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现代免疫学

现代免疫学杂志

Current Immunology 현대면역학

北大核心期刊
  • 主管单位: 上海市教育委员会
  • 主办单位: 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
  • 影响因子: 0.40
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1001-2478
  • 国内刊号: 31-1899/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 4-319
  • 曾用名: 上海免疫学杂志
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《现代免疫学》编辑部
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 周光炎
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 玉屏风散对小鼠免疫调节作用的血清药理学研究

    作者:梁春敏;王贤喜;董群;吴敏毓

    应用中药血清药理学方法,观察玉屏风散对小鼠免疫功能的影响.9组小鼠按0.1 ml/10 g体重用玉屏风散水煎液灌胃,剂量相当于48.0 g饮片/kg体重,于给药后15 min、30 min、1 h、1.5 h、2 h、2.5 h、3 h、4 h分别在无菌条件下取血,分离血清进行NK细胞杀伤活性、脾脏T细胞增殖活性和分泌IL-2活性等免疫功能检测.结果:(1)30 min~2 h时相的试验血清均能促进小鼠脾淋巴细胞增殖(P<0.01或P<0.05),1 h时相血清作用强,在时效关系曲线上表现为峰值;(2)30min~2 h时相的试验血清对小鼠IL-2的产生有促进作用(P<0.01或P<0.05),1 h时相血清作用强,2 h时相试验血清作用次之;(3)本实验发现只有1 h时相的试验血清可增强NK细胞的活性,其余时相的血清作用不明显.经时-效关系研究表明,玉屏风散灌胃后30 min~2 h不同时相的试验血清具有免疫增强作用.

  • 类风关滑膜浸润T细胞特性与致病机制研究

    作者:邱潮林;梅虹;周翔;费新娣;沈佰华;王利;余奇文;张继英;张冬青;李宁丽

    为研究类风湿关节炎时关节滑膜浸润性T细胞生物学特性与致病机制,对10例RA患者滑膜液中淋巴细胞的免疫表型、细胞因子分泌格局与趋化因子受体表达进行了分析.用双色荧光标记法分别测定滑膜液中和外周血淋巴细胞表型与趋化因子受体表达.用ELISA方法检测滑膜液与外周血中IFN-γ、IL-10、IL-4与IL-12的含量.结果是滑膜液中的CD4+T淋巴细胞为40.0%±11%,CD8+T细胞为34.0%±6%,CD4+与CD8+T细胞的比值为1.2,显著低于外周血中CD4/CD8的比值.滑膜液中CD3和CD25双阳性的活化T细胞占16%±6.0%.趋化因子受体CCR5表达较低,与外周血无明显差异.但CX-CR3表达水平较高,为16%±4.0%,远远高于外周血(仅为0.5%±0.3%).IFN-γ在滑膜液中含量很高,达(366.7±43.2)p∥ml,而外周血中含量仅为(20.1±3.2)p∥ml.IL-4含量未能测得(<15 pg/ml),与外周血相似.IL-12含量为(419.9±89.2)pg/ml,远高于外周血中的含量(65.32±34.2)pg/ml.IL-10含量为(187.7±34.5)pg/ml,高于外周血中的含量(85±12.7)pg/ml.在所测细胞因子中,关节滑膜液中IFN-γ和IL-12的含量与外周血相比具有显著的统计学差异.表明RA关节滑膜液中有相当数量的T细胞浸润.这些T细胞表达CD25的活化表型,同时表达趋化因子受体CXCR3.关节滑膜液中的细胞因子分泌格局以IFN-γ和IL-12含量增高为主,表现为Th1型.提示趋化因子受体CXCR3可能具有协助炎性细胞对滑膜的浸润,进而通过分泌高含量的IFN-γ和IL-12进一步活化Th1和炎性细胞,加重关节与滑膜的损伤.

  • 人OX40转基因细胞株的建立及其对树突状细胞的促分化作用

    作者:孙建军;施勤;王勤;朱一蓓;陈洁;陈永井;张学光

    应用RT-PCR方法,从PHA活化的扁桃体T细胞的mRNA中,扩增获得编码人OX40分子的cDNA,并将其克隆到pMD18-T载体,经PCR、酶切和测序鉴定确证.进而构建pcDNA3.1-OX40重组真核表达载体,脂质体法转染L929细胞,经G418筛选,获得能稳定高表达OX40分子的细胞株.经OX40-FITC单抗标记和FCM检测,阳性表达率为89.1%.转基因细胞在可溶性CD40L共存条件下,与未成熟DC共育,能促进DC的进一步分化成熟,使DC膜分子CD40、CD86和CD83呈上调性表达.

