现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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卡介苗预先免疫对大鼠慢性绿脓杆菌性肺炎的影响
为了探讨卡介苗(BCG)预先免疫对大鼠慢性绿脓杆菌(PA)性肺炎模型的影响.采用BCG或灭菌生理盐水皮内注射预先免疫3周,然后由支气管内予以PA攻击;2周后评估各组的肺部细菌学、肺组织病理学、肺部细胞因子(II-4、IFN-γ、TNF-α)反应、血清PA特异性抗体IgG水平的变化.结果显示BCG免疫组肺组织内的IFN-γ、TNF-α水平显著升高(P＜0.05),肺组织匀浆PA菌落计数明显低于生理盐水对照组(P＜0.01);肺组织病理改变及血清PA特异性抗体IgG水平两组均无显著差异(P＞0.05).以上结果提示BCG接种能够诱导肺部Th1型免疫反应,加快PA性肺炎大鼠肺部的细菌清除,因而对PA感染大鼠具有保护作用.
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IL-18在实验性暴发型肝衰竭发病机制中的作用
为探讨IL-18在暴发型肝衰竭发生中的表达变化及对其他细胞因子的调控作用.采用D-氨基半乳糖(D-Gal)900mg/kg与脂多糖(LPS)10μg/kg诱导BALB/c小鼠暴发型肝衰竭,检测不同时间点血清转氨酶(ALT、AST)和肝组织病理、DNA梯形条带,评估肝损伤情况;用半定量RT-PCR和相应的分析软件分析不同时间点肝组织中IL-18 mRNA、TNF-α mRNA和IFN-γmRNA表达及ELISA方法检测血浆IL-18、TNF-α和IFN-γ的蛋白表达.结果:D-Gal/LPS给予后4h血清转氨酶明显升高,7h小鼠开始死亡,10h死亡率达80%.肝组织病理学检查发现,5h肝窦扩张、炎性细胞浸润、枯否细胞增生;7h肝细胞大量凋亡、坏死或肝组织出现大量出血性坏死;5h电镜示肝细胞核仁碎裂、线粒体肿胀或空泡变性;7h核仁边聚,呈半月型,表现为典型的凋亡形态学变化,线粒体大部分空泡变性.DNA电泳显示5 h始出现梯形条带.正常小鼠肝组织IL-18mRNA有少量表达,TNF-αmRNA、IFN-γmRNA微量表达.给药后,三者的mRNA分别在1h、2h、3h达高峰,血浆中TNF-α、IFN-γ水平与其mRNA变化显著正相关(rTNF-a=0.43,P=0.01;rIFN-γ=0.69,P＜0.001),而血浆IL-18与其mRNA表达无明显相关(r=-0.12,P=0.25).本实验诱导的暴发型肝衰竭模型中,肝细胞凋亡和坏死同时存在,在肝细胞坏死的发生过程中细胞因子IL-18 mRNA、TNF-α mRNA、IFN-γ mRNA及其蛋白在肝内的表达量明显增多,其变化早于转氨酶指标和组织学变化,而且在LPS刺激后IL-18 mRNA的表达先于TNF-α mRNA和IFN-γ mRNA,提示IL-18、TNF-α和IFN-γ均参与了此型肝损伤.
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激活的脐血树突状细胞对肿瘤细胞的直接杀伤作用
探索脐血树突状细胞(DC)在γ干扰素(IFN-γ)及细菌脂多糖(LPS)激活前后对肿瘤细胞杀伤活性的差异.分离健康脐血单核细胞,用重组粒单细胞集落刺激因子(CM-CSF)、白介素4(IL-4)和α肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导为DC.于诱导第11天在合成培养基中加入LIS或IFN-γ继续培养12 h,将其激活.用流式细胞仪检测DC表面共刺激分子的改变,以明确LIS或IFN-γ对DC的不同刺激作用;同时,以恶性血液病细胞株Jurkat及Daudi为靶细胞,以不同效靶比(E:T)与DC共同培养18 h,采用51Cr释放试验检测DC激活前后抗肿瘤活性的差异.结果(1)1PS及IFN-γ可不同程度地上调DC表面CD86、CD80、CD83及CD1a的表达,尤以LPS刺激组明显;(2)DC在未加刺激因子前能有效杀伤Jurkat细胞,在效靶比为20:1时,LPS或IFN-γ可使其杀伤活性进一步提高至50.0%、36.9%,均与未加刺激因子前有显著差异(P＜0.001,P＜0.025);(3)在效靶比为20:1时,LPS可使DC对Daudi的杀伤率提高至l9.8%(P＜0.025),而未加刺激因子组及IFN-γ刺激组DC对Daudi在任何效靶比均未显示明显的杀伤作用.LPS或IFN-γ激活的脐血DC对Jurkat及Daudi细胞具有选择性杀伤作用.
