现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肾移植受者HLA体液免疫致敏状态的监测及其临床意义
为探讨肾移植受者同种异体HLA抗原致敏后体液免疫状态与术后排斥反应及移植物存活率的相关性及其临床意义,应用One Lambda混合抗原板(LATM)通过ELISA筛查受者术前血清中的HLA-IgG抗体,对阳性血清进一步用抗原板(LAT1240和LAT1HDS)检测抗体阳性率及其特异性;并采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)技术进行HLA基因分型.在1 297例肾移植受者中,HLA-IgG抗体阳性者165例,其中Ⅰ类抗体阳性126例,Ⅱ类抗体阳性90例,51例同时存在Ⅰ类和Ⅱ类HLA-IgG抗体,抗体阳性率＞50%的高致敏受者94例.所有受者术后未发生超急性排斥反应,抗体阳性组受者的急性排斥发生率与阴性组受者比较,没有统计学差异.然而抗体阳性组受者移植物功能延迟恢复(DGF)的发生率显著高于阴性组受者(P＜0.001).抗体阳性组受者的1年、3年和5年移植肾存活率分别为95%、88%和80%;与抗体阴性组受者组比较无统计学差异.女性受者中抗体阳性率明显高于男性受者(P＜0.001);再次移植受者中抗体阳性率显著高于初次移植受者(P＜0.001).抗体阳性组受者的供受者配型明显优于抗体阴性组受者.HLA-IgG抗体是反映受者体液免疫致敏状态的敏感指标,供受者间良好的HLA配型能显著降低排斥反应发生率和改善移植物存活.
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糖基化修饰的树突状细胞疫苗激发的骨髓瘤特异性T细胞免疫反应
探讨经糖基化修饰的肿瘤相关糖抗原冲击树突状细胞(DC)后,所得DC疫苗对骨髓瘤患者自身T细胞的刺激作用.采用化学方法及细胞生物工程法,使骨髓瘤细胞表达新肿瘤相关抗原N-丙酰多聚唾液酸(NPrPSA);在无血清培养条件下用GM-CSF/IFN-α及TNF-α诱导培养多发性骨髓瘤(MM)患者外周血单核细胞DC,继用表达新抗原的肿瘤细胞冲击制备DC疫苗,并与MM患者自身T细胞共同温育,流式细胞仪分析CD4+CD29+、CD8+CD28+及CD69+T细胞.结果显示糖基化修饰的骨髓瘤DC疫苗与正常细胞相比,可明显诱导CD4+及CD8+T细胞的活化.糖基化修饰的DC疫苗可激发骨髓瘤特异性T细胞免疫反应,将为靶向性杀伤骨髓瘤细胞奠定基础.
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肝癌细胞特异性内在化肽的筛选和初步鉴定
应用噬菌体肽库技术筛选与肝癌细胞特异性结合并可以内在化的短肽,为肝癌的导向治疗奠定基础.以肝癌细胞株BEL-7404作为筛选靶细胞,对噬菌体展示随机12-肽库进行亲和淘选.经过3轮淘选后,共随机挑选出20个噬菌斑进行扩增和测序,同时用细胞ELISA检测其与肝癌细胞的结合情况,并通过免疫荧光术、流式细胞术等方法进一步鉴定噬菌体克隆对肝癌细胞的导向性及内在化的效果.结果表明3轮淘选所得的噬菌体回收率逐步提高,显示淘选过程对随机肽库有一定的富集效果.从扩增的噬菌体克隆中选择结合力强的LJ08通过免疫荧光术、流式细胞术鉴定,结果显示LJ08与肝癌细胞呈特异性结合并内在化进入肝癌细胞.结论认为,通过对噬菌体随机肽库的筛选,得到可以与肝癌细胞BEL-7404结合并可以内在化的噬菌体肽,为该肽作为肝癌导向治疗的药物载体奠定基础.