  • 血清CAE和Titin抗体检测对伴胸腺瘤重症肌无力诊断意义的比较

    作者:黄载慧;乔健;张祥;顾悦华;吕传真

    为评价CAE-Ab和Titin-Ab测定对诊断伴胸腺瘤重症肌无力(MGT)的意义,采用酶联免疫吸附法(ELISA)平行检测了65例MGT、97例非胸腺瘤MG(NTMG)、7例单纯性胸腺瘤(NMGT)、35例其他疾病患者(OND)、100例健康对照者(NC)血清中的CAE-Ab、Titin-Ab水平.结果表明,MGT患者血清中CAE-Ab、Titin-Ab检测敏感性分别是63.1%和61.5%(P>O.05);特异性分别是75.3%和91.8%(P<O.01).MGT同一病理类型中的CAE-Ab与Titin-Ab之间阳性率比较无明显差异(P>0.05).由此可见CAE-Ab、Titin-Ab均可作为MGT术前诊断的重要参数,两者敏感性无明显差异,但Titin-Ab特异性明显优于CAE-Ab.

  • 共刺激分子B7-H1转染角朊细胞对T细胞增殖、细胞因子分泌和表面标记的作用

    作者:陶箭;周芸;王胜旺;王保龙;张汉明;程琳琳;张冬青;周光炎

    分析B7-H1共刺激分子阳性细胞激活的T细胞亚群表面标志和细胞因子分泌格局的变化,初步鉴定所诱导具有调节功能的人体T细胞亚群生物学特性.用抗CD3、CD28抗体分别作为第一和第二信号的来源,建立了T细胞体外增殖体系,引入B7-H1阳性A431细胞.结果表明B7-H1阳性A431细胞提供第二信号并加入抗CD3分子时,引起纯化的T细胞中等程度增殖,IL-10和TGF-β升高,CD45BBlow T细胞亚群比例增加.而在阳性对照组(同时加抗CD3和抗CD28抗体)可见T细胞高度增殖,此时再加入B7-H1阳性A431细胞,增殖反应受到抑制,加入B7-H1封闭型单抗,抑制缓解.认为B7-H1阳性A431细胞具有双向效应:当CD28不参与共刺激时,由B7-H1发挥共刺激作用,协同抗CD3抗体引起T细胞增殖;一旦T细胞从抗CD3和抗CD28抗体获得第一和第二信号出现高度增殖时,B7-H1阳性A431细胞发挥抑制作用.B7-H1阳性A431细胞提供第二信号的T细胞增殖,含有呈现典型Tr1细胞表型.针对增殖性T细胞应答(如移植排斥),表达B7-H1的非专职性抗原递呈细胞KC,可选择性诱导人体调节性T细胞(Tr1)的分化,发挥负向调节作用.

  • RA患者抗天然Ⅱ型胶原抗体与ESR、CRP、AAG之间的关系

    作者:徐忠玉;张阳根;沈茜;郭品娥;谢志雄

    为探讨抗天然Ⅱ型胶原抗体(抗Nat Ⅱ)在类风湿性关节炎(RA)疾病活动中的意义.采用ELISA检测抗Nat Ⅱ IgG,用BN prospec特定蛋白分析仪检测C-反应蛋白(CRP)和α1-酸性糖蛋白(AAG),Electa血沉仪测定红细胞沉降率(ESR).结果60例RA患者血清抗Nat Ⅱ IgG水平与ESR和血清CRP、AAG含量呈正相关(相关系数r分别为0.402、0.268和0.382),其中23例抗NatⅡIgG阳性患者的ESR、CRP、AAG均显著高于抗Nat Ⅱ IgG阴性者(P<0.01).抗Nat Ⅱ IgG可作为RA疾病活动性指标之一.

  • 优化密码对牛乳头瘤病毒L1基因粘膜免疫的增强作用

    作者:王红;赵蔚明;周亚滨;贾继辉;栾怡;齐眉;程轶喆;于修平

    为探讨优化密码对牛乳头瘤病毒1型主要晚期基因(BPV1L1)免疫原性的影响,分别将含野生型和优化密码的人源化BPV1L1基因的真核表达质粒转入减毒沙门菌S.BRD509后,通过滴鼻、阴道免疫、静脉注射、腹腔注射等途径免疫小鼠,经VLP ELISA方法测定抗L1构象性抗体产生,MTT法观察诱导的特异性细胞免疫反应.抗体检测结果显示,经粘膜免疫途径,与含有野生型L1基因的表达质粒pcDNA3WBPVL1相比,含优化密码L1基因的pcDNA3HBPVL1诱导产生的SIgA、IgG明显升高,而细胞免疫反应无明显差异.表明优化密码能促进乳头瘤病毒晚期基因L1诱导的体液免疫反应,减毒沙门菌是PVL1 DNA疫苗粘膜免疫的有效载体.

