现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
三种蚊唾腺蛋白IgE亲和成分的初步分析
从我国分布较广的三种蚊中华按蚊、淡色库蚊和白纹伊蚊中分离出唾液腺,制成唾腺蛋白粗提物,再应用ELISA、竞争抑制ELISA和免疫印迹试验分析其与IgE结合的组分.结果显示三种蚊唾腺蛋白含能与IgE结合的成分,以白纹伊蚊反应所呈现的A值高;免疫印迹在三种蚊均显示4条阳性带,中华按蚊和淡色库蚊相似,白纹伊蚊有3条带差异,但其相对分子质量为30 000～31 000组分阳性条带均出现于三种蚊唾腺蛋白.
-
免疫磁珠法分离白血病转基因小鼠骨髓造血干细胞
本文分离转基因小鼠骨髓造血干细胞.运用针对小鼠干细胞表面特异表达的干细胞抗原-1(stem cell antigen-1,Sca-1)的单克隆抗体和包被于磁颗粒表面的第二抗体,采用磁吸附细胞分选方法(MACS)分离小鼠骨髓造血干细胞,用流式细胞术(FACS)检测MACS分离后骨髓细胞中干细胞(Sca-1阳性细胞)比例,监测细胞分选效果.结果显示MACS分离后骨髓细胞中Sca-1阳性细胞所占比例达85%以上,涂片观察发现细胞组成和细胞形态学特征与FACS所得结果一致.MACS可以从转基因小鼠全骨髓细胞中分离出Sca-1阳性的骨髓造血干细胞,细胞纯度可达85%以上.
-
肠血管活性多肽或生长抑素抑制大鼠肠CD8+淋巴细胞归巢
为观察肠血管活性多肽(VIP)及生长抑素(SST)对大鼠肠淋巴细胞在肠相关淋巴组织归巢的影响,本实验将18只大鼠随机分为三组,每组6只,分别从股静脉输入生理盐水、VIP组或SST,从肠系膜淋巴管插管引流淋巴液.结果显示,大鼠经静滴VIP或SST后,5 h内肠系膜淋巴管淋巴细胞总数降低(P＜0.05);肠淋巴液量和对照组比较无显著改变(P＞0.05);每毫升淋巴液中细胞数降低(P＜0.05).VIP组和SST组肠淋巴液中CD8+细胞比例降低(P＜0.05).两实验组回肠粘膜CD8+细胞数降低(P＜0.05).VIP或SST能减少肠粘膜CD8+淋巴细胞与其他器官及系统免疫的沟通,也抑制从其他器官及系统免疫中归巢至肠粘膜的CD8+细胞.
-
初发SLE患者Th1/Th2及IL-10、IL-18基因的表达
探讨初发狼疮病人Th1/Th2分布及其调控细胞因子、细胞因子受体基因表达的差异.运用三色荧光标记法流式细胞术检测35例未经药物治疗初发狼疮病人T细胞亚群分布,并以10例正常人作对照;同时运用AB17700Tag Man Real Time定量PCR法检测其中38例病人和28例正常人IL-10、IL-18及其受体、IL-10/IL-18 mRNA表达的差异.结果:(1)初发狼疮病人Th1较正常人明显减低(P＜0.05),但Th1/Th2无显著性改变;(2)与正常组相比,SLE组病人IL-10 mRNA表达无显著性差异,但IL-10R表达明显升高(P＜0.05);SLE组病人IL-18 mRNA及其受体表达较正常人明显降低(P值均＜0.05);(3)面部红斑组病人Th1/Th2较正常组降低(P均＜0.05),IL-10R较正常组显著增高(P＜0.05);(4)RNP阳性组病人IL-10、较正常组升高(P均＜0.05),IL-18降低;(5)关节炎组病人IL-18R较无关节炎病人显著降低.SLE是一种以Th1细胞下降,Th2细胞相对占优势的免疫介导的自身免疫性疾病,源于诱导向Th1细胞分化的IL-18及其受体减少和细胞因子间失衡所致.