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同基因造血干细胞移植延长同种异体小鼠皮肤移植物存活时间的实验研究
为了研究同基因造血干细胞移植诱导器官移植免疫耐受的可行性.建立小鼠异基因皮肤移植模型,术后2周给予FK506腹腔注射,3周起行全身照射及同基因骨髓移植,观察记录小鼠和移植物存活情况,以流式细胞检测受体GFP嵌合表达,混合淋巴细胞反应、迟发型超敏反应检测诱导耐受的特异性和效能.实验组小鼠移植物存活时间达(29.14±4.92)d,显著长于对照组(P＜0.05);GFP在BMT后4周、6周嵌合程度达到82%、91%;实验组MLR、DTH结果与对照组差异显著,提示诱导耐受具有高度特异性和高效性.同基因造血干细胞移植联合免疫抑制剂治疗可以有效诱导小鼠皮肤移植的免疫耐受.
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SLE患者外周血IFN-γ水平与疾病活动性的相关研究
以IFN-γ为靶点,探讨它与SLE疾病活动性和肾脏损害的关系,从而探讨SLE的发病机制.32例SLE患者,根据活动指数评分,将病人分为活动期和稳定期两组.同时,按24 h尿蛋白定量等将SLE患者分为狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)组和非肾炎组.另设健康志愿者为对照组.采用三色流式细胞术检测32例SLE患者外周血IFN-γ水平.流式细胞仪检测细胞培养后CD45+ IFN-γ+的百分率情况;IFN-γ表达百分率在不同分组中表达:SLE活动组＞SLE稳定组＞对照组.在合并肾脏损害患者中,总淋巴细胞表达IFN-γ的阳性百分率:LN组＞非LN组.IFN-γ水平与SLEDAI评分呈正相关(P＜0.01).表明IFN-γ水平增高与SLE疾病活动性呈正相关,建议可作为判断SLE疾病活动临床参考指标之一;抗Blys单抗下调IFN-γ的表达可作为检测该单抗干扰SLE免疫功能的靶点之一.
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白三烯D4和白介素13对人肺成纤维细胞白三烯受体1 mRNA表达及嗜酸粒细胞趋化因子产生的影响
探讨白三烯D4(LTD4)和白介素13(IL-13)对人肺成纤维细胞白三烯受体(CysLT1R)表达和eotaxin产生的影响.采用培养人肺成纤维细胞株(MRC-5),以不同浓度的IL-13进行刺激,用实时定量RT-PCR法测定CysLT1R mRNA表达的变化.再以不同浓度的LTD4和IL-13刺激,用ELISA法测定上清液中eotaxin的浓度,并观察Montelukast对eotaxin的产生是否有抑制作用.结果显示,培养的人肺成纤维细胞上存在着CysLT1R mRNA的低表达,以10 ng/ml IL-13刺激时,随着刺激时间延长,CysLT1R mRNA表达逐渐增高,48 h达高峰,较未刺激时表达增加(18.56±7.41)倍(P＜0.01).当以10 ng/ml和100 ng/ml的IL-13浓度刺激48 h时,较未刺激细胞CysLT1R mRNA表达分别增加(17.33±3.81)倍和(20.11±5.05)倍(P＜0.01).IL-13也能促进成纤维细胞产生eotaxin,以10 ng/ml和100 ng/ml的IL-13刺激成纤维细胞时,eotaxin浓度分别为(155.43±15.95) pg/ml和(221.31±17.23) pg/ml,较未刺激细胞(31.67±3.49) pg/ml明显增加(P＜0.01).单独给予LTD4刺激时,eotaxin浓度则无明显变化.但是以1×10-7mol/L和1×10-6mol/L浓度的LTD4分别联合10 ng/ml的IL-13共同刺激时,产生eotaxin的浓度分别为(204.4±25.4) pg/m和(255.1±38.3) pg/ml;较仅给予10 ng/ml的IL-13刺激时(155.4±16.0) pg/ml明显增加(P＜0.01).在LTD4+IL-13刺激组中,加入Mointelukast后eotaxin浓度为(148.3±15.7) pg/ml,较不加Montelukast(204.4±25.4) pg/ml明显降低(P＜0.01).人肺纤维细胞存在着CysLT1R mRNA的低表达,IL-13能够上调其表达,呈现时间与浓度依赖性.IL-13和LTD4对人肺成纤维细胞分泌的eoitaxin具有协同刺激作用,这可能与IL-13上调成纤维细胞CysLT1R mRNA表达有关,而Montelukast对这种刺激具有拮抗作用.