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人FcεRIα亚基的细胞外区的克隆表达和抗血清的制备及功能
为获得有生物活性的FcεRIα亚基细胞外区及多克隆抗体,并探知其功能,构建FcεRIα亚基的细胞外区的原核表达载体PBAD/gⅢA/FcεRIα,经表达、纯化后用斑点杂交法检测其活性.纯化制品免疫兔子获得抗血清,并研究抗血清对FcεRI的作用.结果发现,经原核表达出的FcεRIα亚基的细胞外区能与IgE结合;获得具有特异性抗FcεRI的抗血清,可能抑制嗜碱粒细胞脱颗粒.实验提示原核表达系统能产生有生物学活性的FcεRIα亚基的细胞外区,用其制备的抗血清能够识别FcεRIα亚基的细胞外区,可能抑制嗜碱粒细胞脱颗粒,为研究FcεRIα表达调节、对其的封闭作用及研究过敏性疾病的发病机制奠定物质基础.
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比较两种麻醉剂对胆道手术患者中性粒细胞凋亡、TNF-α、IL-6和IL-8的影响
探讨TNF-α、IL-6、IL-8与异丙酚麻醉下胆道手术患者中性粒细胞凋亡的关系.ASA Ⅰ～Ⅱ级择期行胆道手术的非肿瘤患者43例,随机分为异丙酚麻醉组(P组,n=22)及安氟醚麻醉组(E组,n=21).另选择健康成年人16例作健康对照组.取手术前(T1)、手术开始(T2)、手术开始后3h(T3)、24h(T4)、72h(T5)外周静脉血10ml,检测中性粒细胞凋亡及血浆细胞因子的水平.结果发现胆道手术患者术前中性粒细胞凋亡率明显低于健康对照组;同手术前比,T3、T4、T5时点中性粒细胞的凋亡率均明显降低(P＜0.01);而与E组比,P组分别在T3、T4时间点中性粒细胞凋亡率明显升高(P＜0.01).胆道手术患者围术期血浆TNF-α变化差异不明显;IL-6在手术创伤后升高,术后1d达峰值,但在组间无明显的差异;围术期血浆IL-8的水平变化同IL-6,但与E组比,P组分别在T3、T4时间IL-8的血浆水平明显降低(P＜0.05、P＜0.01).本研究认为异丙酚麻醉与安氟醚麻醉相比,具有明显地减轻手术创伤后中性粒细胞凋亡的延迟作用,可能与异丙酚麻醉组创伤后细胞因子IL-8的释放较低有关.
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中国猪种DQB新等位基因的克隆和分析
克隆和序列分析中国猪种DQB基因cDNA,为猪异种器官移植的免疫识别机制的研究提供基础.采用RT-PCR方法扩增猪DQB基因cDNA,克隆人测序载体,然后进行测序及其序列分析.结果获得具有阅读框架的三个结构和已有序列不同的DQB新等位基因,基因序列号分别为AY102476、AY102477和AY102478,其长度为786个核苷酸,除末端终止密码外,编码261个氨基酸残基.发现了三个猪DOB新等位基因,同时发现中国猪种DQB基因及其推导的氨基酸与人相应基因的同源性明显高于小鼠.