  • 性别对T细胞受体抗体诱导的小鼠胸腺细胞亚群凋亡的影响

    作者:李红梅;仲人前;钱晓萍;于嘉平;孔宪涛;陈慰峰

    为分析抗TCR抗体诱导小鼠胸腺细胞的凋亡与性别的关系.用抗TCR抗体腹腔注射、体外包被诱导不同性别小鼠胸腺细胞的凋亡,并体外分析雌、雄小鼠在细胞周期凋亡敏感性的差异.腹腔注射抗TCR抗体48 h后,BALB/c小鼠成熟髓质区高表达TCR的单阳性细胞数目(CD4+CD8、CD4CD8+)成倍增加,同时皮质区低表达TCR的不成熟双阳性细胞(CD4+CD8+)数目减少.雄性小鼠的这种变化明显于雌性小鼠,体外刺激显示类似的结果.抗TCR抗体诱导的凋亡与G0/G1期细胞的减少有关.结果表明不同性别小鼠在细胞凋亡的敏感性上有差异,雄性小鼠更易感.

  • 系统性红斑狼疮患者的Th细胞亚群平衡失调的初步研究

    作者:沈友轩;柯瑶;刘晓华;王慧娟;季晓辉

    为分析Th亚群平衡失调在系统性红斑狼疮(SLE)发生发展中的变化特点,以ELISA法检测血清IL-10、IL-12水平,以细胞内细胞因子的流式细胞术检测SLE患者PBMC的不同Th细胞亚群分泌细胞因子的变化特点,应用三色荧光标记技术分析Th1/Th2细胞表型.结果显示:SLE患者血清IL-10水平显著高于正常人,而IL-12呈低水平表达.SLE患者CD4+IFN-γ-IL-10+细胞亚群百分率显著高于正常人,IFN-γ+IL-10-与IFN-γIL-10+细胞亚群的比值明显降低,IFN-γ+IL-10+双阳性的CD4+T细胞亦显著增多.SLE患者的CD4+CCR5-CCR3+细胞亚群百分率与正常人比较显著升高,CD4+CCR5+CCR3-细胞亚群与正常人比较,示发现有显著差异,CD4+CCR5+CCR3-/CD4+CCR3+CCR5-比值显著低于正常对照组.这些结果提示:SLE高水平IL-10与IL-12的低水平表达呈负相关;患者体内分泌IL-10的Th细胞数增多;Th细胞表面趋化因子受体的表达提示SLE存在CCR5-CCR3+细胞亚群的优势活化、数量增多,CCR5+CCR3-/CCR3+CCR5-细胞比例失调,从而导致免疫网络平衡被破坏.

  • CD40在系统性红斑狼疮外周血淋巴细胞的表达

    作者:李玉杰;李幼姬;叶任高;梁柳琴;孔庆瑜;余学清;董秀清

    使用密度离心法分离SLE患者和正常人外周血单个核细胞(PBMC),采用流式细胞术检测B淋巴细胞白细胞分化抗原40(CD40)的表达水平,进行SLE患者(活动期和缓解期)和正常人之间的比较;并进行B淋巴细胞CD40表达水平和血清抗dsDNA抗体水平及狼疮活动指数(SLEDAI)的相关分析.结果表明,活动期SLE患者外周血B淋巴细胞比例(%)和其表达CD40的比例(%)均明显高于缓解期SLE患者和对照组,其表达CD40的平均荧光强度(MFI)在活动期SLE患者高,缓解期SLE患者稍低,对照组低;相关分析结果表明,活动期SLE患者B淋巴细胞CD40的表达比例(%)和强度(MFI)均与血清抗dsDNA抗体及SLEDAI呈正相关,后两者呈高度相关;缓解期SLE患者B淋巴细胞表达CD40的强度(MFI)和SLEDAI呈正相关.CD40在活动期SLE患者B淋巴细胞的表达增加,其水平与疾病活动度有关.