-
MHCⅡ类抗原的诱导性表达和同种异体软骨细胞移植的免疫排斥
本研究将不同年龄香猪的软骨细胞和可注射性材料复合物Pluronic混合在一起,以50×106/ml浓度接种到版纳猪的腹部皮下,在第1、2、4周取材作组织学检查,并进行软骨细胞表面标志的分析和测定淋巴细胞软骨细胞混合反应(MLChR)的强度.结果显示:猪的软骨细胞仅表达MHCI类分子,分别来自胎猪、幼猪和成年猪的软骨细胞刺激MLChR的能力无显著差别,均表现抗原性较弱.经IFN-γ诱导后,软骨细胞表达MHC Ⅱ类抗原,能明显地刺激淋巴细胞增殖.免疫病理学检测发现,在组织化的软骨中,第1周出现大量淋巴细胞浸润,第4周组织化软骨消失.上述结果提示,体内同种异体软骨细胞被迅速排异,可能与MHCⅡ类抗原诱导性表达有关.
-
狼疮性BXSB 小鼠脾脏淋巴细胞增殖与凋亡的初步分析
为了比较全面准确地了解系统性红斑狼疮(SLE)BXSB小鼠的发病过程中,淋巴细胞增殖与凋亡的动力学变化及其机制.采用细胞双色荧光染色的标记技术,检测了脾脏淋巴细胞中的增殖细胞和凋亡细胞的百分率,并且测定了巨噬细胞吞噬凋亡细胞的能力.结果发现,发病的雄性BXSB小鼠和雌性BXSB小鼠脾脏中增殖的CD4+T淋巴细胞和B淋巴细胞百分率显著高于对照C57小鼠,而凋亡的B淋巴细胞的百分率显著低于对照C57小鼠;但是,雌雄BXSB小鼠和对照C57小鼠巨噬细胞吞噬凋亡细胞的吞噬指数相同.本研究结果表明,在BXSB小鼠的SLE发病过程中,淋巴细胞的增殖速度异常升高、而凋亡速度下降,可能与其脾脏肿大有关;而且淋巴细胞的增殖与凋亡的失衡与巨噬细胞的功能无关,可能与淋巴细胞内在的异常有关.
-
可溶性肝抗原的克隆、表达及初步临床应用
为克隆、表达可溶性肝抗原(SLA),本文采用RT-PCR技术从人肝组织基因中扩增SLA全长cDNA,经双酶切插入载体PQE-30并在大肠杆菌M15中表达.对表达载体PQE-30/SLA中的SLA进行序列分析,表达产物用SDS-PAGE、免疫印迹方法鉴定并初步临床应用.结果显示SLA cDNA序列与报道一致,表达产物在相对分子质量略大于4.7×104处有一条明显的蛋白带,该蛋白带能特异性与抗SLA阳性血清反应.表明构建的表达载体PQE-30/SLA能表达具有抗原活性的可溶性肝抗原.以SLA融合蛋白为抗原检测18例临床诊断为自身免疫肝炎患者,4例SLA抗体阳性.重组SLA融合蛋白的制备为自身免疫性肝炎的诊断及其发病机制研究提供物质基础.
-
转染IκBα显性失活突变体对膀胱癌细胞系IL-6和IL-8表达的影响
转染绿色荧光蛋白突变体融合的p65质粒和显性失活κBα质粒入膀胱癌细胞T24,荧光显微镜和Western印迹检测质粒在细胞中表达情况,RT-PCR检测IL-6和IL-8的mRNA表达变化.结果表明:转染24 h后,两质粒在细胞中稳定表达,48h后表达持续于高水平,转染GFP-p65质粒24h后IL-6、IL-8的mRNA表达明显增加,48 h后继续高水平表达.转染突变体IκBα质粒24 h后,IL-6、IL-8的mRNA的表达明显减弱,48 h后IL-6看不到明显的表达,IL-8的mRNA的表达进一步减少;半定量值比较提示GFP-p65质粒处理组与未处理组之间、显性失活IκBα质粒转染与不处理组之间、GFP-p65质粒处理组与显性失活IκBα质粒处理组之间差异均有显著性.这些结果提示转录因子NF-κB对膀胱癌中IL-6、IL-8表达水平起调控作用.
