现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白塞病相关新自身抗原的初步免疫学分析
为探讨白塞病是否存在特异性循环自身抗体,我们应用免疫印迹结合免疫沉淀技术对39例该病患者血清进行了初步筛查.结果发现,分别有8份(20.5%)、9份(23.1%)血清识别相对分子质量约为100 000、50 000的细胞内性质不明成分,其中4份标本(10.3%)与上述两种蛋白反应;在免疫沉淀分析中,15份血清(38.5%)可主要沉淀细胞中相对分子质量约为200 000、160 000、120 000、100 000的某些蛋白,部分免疫印迹阳性的血清其免疫沉淀分析也呈阳性结果.研究提示白塞病血清中可能存在作用于细胞内未知抗原的IgG型自身抗体,值得深人探索,以澄清靶抗原的性质,明确相应自身抗体对白塞病的特异性、血清学诊断价值及其可能的免疫致病机制.
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中华(上海)骨髓库北方人群HLA多态性调查
调查中华(上海)骨髓库北方人群HLA多态性及其频率分布特征.用微量淋巴细胞毒试验检测11995名无关供者HLA-A、B抗原,并用PCR-SSP和反向PCB-SSOP技术对疑难标本进行复检.计算其中3 736名北方人群HLA-A、B的抗原频率、基因频率和HLA-A、B位点单倍型频率、连锁不平衡参数.调查中共检出A位点抗原26种,B位点抗原54种,常见HLA-A、B抗原包括A2,A11,A24,A30,A33,B13,B46,B51,B58,B60,B61,B62等.连锁不平衡参数大于0.0005的单倍型有40多种,常见的单倍型有A2-B46,A30-B13,A33-B58等.结果显示中华(上海)骨髓库北方人群HLA多态性有自身特点,频率分布介于南、北汉族之间.
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脑缺血再灌注对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺-胸腺轴的影响
为探讨脑缺血再灌注损伤对大鼠神经-内分泌和免疫功能的影响,本研究采用免疫组织化学和放射免疫等实验技术,从形态、结构和功能三个层次观察了脑缺血再灌注损伤时大鼠下丘脑-垂体-肾上腺-胸腺(HPAT)轴的变化.结果发现:脑缺血后6 h、9 h组大鼠垂体重量明显减轻;其下丘脑和垂体激素分泌细胞数量减少,体积缩小;脑缺血后血浆CRH、ACTH和CORT浓度呈一致性先短暂升高后持续下降,T细胞增殖能力、T细胞克隆形成率和IL-2活性明显下降,且上述改变缺血9 h组重于6 h组.当脑缺血恢复再灌注时,缺血3 h再灌注组比缺血6 h再灌注组恢复快.以上结果表明:①脑缺血再灌注时,HPAT轴先出现一短暂的激活过程,继而很快转人抑制状态;②脑缺血再灌注损伤后大鼠免疫功能受抑制;③缺血后恢复再灌注早,HPAT轴受损轻,恢复快.
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IL-1对维甲酸诱致高白细胞症的影响
使用生物活性检测法检测ATRA治疗前后APL患者血清中IL-1活性的动态变化,并分析IL-1活性与外周血白细胞数变化的相关性.观察经ATRA作用后不同时相NB4细胞、巨噬细胞和血管内皮细胞上清液中IL-1活性的动态变化,并以RT-PCR法检测NB4细胞中IL-1 mRNA表达的变化.结果表明,患者外周血白细胞数及粒细胞数与血清中IL-1活性的变化相关;ATRA作用后,NB4细胞、巨噬细胞和血管内皮细胞上清液中IL-1活性均呈时间依赖性增高;ATRA可上调NB4细胞中IL-1的表达.结论:ATRA治疗APL过程中,多种细胞来源的IL-1可能参与了高白细胞症的发生.