  • M-CSF和IL-10对人单核细胞表面分子表达的影响

    作者:姚婷;王慧娟;秦浚川;姚堃;王书奎;季晓辉

    本文采用流式细胞术检测人外周血单核细胞表面CD14、CD23、CD64、CD11b、CD18、CD29表达,研究巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和白细胞介素(IL)-10对单核细胞炎症效应和免疫效应功能的影响.结果显示,(1)M-CSF诱导单核细胞表面CD14及CD23分子的表达(P<0.05).IL-10抑制CD23的表达,促进CD64的表达,并协同M-CSF诱导单核细胞CD14的表达,拮抗M-CSF对CD23的诱导作用.M-CSF能协同IL-10对单核细胞CD64的诱导作用;(2)M-CSF能诱导单核细胞表面CD11b及CD18的表达(P<0.05).结论:M-CSF通过促进单核细胞表面CD11b、CD18、CD14、CD23的表达及协同促进CD64的表达而促进单核细胞粘附、炎性渗出、IgG及IgE依赖的细胞杀伤和吞噬功能,促进单核-巨噬细胞在炎症反应、体液免疫应答效应阶段发挥效应细胞功能.IL-10通过促进CD64的表达,增强体液免疫应答效应阶段单核-巨噬细胞的免疫效应功能,但通过抑制CD23的表达,下调IgE介导的体液免疫效应.

  • 冠心病患者外周血中的氧化低密度脂蛋白免疫复合物与细胞因子的检测

    作者:冯忠军;张淑兰;张金华

    为探讨OX-LDL引发的免疫反应在动脉粥样硬化发生发展中的作用,选择90例各种冠心病患者,用ELISA法对其血清中OX-LDL免疫复合物及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、可溶性血管细胞间粘附分子1(sVCAM-1)、白细胞介素1β(IL-1β)水平进行了测定.冠心病各组患者血清OX-LDL-IC水平均明显高于对照组,表现出随病情严重程度逐渐增加的趋势,IL-1β、TNF-α及sVCAM-1浓度明显升高,表现出随OX-LDL-IC水平增高而升高的趋势.OX-LDL-IC及其激活的细胞因子通过复杂的免疫调控网络改变了OX-LDL原来的作用范围和作用方式,参与动脉粥样硬化的发展过程.

  • 皮下注射和口服螨制剂脱敏在调节小鼠气道炎症和IgE中作用的比较

    作者:吴祖群;许以平;李凝;向华;潘小平

    为了比较皮下注射和口服螨制剂脱敏在调节小鼠气道炎症和血清IgE中的作用.建立粉尘螨主要过敏原(Df2)致BALB/c小鼠气道炎症模型,以不同剂量的Df2经皮下注射和口服脱敏,检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞总数及分类、气道炎症细胞浸润程度、小鼠血清总IgE及Df2特异性IgE.结果:皮下注射组和口服组BALF中炎症细胞总数及嗜酸粒细胞百分比较模型组明显降低,气道炎症细胞浸润有所减轻,皮下注射组和口服组小鼠血清总IgE均明显降低,皮下注射组Df2特异性IgE吸光度值明显降低,口服组Df2特异性IgE吸光度值与模型组无明显差异.本实验显示皮下注射和口服脱敏均可减轻该模型小鼠气道炎症细胞浸润,皮下注射降低特异性IgE的作用优于口服脱敏.

    关键词: 脱敏 气道炎症 IgE
  • 不明原因习惯性流产患者主动免疫治疗前后Th1/Th2型细胞因子水平的变化

    作者:董瑞英;史桂芝;许燕雪;江森

    为探讨主动免疫治疗对不明原因习惯性流产(UHA)患者Th1/Th2型细胞因子水平的影响.采用酶联免疫吸附法检测15例正常非妊娠妇女、35例UHA患者淋巴细胞主动免疫治疗前后经滋养细胞抗原刺激的外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10的水平.结果发现:(1)在佳诱导时间下,UHA组治疗前PBMC产生IL-2、IFN-γ的水平明显高于正常对照组(P<0.05),IL-4、IL-10水平明显低于正常对照组(P<0.05).UHA组治疗后PBMC产生IL-2、IFN-γ的水平较治疗前明显降低(P<0.05),IL-4、IL-10水平较治疗前明显升高(P<0.05).UHA组治疗后PBMC产生各细胞因子的水平与正常对照组比较,差异均无显著性(P>0.05);(2)UHA组35例患者主动免疫治疗后半年内28例妊娠,其中9例又出现自然流产.9例自然流产者治疗后IL-2、IFN-γ水平未明显下降,IL-10水平未明显上升.19例妊娠成功者治疗后IL-2、IFN-γ水平较治疗前明显下降(P<0.05),IL-4、IL-10水平明显上升(P<0.05).以上结果表明UHA患者对滋养细胞抗原产生以Th1型反应为主的免疫应答,产生大量Th1型细胞因子,主动免疫治疗有助于上调Th2型细胞因子及下调Th1型细胞因子,利于UHA患者妊娠成功.