-
IL-3、IL-6联合转基因的基质细胞促进异基因小鼠骨髓移植后的免疫重建
探讨转染IL-3和IL-6基因的骨髓基质细胞系QXMSC1对异基因骨髓移植(BMT)小鼠免疫功能重建的促进作用.用逆转录病毒载体将小鼠IL-3和IL-6基因转染到骨髓基质细胞系QXMSC1(H-2d),分别建立基质细胞系QXMSC1 IL-3、QXMSC1IL-6及QXMAX1 IL-3/IL-6,供体BALB/c(H-2d)小鼠骨髓去除T细胞,致死量照射(9.0 Gy)受体小鼠C57BL/6(H-2b)后,输入供体骨髓细胞(1×105/只)的同时输入基质细胞QXMSC1 IL-3/IL-6(5 × 105/只).在骨髓移植后30 d、60d,检测BMT小鼠脾细胞对LPS、ConA的反应强度、脾细胞中辅助性T淋巴细胞前体频数(HTLp)、杀伤性T淋巴细胞前体频数(CTLp)、抗体生成细胞(PFC)的能力及对迟发型超敏反应(DTH)的能力来评价BMT后免疫功能的恢复情况.异基因BMT并输入基质细胞系QXMSC1 IL-3/IL-6可明显增强BMT后淋巴细胞对LPS、ConA反应强度,小鼠对异基因小鼠脾细胞DTH反应增强,脾淋巴细胞HTLp、CTLp及PFC数明显增加.基质细胞QXMSC1可作为有效的基因载体明显促进异基因骨髓移植小鼠免疫功能重建.联合转入IL-3和IL-6对BMT后免疫功能的恢复有协同作用.
-
肾病综合征大鼠中TNF-α、HA与CD44相关性的实验研究
研究细胞因子(肿瘤坏死因子TNF-α)、细胞间质成分(透明质酸HA)与细胞粘附分子(CD44)在肾病综合征中的关系及作用.经尾静脉一次性注射阿霉素构建肾病综合征大鼠模型,注射阿霉素14 d,大鼠肾病综合征模型建立.采用放射免疫法及流式细胞术检测TNF-α、HA及外周血单核细胞CD44阳性细胞数.结果显示模型组血清及肾组织TNF-α、HA浓度明显高于对照组(P＜0.01).CD44阳性率显著增高,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01),肾病综合征CD44表达上调与HA浓度增高呈正相关,HA与TNF-α亦呈正相关.CD44与TNF-α、HA共同参与了肾病综合征的发病过程.
-
重症肌无力患者CD4、CD8细胞表面Fas分子的变化
为探讨Fas分子、CD4、CD8分子在重症肌无力发生中的作用,从胸腺及外周血分离单个核细胞,用荧光标记的单克隆抗体(Fas-FITC、CD4-PE、CD8-Cy)和流式细胞仪检测细胞表面Fas、CD4、CD8表达情况.结果发现,(1)MG患者外周血单个核细胞(PBMC)CD4+CD8-细胞明显低于对照组(P＜0.02);(2)MG患者Fas分子在PBMC的表达率明显低于对照组(P＜0.02),Fas+CD4+细胞也低于对照组(P＜0.05);(3)在Fas+的胸腺细胞中,MG患者的双阳性细胞显著低于对照组(P＜0.01),而CD4-CD8+细胞则高于对照组(P＜0.05).说明重症肌无力患者淋巴细胞存在Fas表达异常,表现为外周CD4+细胞活化后的凋亡障碍和胸腺CD4+CD8+细胞凋亡障碍,可能与重症肌无力患者自身反应性T细胞的形成及疾病的发生有关.
-
细胞因子对肾癌细胞株786-0 Fas表达及其凋亡的调控
为研究细胞因子对肾癌细胞株786-0 Fas表达以及FasAb介导凋亡的影响,单独或联合应用IFN-γ,IFN-α,IL-2,TNF-α刺激786-0细胞株,并以Fas单克隆抗体(FasAb)诱导其凋亡.结果发现,IFN-α、IFN-γ均能显著上调786-0细胞的Fas表达(P＜0.01,P＜0.01)并促进FasAb诱导的凋亡(P＜0.01,P＜0.01);IL-2、TNF-α对786-0的Fas表达及FasAb诱导的凋亡均无影响;IL-2不能增强IFN-α、IFN-γ诱导的Fas表达,亦不能促进凋亡.TNF-α能增强IFN-α诱导的Fas表达并促进凋亡,但不影响IFN-γ诱导的Fas表达及其凋亡.结果表明IFN-γ、IFN-α可增强肾癌细胞株786-0的Fas表达,并促进FasAb介导的凋亡.但其对FasAb介导凋亡的敏感性并不完全取决于Fas表达水平.
