现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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系统性红斑狼疮患者骨髓细胞培养上清对间充质干细胞衰老作用的研究
为了探讨SLE患者骨髓局部微环境对间充质干细胞(MSC)衰老的影响及机制.首先收集性别、年龄匹配的健康对照者及SLE患者骨髓各6例,留取上清液并灭活补体;以含10％骨髓上清的DMEM/F12培养基模拟机体骨髓局部微环境,培养脐带来源的MSC;SA-β-gal染色并计数阳性MSC比例;real time PCR及western blot法分别检测MSC的p53、p21基因及蛋白表达水平;荧光显微镜观察MSC核内DNA损伤标记53BP1的表达情况;CCK8检测细胞活力;流式细胞术检测Annexin V/PI评估细胞凋亡.结果显示,与正常对照相比,SLE患者骨髓上清可显著增加β半乳糖苷酶阳性MSC细胞比例,且上调p53和p21的表达量;在SLE患者骨髓上清处理的条件下,MSC细胞内与DNA损伤反应有关的标志性蛋白53BP1的表达水平显著增高;SLE患者骨髓上清还能够明显抑制MSC的增殖能力.这提示SLE患者骨髓上清促进MSC衰老,其机制可能在于诱导MSC细胞核内DNA损伤反应.
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实验性应激对糖尿病大鼠模型免疫炎症状态影响的研究
本文旨在探讨实验性应激对糖尿病大鼠血清IL-2、IL-6、TNF-α水平和脾淋巴细胞活力和凋亡率的影响以及胰岛素和氟西汀对此的干预作用.采用高糖高脂饲养加腹腔少量注射链脲菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠,实验大鼠分为正常大鼠对照组、糖尿病大鼠对照组、糖尿病大鼠胰岛素组、糖尿病大鼠氟西汀组,各组大鼠进行为期8周的随机实验性应激,实验第4、8周分别采血测定血清IL-2,IL-6,TNF-α水平,同时检测脾淋巴细胞活力和凋亡率.结果显示糖尿病大鼠应激后IL-6,TNF-α水平明显升高,IL-2水平明显下降;同时脾淋巴细胞活力下降,凋亡率增加,胰岛素或氟西汀治疗能不同程度改善这些变化.
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188例行手术治疗的胰腺癌患者临床实验室特征分析
回顾性分析胰腺癌(PC)患者临床常用实验室指标,寻找胰腺癌早诊及病程进展相关实验室指标.采集2008年至2012年于我院行手术治疗的188例病理确诊为胰腺癌患者的术前临床实验室数据,选择胰腺囊腺瘤作为疾病对照组.结果显示:胰腺癌患者反映肝功能损伤与代谢的指标均显著高于对照组,且远远高于参考范围;而蛋白指标虽在参考范围内,但低于囊腺瘤患者;肾功能、凝血功能与血淀粉酶两组间无显著差异;肿瘤标志物CA199在鉴别诊断胰腺癌与胰腺囊腺瘤的敏感度为82.45％,特异度为82.76％,正确率为82.49％;CA242在鉴别诊断胰腺癌与胰腺囊腺瘤的敏感度为66.07％,特异度为100％,正确率为77.65％;胰腺癌与囊腺瘤两组间HBsAg阳性率无差异.我们的结果提示胰腺癌患者存在不同程度的肝功能损伤与糖代谢异常,CA199与CA242可作为胰腺癌较优的肿瘤标志物,而慢性HBV感染与胰腺癌的发生无相关性.
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DC-CIK免疫治疗联合化疗对多发性骨髓瘤患者外周血T细胞亚群及Treg细胞的影响
为研究树突状细胞和细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)为效应细胞的过继免疫联合化疗治疗多发性骨髓瘤(MM)的临床疗效及对患者外周血T细胞亚群、CD4+ CD25+调节性T(Treg)细胞的影响,探讨以上治疗对MM患者的细胞免疫调节功能.将36例MM患者随机分为两组:化疗组18例,给予合适的化疗方案;联合组18例,除接受适合的化疗外,还给予DC/CIK免疫治疗,比较两组患者的临床疗效及外周血T细胞亚群、CD4+ CD25+调节性T(Treg)细胞比例.结果显示,3周期治疗后,联合组患者的生活质量和临床疗效均比化疗组患者显著提高(P＜0.05).联合组CD3+ CD8+比例、CD4+ CD25+/CD4+、CD4+ CD25+ FoxP3+/CD4+ CD25+比值均明显低于化疗组(P＜0.05);CD3+ CD4+/CD3+ CD8+比值明显高于化疗组(P＜0.05),提示联合治疗组对MM具有更有效的免疫调节功能.研究结果表明DC/CIK免疫治疗联合化疗治疗MM有良好的临床疗效和应用价值,可能是通过免疫调节使MM患者Th2向Th1逆转,从而增强机体抗肿瘤效应的.