  • 静脉注射免疫球蛋白对新生儿缺氧缺血性脑病PBMC产生促炎细胞因子的影响

    作者:杜冀晖;苏卓娃;陈实

    为探讨静脉注射免疫球蛋白(IVIg)对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿外周血单个核细胞(PBMC)产生促炎细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的影响及其在HIE治疗中的免疫调节作用机制,本文采用ELISA测定了IVIg治疗前后HIE患儿PBMC产生TNF-α、IL-1β和IL-6的水平,以及IVIg在体外对其PBMC产生促炎细胞因子水平的直接影响.结果显示,IVIg治疗后患儿PBMC产生促炎细胞因子水平明显低于治疗前(P<0.01),而常规治疗前后无明显差异.IVIg在体外直接加入患儿PBMC培养体系,其PBMC产生促炎细胞因子水平亦明显降低.与常规治疗组相比,IVIg治疗组患儿临床症状、体征消失及住院时间均明显缩短(P<0.05或P<0.01).提示IVIg可能是通过抑制PBMC产生TNF-α、IL-1β和IL-6等损伤性细胞因子,在HIE的治疗中发挥免疫调节作用,可作为常规治疗的有益补充.

  • 母-胎免疫识别低下型反复自然流产配偶淋巴细胞免疫疗法的改进

    作者:李大金;余江;朱影;王明雁;孟毅

    比较配偶淋巴细胞诱生后与非诱生免疫疗法,对于母-胎免疫识别低下型反复自然流产(RSA)的临床疗效,并分析其疗效机制.194例母-胎免疫识别低下型RSA患者随机分成2组,分别采用经体外诱生的或未经体外诱生的配偶淋巴细胞对其进行皮内多点注射免疫治疗.分别观察随后的妊娠结局、封闭抗体水平.经配偶淋巴细胞免疫后,体外诱生的淋巴细胞免疫组妊娠成功率为90.0%;未经体外诱生的淋巴细胞免疫组妊娠成功率为84.8%.对于封闭抗体各项指标分析结果显示,配偶淋巴细胞皮内免疫能有效促进RSA患者封闭抗体及其抗独特型抗体水平的升高;经体外诱生的配偶淋巴细胞免疫疗法能显著提高RSA患者外周血抗CD3-BE的水平.配偶淋巴细胞皮内免疫疗法通过刺激封闭抗体的产生,改善随后的妊娠预后,配偶淋巴细胞经体外诱生后作为免疫原,通过升高抗CD3封闭抗体水平,有助于改善妊娠预后.

  • 甘露聚糖结合凝集素的分离纯化及其与单糖配体的结合活性鉴定

    作者:沈杰;尚世强;于晓虹;王克夷

    从羊血清中分离纯化甘露聚糖结合凝集素(MBL),并研究其与单糖配体的结合活性,为进一步研究MBL与病原微生物的识别结合活性提供研究基础.用甘露聚糖-Sepharose 4B亲和柱行亲和层析,从羊血清中分离纯化出MBL分子,行还原性SDS-PAGE测定其分子量.用VII型胶原酶鉴定其胶原样结构.用酶联凝集素试验(ELLA)鉴定其与单糖配体的结合活性.得到纯化的羊血清MBL分子有两种单体,相对分子质量分别为29 000和33 000.羊血清MBL具有胶原样结构,可以被胶原酶消化.羊血清MBL与辣根过氧化物酶表面糖链中甘露糖的结合受N-乙酰葡糖胺、L岩藻糖、D-氨基葡糖、N-乙酰氨基半乳糖不同程度的抑制.MBL与单糖配体的结合活性预示了其潜在的与表面富含这些糖基结构的病原微生物的识别结合能力.