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乌梢蛇水解液对大鼠胶原性关节炎的防治作用
本研究观察乌梢蛇水解液对大鼠胶原性关节炎(CIA)的作用.实验分预防性和治疗性疗效观察两部分,均设低剂量组(0.5 mg/kg)、中剂量组(5 mg/kg)、高剂量组(15 mg/kg)和空白对照组,预防性疗效观察于大鼠致炎前14、11、8、5和2d,给药共5次;治疗性疗效观察于大鼠致炎后第18天,将患关节炎的大鼠分组,每天给药一次,共21 d.分别于预防给药大鼠致炎后第25天和治疗给药大鼠致炎后第39天记录各组大鼠关节炎的发病率、关节炎症状指数、血清Ⅱ型胶原抗体水平和皮肤对II型胶原的迟发型超敏反应(DTH).结果表明预防给药中剂量和高剂量乌梢蛇水解液能降低大鼠CIA的发病率、改善关节炎症状(P＜0.05),治疗给药中剂量和高剂量能减轻关节炎症状(P＜0.05);低剂量无预防发病率和治疗作用.中、高剂量药物均能降低预防和治疗给药CIA的血清抗Ⅱ型胶原抗体水平和皮肤对Ⅱ型胶原的DTH.实验提示乌梢蛇水解液对大鼠CIA有预防和治疗作用.
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药物AC-88的抗肿瘤作用和对荷瘤小鼠T细胞的Fas、NF-кB/I-KB的影响
为了研究AC-88的抗肿瘤作用和机制,本文以移植H22肝癌细胞的小鼠为模型,应用Western blot等技术,研究了AC-88对肿瘤的抑制作用和对荷瘤小鼠T细胞的NF-кB、I-кB及Fas的影响.我们发现AC-88的抑瘤率可高达70%以上,能下调T细胞上Fas的表达.并能促进I-кB的降解,使NF-кB的核内转移增加.可见AC-88有良好的抑瘤作用,并能调节NF-кB的信号转导,减少T细胞的自身凋亡.
关键词： Fas:NF-кB/I-кB AC-88 -
双价志贺疫苗滴鼻免疫小鼠后粘膜免疫与系统免疫应答持续时间的观察
本文探讨双价志贺疫苗滴鼻免疫小鼠一段时间后,粘膜免疫和系统免疫应答的变化.将BALB/c小鼠随机分为三组,每组30只.PBS、FSM-2117和FS-5416(菌量为5×106、1×107、4×107和4×107CFU/只/次)经滴鼻途径免疫小鼠.间隔2周,4次免疫后7、30和90d活杀,收集鼻咽、肺、肠、生殖道冲洗液和血清.采用ELISA法检测其中特异性抗福氏、宋内LPS IgA和IgG.结果是两株疫苗经鼻内免疫后,诱发鼻咽、肺、胃肠道和生殖道等不同粘膜部位及血清中特异性抗福氏、宋内LPS IgA、IgG的显著增加(P＜0.01).特异性抗体水平虽然在免疫后的30、90 d明显下降,但仍明显高于PBS对照组水平.故认为两株双价志贺疫苗滴鼻免疫小鼠后能有效诱导粘膜免疫和系统免疫应答,并持续较长时间.
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多种甲状腺调节因子对Graves病甲状腺细胞产生sICAM-1的影响
为了观察甲状腺调节因子如细胞因子、激素及神经递质对甲状腺细胞(TEC)细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,本研究在细胞培养基础上,采用ELISA法检测不同因子刺激后细胞上清液中可溶性ICAM-1(sICAM-1)的含量.结果表明:(1)细胞因子IL-1、ID6可显著抑制TEC sICAM-1的合成,而TNF-a和IFN-γ则明显刺激sICAM-1产生;(2)肾上腺素、去甲肾上腺素、乙酰胆碱均可显著抑制TEC分泌sICAM-1;(3)促甲状腺素和地塞米松可显著抑制sICAM-1的生成;而泌乳素和雌激素则明显促进sICAM-1的产生.提示甲状腺调节因子可通过影响ICAM-1表达,参与甲状腺局部免疫调节过程.
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霉酚酸酯治疗GVHD及其分子机制的初步研究
初步探讨霉酚酸酯(MMF)治疗GVHD的分子机制.采用MMF每日1～2 g,并应用RT-PCR扩增3例GVHD患者MMF使用前后外周血单个核细胞的TCR Vβ 24个亚家族的CDR3,了解患者TCR VB T细胞的分布情况.结果表明,患者在GVHD发生前,有TCR Vβ3及其他亚家族基因表达,MMF治疗后,GVHD得以缓解,Vβ3不表达;当患者GVHD复发时,Vβ3基因又表达,治疗后不表达.MMF作用的分子机制可能与抑制TCR Vβ亚家族基因表达有关,TCR Vβ3可能是MMF作用的靶基因.