-
慢性支气管炎吸烟患者外周气道粘膜层内炎性细胞特点
观察吸烟的慢性支气管炎患者外周气道粘膜层内炎性细胞的特点.非吸烟对照组12例,吸烟非慢支组20例,吸烟并慢支组28例,非吸烟慢支组12例,手术取得的肺标本.应用免疫组化法检测外周气道粘膜层内CD3+、CD8+、CD68+、CD20+细胞,并与FEV1.0做相关性分析.吸烟并慢支组外周气道粘膜层内CD3+、CD8+细胞明显高于非吸烟对照组(P＜0.05),单纯吸烟组CD3+细胞效也明显高于非吸烟对照组.吸烟者CD3+、CD68+细胞与FEV1.0呈显著负相关.慢支患者吸烟组与非吸烟组相比无差异.吸烟并慢支患者外周气道以T淋巴细胞,尤其是CD8+细胞为主的炎症.
-
中国猪种SLA-DR基因的克隆及序列分析
为探讨SLA-DR基因结构及其在猪-人异种器官移植中的作用,本研究采用RT-PCR扩增三个中国猪种SLA-DR cDNA,然后克隆入测序载体,进行双向测序,获得了具有完整阅读框架的三个结构和已有序列不同的新DRB等位基因,其长度为801个核苷酸,除末端终止密码外,编码266个氨基酸残基;三个中国猪种DRA基因和已报告的NHI小型猪DRA基因结构相同,其长度均为759个核苷酸,除末端终止密码外,编码252个氨基酸残基.分析还揭示,(1)中国猪种SLA-DR基因及其推导的氨基酸序列与人相应基因的同源性明显高于小鼠I-E基因;(2)中国猪DR分子(DR α链和β链)存在和人CD4分子相结合的HLA同源序列,但个别关键氨基酸残基发生改变,其改变幅度明显低于小鼠I-E分子.人-猪MHC显示较高的同源性,在分子水平为人体T细胞同时采用直接和间接方式识别猪SLA这一免疫学现象提供了依据.
-
17β-雌二醇对未成熟雌性大鼠体液免疫及胸腺内雌激素受体的影响
本研究以生理浓度范围的17β-雌二醇处理未成熟的SD雌性大鼠,探讨17β-雌二醇对其性激素分泌、体液免疫功能和胸腺内雌激素受体的影响.实验分三组,分别为高剂量组(0.1 mg)、低剂量组(0.05 mg)和对照组,给药4周后用放射免疫哌法检测了血清雌二醇和睾酮水平;用酶联免疫吸附法测定白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和免疫球蛋白G(IgG)的水平;用免疫组化法测定胸腺内雌激素受体水平.结果表明17β-雌二醇一方面可以下调IL-6、TNF-α,另一方面可以提高IgG水平,并且可以提高胸腺内雌激素受体水平.由于本实验结果和睾酮并无关系,我们认为雌二醇在生理浓度下对免疫系统有一定的调节作用,该作用有可能是通过雌激素受体来实现.提示随着生殖周期的变化,E2水平可能影响某些疾病的发生和发展.
-
抗人CTLA-4单克隆抗体的制备及其生物学活性研究
以我室用基因工程表达的人CTLA-4蛋白[1,2]作为免疫原,采用细胞融合、ELISA法和免疫印迹等方法制备并筛选到鼠抗人CTLA-4的单克隆抗体,并以单向混合淋巴细胞刺激反应(MLR)测定了抗人CTLA-4抗体对淋巴细胞增殖的影响.结果表明我们得到了4株单克隆抗体(1H7、2G2、2F11、3A7),它们均可与近似天然构象的人CTLA-4Ig融合蛋白结合,又可与大肠杆菌表达出的经复性后的人CTLA-4蛋白结合,并且可分别识别人CTLA-4Ig融合蛋白不同抗原决定簇.其中一株(3A7)既和近似天然构象的蛋白结合又可与变性的蛋白结合,并具有显著阻断CTLA-4的抑制性免疫信号传递,促进同种异体混合淋巴细胞增殖的功能.