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Treg/Th17在变应性鼻炎患者血液中的意义
观察Treg/Th17转录因子及其细胞因子在变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者外周血单个核细胞和血清中的表达并探讨其临床意义.选择42例AR患者根据视觉模拟量表(visual analog scale,VAS)分为轻度组(n=23例)和中重度组(n=19例),同期选择20例门诊健康体检者作为对照组.采用RT-PCR检测各组Foxp3、RAR相关孤儿受体mRNA (RAR-related orphan receptor C mRNA,RORC mRNA),采用ELISA检测各组血清TGF-β和IL-17表达水平.结果显示,中重度组和轻度组变应性鼻炎患者Foxp3 mRNA及血清TGF-β表达水平明显低于对照组(P＜0.05),RORC mRNA和血清IL-17表达水平明显高于对照组(P＜0.05),且随病情严重程度加重,Foxp3 mRNA及血清TGF-β表达水平明显降低(P＜0.05),而RORC mRNA及血清TGF-β表达水平明显升高(P＜0.05).本研究证明,Treg/Th17细胞失衡可能在AR发病中占有重要的地位.
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黏附分子整合素CD11c对细胞因子诱导的杀伤细胞治疗胃癌疗效的影响
探讨胃癌组织中黏附分子CD11c的表达与患者预后的关系,并分析CD11c的表达对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗胃癌患者复发和死亡风险的影响.采用免疫组织化学染色法确定CD11c表达;应用COX多因素模型分析化疗联合CIK治疗组(下称联合组)与CD11c表达状态联合影响胃癌复发和死亡的风险.单因素统计学分析显示:联合组+CD11c高表达、联合组+CD11c低表达、化疗组+CD11c高表达和化疗组+CD11c低表达患者的中位无瘤生存时间及中位生存时间差异有统计学意义(均P＜0.01).在调整了性别、年龄、胃癌部位、肿瘤大小、分期、转移和治疗方式等混杂因素后,与联合组+CD11c高表达组相比,化疗组+CD11c低表达组复发和死亡风险显著增加(HR=5.76,95％CI=2.42～13.70;HR=5.00,95％CI=2.22～ 11.12),且联合组+CD11c高表达、联合组+CD11c低表达、化疗组+CD11c高表达和化疗组+CD11c低表达患者复发和死亡的HR呈上升趋势(趋势检验,均P＜0.01).肿瘤组织中CD1 1c高表达的胃癌患者采用化疗联合CIK细胞治疗可显著延长患者的生存时间,CD11c高表达可作为CIK细胞治疗的纳入标准.
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重组水疱性口炎病毒载体疫苗皮下免疫效应的初步研究
柯萨奇B组病毒(CVB3)是导致人类急慢性心肌炎、扩张性心肌病的重要病原体之一.目前还没有疫苗或有效的药物防治病毒性心肌炎,我们观测了以水疱性口炎病毒VSV为载体的疫苗皮下免疫诱导的CVB3特异性免疫应答及保护效果,并比较了与传统蛋白疫苗之间的差异.以VSV为载体的病毒疫苗在小鼠模型中通过皮下免疫可以诱导强劲的体液免疫和T细胞免疫,但与VP1蛋白疫苗比较,除了分泌IFN-γ的T细胞外差异无统计学意义.VSV-VP1免疫组(一次免疫)的保护效果略好于VP1蛋白免疫组(三次免疫),提示VSV-VP1疫苗保护效果增加的可能原因是VSV VP1皮下免疫诱导的特异性分泌IFN-γ的T细胞的比例增加,以上实验结果为水疱性口炎病毒作为疫苗载体应用提供了理论基础.
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轻链λ对RF和抗CCP抗体阴性的类风湿关节炎的临床价值研究
为了评价类风湿因子(RF)和抗CCP抗体阴性的关节炎患者就诊时血清轻链λ水平对类风湿关节炎(RA)的诊断价值,回顾性分析我院住院RA患者的临床资料,获取患者初诊的RF、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体、免疫球蛋白(Ig)和轻链等数据.根据RF和抗CCP抗体水平,RA患者分为自身抗体阴性组和阳性组.将血清阴性RA患者作为实验组,与非RA关节炎患者构成的对照组进行比较,用受试者工作特征曲线(ROC)和多元Logistic回归分析轻链λ对RA患者诊断的临床价值.结果显示,实验组较对照组关节炎患者的轻链λ水平升高,差异具有统计学意义(P=0.026);ROC分析表明轻链λ对关节炎患者发展为RA具有预测价值,曲线下面积(AUC)达到0.665[95％CI(0.518,0.812)];以620.5 mg/dl为临界值,预测RA的敏感性为0.565(0.345,0.768),特异性为0.804(0.661,0.906);多元Logistic回归校正后轻链λ仍然与关节炎患者发生RA相关(OR=3.551,P=0.037).研究结果表明,血清轻链λ水平对关节炎患者发展为RA具有一定的预测价值.