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供体骨髓细胞促进大鼠心脏移植耐受及机制的研究
经门静脉给予受体LEW大鼠3×108个DA大鼠供体脾细胞,2 d后腹腔注射80 mg/kg的环磷酰胺,第4天由舌静脉输注1×108骨髓细胞.2周后实施心脏移植手术.观察、记录移植物的存活时间,通过过继性转移实验,MLR、CTL活性测定及嵌合体分析,探讨耐受机制.结果表明,异基因心脏移植物的存活时间进一步延长;该耐受状态可被过继性转移;MLR、CTL活性表明,受体大鼠的免疫应答被特异性抑制;嵌合体水平提高.结论:异基因骨髓细胞输注可加深由脾细胞和环磷酰胺诱导的大鼠心脏移植耐受,该耐受与嵌合体水平、抑制细胞的存在有关.输注骨髓细胞对于改善、维持耐受状态,延长大鼠心脏移植物存活时间是一有效的方法.
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嵌合抗CD20 Fab诱导Daudi细胞凋亡
为了研究嵌合抗CD20基因工程抗体Fab的抗肿瘤活性及其抗肿瘤机制,本研究采用竞争性免疫荧光抑制实验,证实抗CD20 Fab片段能竞争性抑制亲本鼠源性抗CD20单克隆抗体HI47和Daudi细胞CD20的结合.MTT法测定嵌合抗CD20 Fab对Daudi细胞生长的影响,结果显示嵌合抗CD20 Fab对Daudi细胞的生长具有抑制作用,抑制作用呈剂量依赖性,其IC50为69 μg/ml;利用流式细胞仪测定嵌合抗CD20 Fab诱导细胞凋亡作用,结果显示嵌合抗CD20 Fab可诱导Daudi细胞凋亡,其凋亡率是Rituxan的2倍.这些实验结果证实嵌合抗CD20 Fab通过诱导Daudi细胞凋亡的机制抑制Daudi细胞生长.
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正常人T细胞和胸腺细胞中多种新的TCR δRec基因重排
利用巢式或半巢式PCR扩增10例正常人外周血单个核细胞(PBMC)、4例分选CD3+细胞和7例正常胸腺细胞DNA中TCR δRec区与Jδ1、Dδ3和ψJa重排的基因片段,分析正常人外周血T细胞和胸腺细胞中TCR δRec基因重排情况.克隆性PCR产物进一步进行核苷酸序列分析确定其重排位置.结果发现了4种新的TCR δRec重排,包括TCR δRec149321-Jδl、TCRδRec14982o-Jδ1、TCR δRec151657(Nx)-ψJa和TCRδRec153199-Jδ1等,其中以TCR δNx的重排多见,通过利用不同模板DNA的PCR分析发现δRec重排在外周血和胸腺细胞中有所不同.结果显示TCR δNx-Jδ1重排在成熟和不成熟T细胞发生频率均较高,而TCRδNx-Dδ3重排在不成熟T细胞中发生率较高.但所有重排均不表达于mRNA中.本研究结果为TCR δ基因重排的研究补充了一些新的数据.
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人红细胞对LAK细胞DNA合成和IL-2受体表达影响的研究
本文用3H-TdR掺入法、APAAP免疫染色法和MTT法研究人红细胞(RBC)对LAK细胞DNA合成、IL-2受体(IL-2R)表达及杀伤活性的影响.人RBC对LAK细胞DNA合成有抑制作用,对LAK细胞IL-2R表达和杀伤活性有促进作用.随RBC浓度增加,抑制作用和促进作用均明显加强.
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榄香烯复合瘤苗的HSP70表达及其主动免疫预防效应
为进一步阐明本室专利榄香烯复合瘤苗(EC-TCV)的主动免疫效应与其HSP70-肿瘤肽之间的关系,本文以42℃热休克(H)为对照,首先检测了榄香烯(E)、丝裂霉素C(MMC)、戊二醛(G)单独或复合处理时对小鼠HCa-F肝癌、L615白血病细胞膜HSP(HSP70、HSP90)表达的影响,发现只有膜HSP70的表达在两种榄香烯复合瘤苗中均升高,随后以E-MMC复合处理的HCa-F细胞中提纯的HSP70-肿瘤肽(HHSP70)为免疫原,以小鼠HCa-F肝癌细胞为模型,研究了HHSP70的主动免疫预防效应及其特异性.结果表明,E、MMC、G同H相似,也具有应激原作用,能诱导应激蛋白HSP70的表达;而且HSP70在HCa-F和L615两种肿瘤细胞均以E-MMC-G三者复合处理时为高;HHSP70能诱发机体产生主动抗瘤效应,且这种效应有一定的肿瘤特异性.