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双表达外源性4-1BBL/IL-15的K562细胞活化外周血淋巴细胞的研究
为肿瘤过继免疫治疗开发体外激活T细胞、NK细胞的高效途径,研究双表达外源性4-1BBL和IL-15的K562细胞刺激外周血淋巴细胞活化的能力.采用分子克隆技术,分别将4-1BBL和IL-15基因插入双表达载体pVITRO-2,命名为pV4-1BBL-IL-15.经测序鉴定后,利用脂质体介导的转染及潮霉素筛选,获得稳定双表达4-1BBL、IL-15分子的K562细胞(K562/4-1BBL/IL-15).经流式细胞仪(FACS)分选后,K562/4-1BBL/IL15细胞和K562细胞分别用丝裂霉素C处理,与外周血淋巴细胞孵育24 h,FACS检测淋巴细胞表面活化性受体CD69的表达.对NK细胞不仅同时检测活化性受体NKG2D的表达,还用乳酸脱氢酶释放法观察NK细胞受不同刺激细胞作用后,细胞毒活性的变化.结果显示受K562/4-1BBL/IL15细胞刺激后,T细胞CD69的表达无明显变化.γδT细胞CD69表达增长5倍.NK细胞CD69表达增长6倍,而NKG2D的表达增加1.5倍;NK细胞受K562/4-1BBL/IL15细胞作用72 h后,细胞毒活性明显提高.提示双表达4-1BBL/IL-15的K562细胞能够高效激活γδT细胞及NK细胞,有望用于肿瘤的过继免疫治疗.
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抗甲状腺治疗对Graves病患者外周血T、B淋巴细胞亚群及部分协同刺激分子表达的影响
为了研究抗甲状腺药物对Graves病患者外周血T、B淋巴细胞亚群及协同刺激分子的表达影响,探讨其在Graves病免疫病理机制中的作用,运用流式细胞术测定20例初发Graves病患者、11例硫脲类药物治疗的患者及16例正常对照外周血淋巴细胞CD19、CD40、HLA-DR、CD80、CD3、CD4、CD8、CD28等表面分子的表达水平.发现 Graves病患者CD19+、CD19+CD40+、CD19+HLA-DR+、CD80+细胞比率高于正常对照组;CD3+CD8+细胞比率低于正常对照组,CD3+CD4+/CD3+CD8+比值升高,CD3+HLA-DR+细胞比率高于正常对照组.硫脲类药物他巴唑或丙基硫氧嘧啶治疗2～4月后缓解患者CD80+细胞恢复正常.与正常对照比较治疗缓解后患者CD3+CD8+、CD8+CD28+细胞比率降低,CD3+HLA-DR+、CD4+HLA-DR+升高,CD3+CD4+/CD3+CD8+比值升高.上述结果提示Graves病患者体液免疫处于较高水平,外周血活化T细胞升高,硫脲类药物可以调节部分免疫指标,其改变同临床症状的改善并非同步.
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hMIP-1β基因转染小鼠结肠腺癌CT26细胞对免疫细胞的体内外趋化作用
探讨转染人巨噬细胞炎性蛋白1β(human macrophage inflammatory protein-1 beta,hMIP-1β)基因的小鼠结肠腺癌CT26细胞的生物学特性、致瘤性及对免疫细胞的体内外趋化作用.利用重组腺病毒载体携带hMIP-1β基因(AdhMIP-1β)转染CT26细胞.X-gal染色法检测基因转染效率;ELISA法检测基因转染CT26细胞培养上清中hMIP-1β的含量;Boyden趋化小室法检测培养上清对CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞及未成熟树突状细胞(immature dendritic cell,imDC)的趋化作用.小鼠皮下接种转染hMIP-1β基因的CT26细胞,观察其体内致瘤性和对免疫细胞的趋化作用.结果显示,腺病毒载体可携带hMIP-1β基因转染CT26细胞并高效表达hMIP-1β(P＜0.01),培养上清含hMIP-1β且对免疫细胞有明显趋化作用.转染hMIP-1β基因的CT26细胞皮下接种后成瘤率降低,肿瘤生长速度减慢,肿瘤内可见明显坏死灶,坏死灶内和周围可见较多淋巴细胞浸润.提示hMIP-1β基因转染CT26细胞后,通过分泌hMIP-1β趋化淋巴细胞等免疫细胞到肿瘤局部发挥有效的抗肿瘤作用,从而为肿瘤的免疫治疗提供新的思路和策略.