  • 激发型CD28单抗诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的作用研究

    作者:邱玉华;赵文宝;孙中文;於葛华;石云杰;朱华亭;谢炜;张学光

    为了探讨激发型CD28单抗诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的作用及其机制,在表达CD28分子的多发性骨髓瘤细胞U266和XG-1的培养体系中加入终浓度为10 μg/ml的激发型CD28单抗,逐日观察和分析细胞的生长与增殖状况.结果显示,在加入激发型CD28单抗后24h即可见细胞聚集且逐渐加剧,细胞的立体感和折光性逐渐减弱,细胞的生长与增殖抑制,台盼蓝着色阳性率增加;凝胶电泳的结果表明,多发性骨髓瘤细胞出现降解的DNA条带;透射电镜分析的结果显示,加入激发型CD28单抗培养24~48 h,30%以上的细胞出现核质边聚的凋亡早期的病理性改变,培养72 h后,50%以上的细胞出现空泡及凋亡小体.提示激发型CD28单抗具有诱导表达CD28分子的多发性骨髓瘤细胞凋亡的作用.

  • 移植免疫耐受研究进展

    作者:朱宇狄;林宗明

    排斥反应是造成器官移植失败的首要原因,故而如何克服同种异体器官移植排斥反应成为移植领域的研究热点.就目前而言,诱导受者产生供者特异性免疫耐受是科学、有效的方法.本文就近年来几种主要移植免疫耐受诱导方法及其机制与应用作一简要综述.其中包括利用MHC肽段封闭受体T细胞TCR、封闭T细胞活化所必需的协同刺激因子及诱导受者体内产生嵌合状态.

  • 树突状细胞与肾脏

    作者:孙桂芝;吴开胤;周同;张冬青

    树突状细胞是迄今发现的功能强的专职抗原递呈细胞,非成熟树突状细胞可由粘附分子选择素介导进入炎症组织,激活T细胞启动免疫应答;在一定条件下亦能诱导免疫耐受.研究表明,肾脏疾病的发生发展与免疫机制密切相关,而树突状细胞在其免疫应答中起着重要作用.

  • 肥大细胞与树突状细胞的相互作用

    作者:李涛;何韶衡

    肥大细胞是速发型超敏反应的始动效应细胞,激活后释放多种炎症性介质和细胞因子,这些介质和细胞因子对于树突状细胞的分化成熟有促进作用.树突状细胞是诱发机体初级免疫应答(包括超敏反应)的主要细胞,在其分化成熟过程中产生大量细胞因子,对于肥大细胞增殖分化具有重要的调节作用.总之,肥大细胞和树突状细胞之间可能存在着某种相互作用机制.

  • 白细胞介素21研究进展

    作者:纪玉强;杨筱君;谢明

    IL-21是一种新近发现的细胞因子,主要由CD4+T细胞分泌的,与其受体结合后可以调节B细胞的增生,促进T细胞、NK细胞的增殖、分化并能提高NK细胞杀伤活性,IL-21与多种疾病的发生有关.本文就IL-21及其受体的产生、分子结构、生物学作用及与疾病关系的研究进展作一综述.

  • 供体脾细胞输注维持异种移植耐受的研究

    作者:唐湘凤;李春富;裴夫瑜;武晓娟

    目前,异种移植是领域的热点,但要在临床开展它,必先克服异种间强烈排斥反应[1],免疫抑制剂使排斥反应大大减弱,但存在并发症,需诱导一种持久稳定无需药物的造血干细胞嵌合体维持异种抗原特异耐受来解决排斥反应.

  • Caspase 8 未参与白藜芦醇诱导的CNE-2Z细胞凋亡

    作者:唐旭东;周克元;丁航

    Caspase(半胱天冬酶)家族是一类与细胞凋亡密切相关的蛋白酶.近年来对白藜芦醇(resveratrol,Res)诱导的一些肿瘤细胞凋亡中是否有Caspase 8的活化有不同报道[1,2].为探讨Res诱导人鼻咽癌低分化上皮细胞株CNE-2Z凋亡过程中是否有Caspase 8的参与,本文对此进行了分析.

    关键词: caspase 8 白芦醇 凋亡
  • 人参皂甙对小鼠脾脏树突状细胞增殖的影响

    作者:王斌;李杰芬;胡岳山

    树突状细胞(DC)是已知机本内功能强的抗原递呈细胞(APC),能在体内外直接激活初始(naive)细胞,是自体、异体混合淋巴细胞反应中重要的刺激细胞,其作用比其他APC强10~100倍[1]。

  • 免疫球蛋白治疗儿童难治性癫痫的疗效与红细胞免疫功能变化的观察

    作者:许继平;李玉莲;苗丰莲;颜惠兰;孟虹

    研究难治性癫痫患儿的红细胞免疫功能和辅加人血Ig治疗后对其变化以及近、远期临床疗效。

现代免疫学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06

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