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小鼠髓样抑制细胞体外扩增体系的建立
探讨体外诱导小鼠髓样抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSC)扩增的方法及影响因素.采用不同浓度的细胞因子刺激不同浓度的新鲜骨髓细胞(1×105/ml、2.5×10 5/ml、5×105/ml),置于37℃、5％CO2培养不同时间(0、2、4 d),流式细胞术检测MDSC的比例,并计数MDSC的绝对数.结果发现,三种浓度细胞因子组合刺激组MDSC的比例均显著高于新鲜骨髓组和单独GM-CSF或IL-6刺激组(P＜0.05),但三组间未见明显差异;培养4d的MDSC比例亦明显高于培养2d的比例(P＜0.05);骨髓细胞浓度为2.5×10 5/ml组诱导的MDSC比例高于其他两个细胞浓度组(P均＜0.05).本研究成功建立体外扩增MDSC的体系,为研究MDSC在肿瘤、炎症等疾病中的免疫机制奠定了基础.
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氟尿嘧啶联合CIK细胞在小鼠结肠癌模型中抗肿瘤效应的研究
探讨氟尿嘧啶(5-FU)、CIK细胞以及5-FU联合CIK细胞对小鼠结肠癌移植瘤生长的作用,为临床上联合应用5-FU和CIK细胞治疗结肠癌提供理论依据.建立BALB/C小鼠结肠癌模型,在体外诱导培养小鼠CIK细胞,5-FU(12.5 mg/kg,d0)联合CIK细胞(1×10 7,d3)处理小鼠结肠癌荷瘤模型,并绘制肿瘤生长曲线,生存分析采用Kaplan-Meier法及log-rank检验,应用流式细胞仪分析荷瘤鼠肿瘤组织中淋巴细胞CTLA-4和非淋巴细胞CD80、CD86表达;RT PCR法检测肿瘤组织中IFN-γ和TNF-α表达量.5-FU联合CIK细胞治疗组小鼠肿瘤生长速度明显慢于单治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05);5-FU处理后小鼠移植瘤组织中CD45+细胞表面CTLA-4表达量提高,且CD45-细胞CD80和CD86表达量增加;5-FU联合CIK细胞治疗可提高肿瘤组织IFN-γ与TNF-α表达量,且联合治疗组与单治疗组中IFN-γ的表达量之间的差异有统计学意义(P＜0.05).5-FU联合CIK细胞治疗对结肠癌移植瘤生长的抑制作用大于单独应用5-FU或CIK细胞,且可提高BALB/C小鼠结肠癌模型免疫功能.
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腺病毒载体表达轮状病毒G1型外壳蛋白VP7及其诱导的免疫应答研究
构建表达地方流行株轮状病毒G1型外壳蛋白VP7的复制缺陷型重组腺病毒,免疫小鼠评价其体液及细胞免疫反应效果,探讨基因工程轮状病毒疫苗的实验基础及可行性.RT-PCR扩增轮状病毒VP7基因并克隆至pshuttle-CMV穿梭质粒,pshuttle-VP7与腺病毒骨架质粒同源重组后转染293细胞包装重组腺病毒rAd-VP7.RT PCR、western blot检测rAd-VP7在体外细胞中的转录及表达.rAd-VP7经肌注或滴鼻免疫小鼠后检测其血清IgG、肠道IgA及中和抗体效价;流式、ELISPOT检测淋巴细胞亚群变化及IFN-γ分泌情况.结果显示ELISA可检测到免疫小鼠血清IgG和滴鼻组肠道IgA抗体的产生;肌注和滴鼻免疫组中和抗体平均滴度分别为228和322.5;免疫小鼠脾细胞IFN-γ的分泌增加.表达轮状病毒VP7的重组腺病毒不但能够激发体液及细胞免疫反应,滴鼻免疫途径还可诱导粘膜免疫应答.
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沉默LAIR-1表达对卵巢癌细胞增殖功能的影响
沉默白细胞相关免疫球蛋白样受体l(LAIR-1)在卵巢癌H08910细胞的表达,探讨其对卵巢癌细胞增殖功能的影响.构建LAIR-1的shRNA慢病毒表达载体,转染人浆液性卵巢癌细胞系H08910.RT-PCR和Western blot检测H08910细胞中LAIR-1分子的沉默效率;采用PI染色法和MTT法检测沉默LAIR-1表达对HO8910细胞周期及增殖功能的影响.成功建立沉默LAIR-1分子表达的稳定HO8910细胞株.与阴性对照组比较,转染LAIR-1-shRNA慢病毒载体的HO8910细胞中LAIR-1的mRNA及蛋白水平表达均明显降低(P＜0.05).LAIR-1-shRNA组G1期细胞数目明显低于CON组和NC-shRNA组(P＜0.05);沉默IAIR-1分子表达后,LAIR-1-shRNA HO8910细胞的增殖率明显高于NC-shRNA HO8910组和空白对照组(P＜0.05).沉默卵巢癌细胞HO8910 LAIR-1分子表达可明显增强细胞增殖的能力,提示卵巢癌细胞表达的LAIR-1可能对癌细胞的生物学功能发挥抑制作用.