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重组人钙调素对人脐静脉内皮细胞增殖作用的影响
本文探讨外源性重组人钙调素(recombinant human calmodulin,rhCaM)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖作用的影响.采用基因重组技术在大肠杆菌DH5a中高效表达并纯化rhCaM.将HUVEC接种于96孔培养板,加入不同浓度rhCaM,用MTF比色法检测rhCaM对HUEVC细胞增殖作用的影响.结果表明rhCaM在0.04～0.4 μg/ml浓度范围内可促进HUEVC的增殖,促增殖作用随细胞培养密度的增加而减弱,也与培养基中新生小牛血清的含量密切相关.故rhCaM对HUEVC增殖具有促进作用.
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氯沙坦对动脉粥样硬化兔的MCP-1及基因表达的实验研究
为了探讨血管紧张素II的I型受体(AT1R)拮抗剂氯沙坦(Losartan)的抗动脉粥样硬化(AS)作用及观察其是否能抑制单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的蛋白及基因表达,我们通过高脂饮食及内皮损伤术建立兔AS模型,一组用Losartan(25mg/kg/d),另一组不用,喂养4个月,观察血管内膜的变化;同时做免疫组化及原位杂交,分别观察MCP-1蛋白及基因的表达.结果发现Losartan治疗组兔主动脉内膜面积及内、中膜面积之比均小于未治疗组,其MCP-1的蛋白及mRNA的表达亦明显减少,表明Losartan可通过抑制MCP-1的产生而具有抗AS作用.
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Th1、Th2 T细胞及其细胞因子在自身免疫性糖尿病中的作用
I型糖尿病是T细胞介导的自身免疫性疾病,Th细胞亚群在疾病的发生过程中起了一定的作用.其中致病性免疫过程是由T细胞亚群Th1介导的,而Th2细胞亚群则是介导保护性免疫反应的.Th1型细胞因子(IL-2,IFN)通过直接促进细胞凋亡和/或上调选择性粘附分子的表达,以及Th1细胞因子可促进自身反应性T细胞在胰腺的浸润,二者均导致β细胞的破坏;Th1细胞介导的针对谷氨酸脱羧酶(GAD)的自身免疫反应增强,并通过分子内和分子间传导的机制转导至其他β细胞.Th1和Th2亚群实质上是机体在特异性抗原刺激下,Th细胞发生相对优势转化的结果.Th细胞的优势转化具有可塑性,对Th1或Th2型细胞因子或抗细胞因子单抗的研究,将为临床上自身免疫性糖尿病的治疗开辟新的途径.
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白细胞介素18的研究进展
IL-18以前称为IFN-γ诱生因子,在结构上与IL-1相似,在功能上与IL-12相似,具有刺激T细胞增殖、增强NK细胞的细胞毒作用、抗肿瘤和抗微生物感染的作用,并且在急性GVHD发展和慢性GVHD的防治中发挥重要的作用,是一个多功能的值得研究的细胞因子.
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褪黑素与免疫相关性疾病
褪黑素在神经-内分泌-免疫调节网络中起着极其重要的作用.通过直接作用于靶器官上的褪黑素受体或间接作用于吗啡受体而发挥其免疫调节作用.在生理状态下维系并激活免疫细胞功能和细胞因子的产生使免疫应答优化,并通过缓慢的昼夜节律重置而维持免疫自稳状态.在一些免疫相关性疾病(如肿瘤、胰岛素依赖性糖尿病、获得性免疫缺陷综合征、类风湿性关节炎、阿尔茨海默病、以及丛集性头痛症等)的发生、发展和治疗的各方面均与褪黑素有着密切的关系,本文就此作了较详尽的阐述,旨在对褪黑素的免疫调节机制作进一步的探讨.以期合理开发应用褪黑素,为免疫相关性疾病的治疗开拓新的领域.