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转染人OX40L细胞株的构建及其对T细胞共刺激作用的研究
为了构建稳定表达人OX40L基因的L929细胞株,初步研究OX40L信号通路对T细胞的共刺激效应.TRIzol一步法抽提人成熟DC总RNA,RT-PCR扩增出OX40L基因,双酶切装入逆转录病毒载体pEGZ-Term,与辅助病毒载体脂质体法共转染包装细胞293T,用其培养上清感染L929细胞72 h后,经Zeocin筛选出稳定表达OX40L分子的L929细胞株;采用3H-TdR掺入实验、细胞凋亡、细胞周期等方法研究OX40L信号对T细胞体外培养的共刺激作用.结果显示,成功地构建了含OX40L基因的重组逆转录病毒载体;经转染包装细胞293T后,筛选获得能稳定高表达人OX40L蛋白的L929转基因细胞;OX40L转基因细胞对体外培养的T细胞具有促增殖、活化和抗凋亡的作用;同时,OX40/OX40L信号与CD28/B7信号具有协同作用.
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PBX1基因剪切体表达与SLE的相关研究
了解PBX1基因各种剪切体的表达在SLE患者和正常人中是否存在差异,探讨PBX1的表达与SLE发病的相关性.通过PCR扩增及毛细管芯片电泳,确证剪切体h、k、l存在于人体;通过实时荧光定量PCR技术,对剪切体h、k、1分别进行SLE患者组和正常组的mRNA表达定量比较.结果发现这3种剪切体在患者组中的表达较正常人明显降低,正常人的表达是SLE的9～12倍.重度患者的k、l剪切体与轻中度的病人相比表达明显降低,并发狼疮性肾炎的病人k剪切体的表达较无肾累及的病人显著降低.说明PBX1基因剪切体h、k、l在SLE患者中mRNA表达水平下降,并与SLE活动度及肾累及有关.提示机体通过PBXl的表达量的调节可能参与SLE的发病.
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HSP70BCG-Daudi肿瘤肽复合物对γδT细胞的活化作用
用固相抗体法[1]体外扩增人PBMC的γTδ细胞,静息化处理后用HSP70BCG-Daudi肿瘤肽复合物再次刺激研究HSP70BCG-Daudi肿瘤肽复合物对γδT细胞的活化作用.MTY检测γδT细胞的细胞毒作用及TNF-α生物学活性.3H-TdR掺入法测定细胞增殖.HSP70BCG-Daudi肿瘤肽复合物活化的γδT细胞在效靶比为10:1及5:l时对靶细胞Daudi的杀伤活性分别为88.36%±8.2l%及75.23%±16.36%,与对照组有显著性差别.24及48h增殖结果各组间无差别;未检测出各刺激组的上清中TNF生物学活性有何差别.结论表明HSR70BCG-Daudi肿瘤肽复合物活化的γδT细胞对Daudi有较高的杀伤活性.
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脐血来源的树突状细胞增强CIK细胞的杀伤作用
为确认体外诱导出的成熟脐血来源树突状细胞(CBDC)可以引发强大抗肿瘤免疫反应,CBDC培养12d后用电镜分析形态,用流式细胞仪检测其表型.在不同培养时间,用3H-TdR掺入法检测CBDC和细胞因子诱导杀伤细胞(CIK)的扩增功能;用MTT法检测被CBDC激活的CIK抗肿瘤活性.结果表明,体外诱导出形态典型的DC,高表达主要组织相容性抗原I、Ⅱ类分子、CD54,也表达CD80、CD83、CD1a,不表达CD68.体外培养12 d成熟的CBDC,能使CIK以高的比率扩增,2种细胞佳混合比为1:10时被激活的CIK杀伤BEL7402肝癌细胞的功能强,佳效靶比为80:1.
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树突状细胞在狼疮性肾炎肾组织中的分布及其临床意义
经肾活检和临床资料确诊的LN患者53例,采用免疫荧光双标记染色与低照度荧光图像分析检测方法,观察到LN患者肾组织中树突状细胞分布的面积、数量及密度均明显增多.树突状细胞主要分布于肾小管间质和肾血管,而肾小球基本未见分布.此外,树突状细胞在肾小管间质分布程度与肾小管间质病变程度及肾功能呈正相关.提示树突状细胞可能参与了狼疮性肾炎的发病机制,并与患者肾小管间质病变及肾功能密切相关.