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靶向人表皮生长因子受体的抗体药物研究进展
人表皮生长因子受体(EGFR)是肿瘤治疗,尤其是肿瘤的靶向治疗中重要的靶标.以其为靶点开发的抗体药物已经广泛用于癌症的治疗,尤其是转移性结直肠癌、头颈部癌症等的治疗.本文综述了靶向EGFR的抗体药物相关研究背景及新研究进展,将为开发针对该靶点新型抗体提供参考.
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HLA-G与NK细胞
自然杀伤细胞(natural killer,NK)是天然免疫系统的主要效应细胞,是机体抵抗肿瘤和病毒感染的第一道防线.人类白细胞抗原-G(human leukocyte antigen-G,HLA-G)属于非经典的HLA Ⅰ类分子,是机体内一个重要的免疫耐受分子.HLA-G抗原对NK细胞的免疫调节功能一方面是依赖于一系列杀伤细胞免疫球蛋白样受体,另一方面是通过调节NK细胞多种趋化因子受体表达.本文就HLA-G对NK细胞调节功能的研究进展作一综述.
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IgA型抗体:新型治疗性抗体?
单克隆抗体作为生物治疗药物,日益成为人类对抗肿瘤、炎症、自身免疫性疾病等的重要手段.目前已上市的单克隆抗体药物全部是IgG型抗体或其衍生物(片段、双特异抗体、抗体偶联药物),而免疫球蛋白A(immunoglobulin A,IgA)在传统观念上被认为主要参与机体黏膜免疫,组成人体免疫系统对抗外界病原体的第一道防线.近年来,对IgA型抗体性质和功能的进一步研究显示IgA型抗体的某些性质,包括其不同于IgG型抗体的结构和体内分布、独特的ADCC效应、参与免疫系统调节和不能通过胎盘等,使其具有新型治疗性抗体的应用前景.本文主要对IgA型抗体的结构、作为新型抗体药物的应用前景及作为治疗性抗体仍存在的一些问题进行综述.
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IL-34与肝纤维化
IL-34是近年来发现的白介素家族的新成员,它是集落刺激因子受体1(colony stimulating factor 1 receptor,CSF-1R)的另一个配体.目前,已知IL-34和巨噬细胞集落刺激因子受体(macrophage-colony stimulating factor,M-CSF)的功能相似,在各种炎性和自身免疫性疾病中发挥着重要的作用.此外,在纤维化肝脏中检测到过度表达的IL-34,提示IL-34可能在肝纤维化的免疫发病机制中起了一定作用.因此,研究IL-34与肝纤维化的关系有助于更深入了解肝纤维化发生的炎症反应机制,为疾病的防治提供新的方向,现对IL-34与肝纤维化作一综述.
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内质网应激与肿瘤治疗
细胞要想达到佳状态就必须维持一个持续的稳态.内质网(endoplasmic reticulum,ER)是一个具有多功能的重要细胞器,它也是维持体内平衡的重要场所.当多种因素干扰ER功能时,就会激活一种被称为“内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)”的现象来启动多种途径来缓解相关的损害,这些途径总称为未折叠蛋白质反应(unfolded protein response,UPR).UPR一方面它在一定程度上能够缓解ERS带来的相关损害;另一方面如果ERS持续并且过度,那么UPR也可以诱导细胞凋亡.在某些极端环境下肿瘤细胞会表现出极强的适应能力且越来越多的研究表明这种能力在一定程度上是由于UPR状态的改变所引起的.虽然在肿瘤治疗中ERS和UPR的作用仍不十分清楚,但仍有希望在未来的抗肿瘤治疗中的成为治疗新靶点.
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受体酪氨酸激酶样孤儿受体在肿瘤免疫治疗中的研究进展
受体酪氨酸激酶样孤儿受体是一类高表达于多种肿瘤细胞的膜受体蛋白,可促进肿瘤的增殖、生长与转移.由于受体酪氨酸激酶样孤儿受体在肿瘤的发生、发展中发挥着重要的作用,其有望成为肿瘤免疫治疗的靶点.本文重点就受体酪氨酸激酶样孤儿受体家族的蛋白结构、体内功能,以及靶向该蛋白的肿瘤免疫疗法等新研究进展进行了综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