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一个新的多功能细胞因子一趋化素样因子
细胞因子是在免疫和炎症反应中起重要作用的小分子蛋白质,克隆和研究新的细胞因子具有重要的理论意义和应用价值.我们利用抑制性减数杂交技术(SSH),从PHA刺激的U937细胞中成功克隆了一个新的细胞因子趋化素样因子1(CKLF1).CKLF1全长cDNA包括530个碱基,有一个编码99个氨基酸的完整开放读码框架.CKLF1存在其他三种变异体,命名为CKLF2,3,4,分别编码152,67和120个氨基酸,其中,CKLF2是CKIF的全基因产物.亚细胞定位和Western blot分析发现,CKLF1和CKLF3主要为分泌性表达,而CKLF2和CKLF4主要以膜结合形式表达.CKLF1与已发现的其他细胞因子之间没有明显的同源性,CKLF1在PHA刺激的U937细胞中的表达可被IL-10部分抑制.重组的CKLF1在体内外对嗜中性细胞、单核细胞和淋巴细胞具有明显的趋化活性;在体内能引起肺部明显的炎性改变,与CKLF1转基因小鼠的肺部病变相;CKLF1还能刺激骨髓细胞和小鼠骨骼肌细胞增殖.CKLF2能促进小鼠肌母C2C12细胞增殖和分化,促进BALB/c 3T3细胞增殖,并能拮抗撤血清引起的细胞凋亡,以上结果表明CKLF1可能在炎症和骨骼肌再生过程中发挥重要作用.在CKLF1,2的序列基础上,利用生物信息学方法克隆了小鼠CKLF2,4和大鼠CKLF1,2,它们与人CKLF1,2,4有相似的结构和功能;在人和小鼠CKLF的序列基础上,我们成功克隆了其他4个与CKLF有同源性的新基因,命名为趋化素样因子相关蛋白1-4(CKLF-RP1-4),它们与CKLF2有相似的结构,在16号染色体上成基因簇形式存在,因此,CKLF代表一个有重要功能的新基因超家族.
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Graves病患者治疗前后血清CD30水平的观察
Graves病(GD)是一种器官特异性自身免疫性疾病,其特点是甲状腺内有淋巴细胞的浸润,疾病活动期血循环中存在激活的T细胞和自身抗体,然而,具体的发病机制不详.本文通过对GD患者治疗前后血清CD30水平的测定,探讨CD30分子在GD发病机制中的作用.
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抗支口服液对肺炎支原体感染大鼠TNF-α水平的影响
肺炎支原体(Mycoplasmapeurnoniae,Mp)感染的致病因素及发病机制除MP直接侵袭呼吸道上皮细胞以外,与机体免疫作用密切相关.本研究旨在揭示MP感染机体TNF-a水平及中药对其调节作用.
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器官移植免疫抑制剂应用现状及其发展趋势
器官移植的发展取得了令人瞩目的成绩,除了外科技术的日臻成熟外,更为有效、安全的新型免疫抑制剂的不断推出及临床应用起了重要作用.由于移植免疫耐受机制未能弄清,器官克隆,干细胞移植(从细胞→组织→器官→临床应用)到移植临床实际应用尚需经历漫长的道路,因此,21世纪初的10～15年,器官移植领域依然是免疫抑制为主的时代,但免疫抑制的发展引入了新概念,新趋势.新一代免疫抑制剂使早期移植器官失功的危险性降到低限度,但同种肾移植长期存活的改善并不乐观.慢性移植肾失功已经成为影响肾脏移植长期存活的主要因素.此外,移植受者的感染,心血管疾病,免疫抑制剂尤其是calcineurin抑制剂长期应用造成的肝,肾毒性,移植肾血移植肾血管病变及肝功能严重受损,移植后恶性肿瘤的发生等诸多问题,给免疫抑制剂的调控提出了新的课题及要求.未来免疫抑制剂研究与应用的趋势:(1)免疫抑制须建立在对免疫应答的充分理解基础上;(2)尽管许多新型免疫抑制剂在细胞内靶分子作用点的不断完善能产生淋巴细胞特异性免疫抑制作用,而无特异的毒副作用,但免疫抑制的终目的依然是应当诱导产生/建立供者特异性耐受状态;(3)新型免疫抑制剂应同时保留宿主对病毒、真菌、肿瘤等抗原的免疫反应功能.皮质激素撤除,CNIs的减量与撤除是免疫抑制方案应用的新趋势;(4)未来的免疫抑制剂还应当能抑制缺血-再灌注损伤而激活的炎症反应细胞,在人体内无毒性,容易服用,经济易承担,对生活质量无负面影响;(5)通过诱导产生移植物组织保护性基因来减轻移植物损伤,可能更有于移植器官的长期存活.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