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老年人T细胞膜型CD28及血清中可溶性CD28的表达及其意义
分析老年人(年龄在60岁以上)外周血T细胞膜型CD28(mCD28)及血清中可溶性CD28(sCD28)的表达水平,探讨该分子在老年人免疫功能改变中的意义.分别收集肝素抗凝及不抗凝的老年人外周血,抗凝血经分离获取单个核细胞,间接免疫荧光及流式细胞仪分析,老年人T细胞mCD28的阳性表达率为男性(41.56%±11.23%)及女性(42.97%±12.02%).与年轻人[男性(61.51%±17.45%)及女性(62.38%±16.22%)]相比,差别具有显著性(P＜0.01).酶联免疫吸附法(ELISA)检测,老年人血清中sCD28的含量为男性(1.08±0.45)及女性(0.98±0.47) ng/ml,与青年人[男性(0.55±0.16)及女性(0.52±0.13) ng/ml]相比,差别具有显著性(P＜0.01).老年人T细胞mCD28的表达水平下降,而血清中sCD28的含量升高.
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化学合成2'-氧-甲基鸟嘌呤核苷(P6)诱导HeLa细胞凋亡及其机制的研究
研究化学合成2'-氧-甲基鸟嘌呤核苷(P6)在体外诱导HeLa细胞凋亡的作用,观察其是否同天然提取的P6具有相同的抗肿瘤作用.首先采用形态学观察、MTT实验及流式细胞术的方法观察P6对HeLa细胞的增殖抑制作用.然后采用DNA Ladder检测、流式细胞术、RT-PCR技术及化学发光检测技术观察P6对HeLa细胞的促凋亡作用.结果表明,化学合成的P6可以抑制HeLa细胞的增殖,机制是由于细胞被阻滞于S期.化学合成的P6也可以促进HeLa细胞的凋亡,其机制在于下调了抗凋亡基因Bcl-2的转录,并促进了Caspase-3的激活.因而化学合成的P6有望成为一种新的抗肿瘤药.
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新型免疫抑制剂FK520的功能研究
探讨新型药物FK520的免疫抑制功能.以ConA非特异性多克隆活化淋巴细胞,研究FK520对该增殖的免疫抑制效应;用尼龙毛柱分离OVA(卵清蛋白)TCR转基因小鼠T淋巴细胞后,以OVA323-339肽致敏的抗原提呈细胞刺激该T淋巴细胞增殖,研究FK520对抗原特异性T淋巴细胞增殖的免疫抑制效应;将20只5周龄NOD小鼠随机分为两组,每周分别给NOD小鼠肌肉注射FK520或溶剂2次,每次给予FK520药物10 mg/kg或相同体积溶剂,观察FK520对NOD小鼠体重、血糖及胰岛炎的影响.结果显示,FK520体外不仅能显著抑制淋巴细胞非特异性多克隆活化增殖,而且能抑制抗原特异性T淋巴细胞增殖,该免疫抑制效应具有量效依赖关系.体内注射FK520能显著降低NOD小鼠IDDM发病率(P＜0.05),推迟小鼠IDDM的发生.上述结果表明,FK520具有显著的免疫抑制效应和潜在对自身免疫性疾病的治疗作用.
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抗人DR5单克隆抗体对人肝癌细胞系HepG2的凋亡作用
探讨抗人DR5单克隆抗体(mDRA-6)对人肝癌细胞系HepG2致凋亡的作用.常规培养人肝癌细胞系HepG2,流式细胞术定量分析检测HepG2细胞表面DR5的表达.MTT法检测mDRA-6的细胞毒性作用;Annexin V-FITC/PI双色标记HepG2细胞,流式细胞术定量分析检测细胞凋亡率;在荧光显微镜下观察mDRA-6对HepG2细胞形态变化的影响.结果显示,HepG2细胞表面有DR5表达,其平均表达百分率为40%.MTT法检测显示在40 mg/L mDRA-6浓度下可杀伤42%的细胞;Hoechst33258染色证实杀伤作用是通过细胞凋亡实现的经流式细胞术检测显示,3 mg/L的mDRA-6作用HepG2细胞6 h导致24.61%的细胞发生凋亡;在荧光显微镜下可观察到mDRA-6诱导导致HepG2细胞呈现典型细胞凋亡的形态特征.上述结果表明,mDRA-6能够诱导人肝癌细胞系HepG2凋亡.