-
骨髓增生异常综合征免疫异常的表型
本文探讨免疫异常表型对骨髓增生异常综合征(MDS)分型诊断及鉴别诊断价值.选用多种单克隆抗体,用流式细胞测定分析仪,对49例MDS、50例良性血液病患者(贫血、粒细胞减少症、血小板减少性紫癜、感染等)的骨髓细胞免疫表型进行测定分析研究.结果MDS 89.3%以上有二系或三系免疫表型异常,其中CD7、CD19、CD13、CD14、CD33、CD34、HLA-DR免疫标志变化大,明显高于正常对照组(P＜0.01);髓系抗原表达明显增高,而且随MDS进展恶化,FAB亚型抗原表达出现规律性变化,RA→RAS→RAEB→向RAEB-T转化,较早期髓系抗原表达(如CD13、CD33)逐渐增加,而较晚期髓系抗原表达(如CD15、CD14)逐渐减少;同时伴淋系抗原表达逐渐减少;骨髓干细胞/祖细胞表面抗原(如CD34、HLA-DR),随着MDS恶化发展,有逐渐明显增加异常表现,而且CD34、HLA-DR早期抗原表达增高者,常常预后较差,易于转化成白血病.结论MDS患者骨髓细胞免疫异常表型,有利于MDS诊断、分型诊断及鉴别诊断,并对治疗、预后判断有重要指导价值[1,2,5].
-
干燥综合征发病机制研究进展
干燥综合征是一种以口眼干燥为特征,具有遗传倾向,主要累及外分泌腺的慢性自身免疫性疾病,其发病机制与病毒感染、腺上皮细胞异常表达HLAⅡ类分子等因素有关,其外分泌功能的减低还可能与M3受体抗体阻碍神经对腺体的支配有关.
-
T细胞在类风湿性关节炎中的作用
T细胞在类风湿性关节炎(RA)发病机制中起着关键作用,RA患者不正常的T细胞库是RA发病的内在因素,T细胞通过直接接触或分泌介质的方式调节其他致病细胞的作用,控制RA的发生和发展.
-
NK T细胞
NK T细胞是一个特殊的T细胞亚群,因表达NK细胞的表面标志NK1.1而得名.NK T细胞的共受体表型主要是CD4CD8,也可以是CD4+,少数为CD8+.NKT细胞大的特征是其TCRαβ中的α链编码基因在同一种动物中是恒定的,而β链编码的基因极其有限.NK T细胞在免疫调节、抗肿瘤和自身免疫的调节中起重要作用.
-
树突状细胞亚群的研究进展
树突状细胞(DC)的主要功能是摄取和处理抗原,并向T淋巴细胞递呈抗原.虽然大多数DC具有这一共性,但不同类型的DC又具有其不同的功能特性.由DC向T细胞提供的信号既可导致不同的免疫应答,也可导致免疫耐受.根据对免疫应答的不同调节效应,DC被分为不同的功能亚群.不同的DC亚群可由不同的发育途径而来,但它们的发育和功能又被不同的外部因子,如微生物产物等而调控.因而对DC功能的研究不应仅限于对正常个体内的DC的研究,更重要的是要研究DC系统在外源性微生物入侵后其反应的动态变化.本文对DC亚群及功能研究的近进展作一简要综述.
-
滤泡树突状细胞:一些新的概念和进展
为了研究滤泡树突状细胞(FDC)在生发中心(GC)-B细胞分化过程中的功能,我们建立了一个体外实验模型以模仿体内的GC反应.利用这个细胞培养系统,我们描绘了FDC和激活的T细胞各自显然不同的作用.FDG的主要作用是防止GC-B细胞凋亡和支持它们增殖,然而激活的T细胞则通过提供CD40L和细胞因子而导致GG-B细胞分化.再者,我们识别了两个FDC信息分子,它们能导致GC-B细胞在体外和体内的增殖.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