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一株鼠抗人BTLA功能性单克隆抗体的研制及其生物学特性鉴定
为了研制鼠抗人BTLA功能性单克隆抗体,以高表达人BTLA分子的基因转染细胞L929/BTLA为免疫原,常规免疫BALB/c小鼠,采用B淋巴细胞杂交瘤技术进行细胞融合,并以基因转染细胞293T/BTLA和293T/mock作为抗原,筛选阳性杂交瘤克隆,经间接免疫荧光标记和流式细胞术分析、反复鉴定和多次克隆化培养,筛选获得分泌特异性鼠抗人BTLA分子单克隆抗体的杂交瘤细胞株;采用Ig亚型快速定性试纸法、细胞核染色体计数、竞争结合抑制试验和T增殖抑制试验等对单抗进行生物学特性的鉴定.结果表明,成功获得一株持续、稳定分泌鼠抗人BTLA单克隆抗体的杂交瘤细胞株8H9,该单抗可特异性识别基因转染细胞以及静止与活化T淋巴细胞上表达的BTLA分子,单抗8H9和BTLA交联后能显著抑制鼠抗人CD3单抗对T细胞激发的增殖作用.
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瘦素的免疫调节作用及信号转导研究进展
瘦素(leptin)是一种主要调节能量代谢的蛋白类激素.瘦素可以促进多种免疫细胞的增殖、活化及细胞因子合成,促使免疫反应向Th1方向漂移,促进NK细胞的细胞毒作用,促进炎症反应,因此,瘦素在免疫系统中发挥着重要的调节作用.瘦素受体(leptin receptor,LEP-R)与其配体结合后主要通过JAK-STAT3通路来向胞内转导活化信号,调节转录.文章就瘦素对免疫组织器官、免疫细胞的生物学作用及其信号转导通路的研究进展作如下综述.
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可溶性MHC-肽四聚体技术及其应用进展
抗原特异性细胞毒T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTL)在控制病毒感染和肿瘤免疫治疗中具有重要作用.而研究、制备由主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)I类分子的α链和β2微球蛋白、抗原肽以及有荧光染料标记的连接蛋白组成的四聚体,能够为鉴定特异性CTL及研究细胞免疫机制提供简便、有效途径,同时也为有关疾病的细胞免疫治疗提供新的方法.
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MAPK信号通路在诱导Th1/Th2分化中的作用
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路是介导细胞外刺激到细胞内反应的重要信号转号系统,在诱导Th1/Th2分化中起重要作用,其中JNK1能够抑制初始CD4+T细胞向Th2分化,JNK2诱导其向Th1分化并能促进相应细胞因子的分泌;p38既能诱导Th1分化,也能促进Th2分化;ERK1/2则能诱导CD4+T细胞向Th2分化.
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热休克蛋白调控的研究进展
热休克蛋白-肽复合物,在机体杀伤肿瘤细胞中发挥了关键的作用,因而以热休克蛋白肽为基础的肿瘤疫苗成为研究的热点.通过热休克处理、细胞因子共孵育等方法,可促进细胞表达热休克蛋白肽;口服某些化合物也能促进机体细胞热休克蛋白肽的表达.这些方法能促进热休克蛋白肽的表达,便于制备充足的疫苗应用于临床,具有广阔的发展前景.
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免疫调节与免疫干预——兼论免疫学教学中的一个误区
1 免疫系统与免疫调节"免疫系统对自身应答进行感知和调节的能力称为免疫调节"[1].这是Charles Janeway给免疫调节下的一个十分精辟的定义.其中有两个要点:第一,感知(sensing)是启动调节的前提;第二,调节(regulation)属免疫系统的本能,可以自行实施.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