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地塞米松对内毒素肺损伤大鼠Th1/Th2细胞偏移的影响
观察地塞米松(DEX)对Th1/Th2偏移的影响,从Th1/Th2偏移的角度探讨DEX对内毒素肺损伤的治疗作用.静脉注射脂多糖制作大鼠内毒察肺损伤模型.分离、提纯外周血与BALF中T淋巴细胞,抗大鼠CD4-FITC单克隆抗体标记,通过流式细胞仪分选后,应用免疫组织化学技术动态观察Th1、Th2细胞的变化.结果LPS致伤后,外周血与BALF中IFN-γ阳性细胞(Th1细胞)与IL-4阳性细胞(Th2细胞)数目均减少,Th1细胞在相应时相点CD4+T淋巴细胞总数的百分比在一过性增高后进行性减少,CD4+T细胞中Th1细胞构成比呈先增加后减少趋势,而Th2细胞构成比则持续增高,提示LPS使CD4+T细胞构成比由Th1向Th2偏移.DEX组IFN-γ阳性细胞、IL-4阳性细胞数目均减少,Th1/Th2比例趋于接近正常.Th1/Th2偏移可能部分参与内毒素肺损伤的发生,DEX通过调节炎症反应,使Th1/Th2比例趋于正常,发挥部分治疗作用.
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Chitosan-pcDNA3-VP1 DNA疫苗预防病毒性心肌炎的实验研究
为研究新型chitosan-DNA疫苗预防CVB3病毒性心肌炎的效果,以天然生物多糖chitosan包裹含CVB3主要结构蛋白VP1编码基因的质粒pcDNA3-VP1,制备新型chitosan-pcDNA3-VP1疫苗.以含50μgDNA的该疫苗于0、7、14、21d滴鼻免疫小鼠4次,末次免疫后3周以3×LD50剂量CVB3经腹腔感染小鼠,称量小鼠体重、心脏重,并行心脏HE染色.结果:chitosan-pcDNA3-VP1疫苗滴鼻免疫诱生了高水平的血清特异IgG和肠粘膜IgA;同时诱生了较高强度的特异性CTL活性.以致病毒性心肌炎剂量CVB3感染小鼠7 d后发现:pcDNA3组小鼠100%出现病毒性心肌炎,其心室壁呈现严重灶性坏死和炎性浸润;而chitosan-pcDNA3-VP1组仅16.7%小鼠产生心肌炎,坏死灶少且程度轻.其它病毒性心肌炎体征显示:pcDNA3组体重降幅为4.50%;而chitosan-pcDNA3-VP1组类似正常小鼠,体重略增1.75%;pcDNA3免疫组体重/心脏重比为171.75;chitosan-pcDNA3-VP1免疫组为186.36.提示chitosan-pcDNA3-VP1疫苗滴鼻可诱生全身及粘膜特异免疫,并可有效预防病毒性心肌炎的发生,可能成为CVB3及病毒性心肌炎预防性候选疫苗.
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可溶性TRAIL重组蛋白治疗CIA实验研究
用sTRAIL重组蛋白治疗CIA模型,探讨sTRAIL用于自身免疫病治疗的可能性.将鸡肋骨Ⅱ型胶原蛋白注射大鼠,建立了RA的动物模型--胶原诱导性关节炎,自制的可溶性TRAIL蛋白治疗CIA,观察治疗后关节炎指数与血清中炎性细胞因子的变化.结果是sTRAIL 300 ng/只(0.1ml/次)局部应用于关节炎部位,皮下注射1周以后,sTRAIL应用的大鼠症状较对照组指数评分稍有下降;患病大鼠较正常大鼠IFN-Y和TNF-α表达量增加,而经过sTRAIL治疗后两者表达量都有显著下降(P＜0.05).提示sTRAIL局部应用后可缓解关节炎的局部炎症,可能是通过抑制激活的淋巴细胞,减少炎症细胞因子的分泌量和对炎症细胞的趋化而起作用.
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小鼠IL-23基因的克隆和在逆转录病毒中的表达
从肿瘤组织(含有活化的淋巴细胞)提取总RNA,经逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)获得小鼠IL-23 cDNA.经DNA测序分析,证实该片段与GeneBank记载的IL-23 cDNA序列一致.将该目的基因插入LXSN逆转录病毒载体,并转染大肠杆菌DH5α中扩增,再感染ф2(ecotropic)和PA317(amphotropic)两种包装细胞,经G418筛选后获得表达IL-23分子的PA317阳性细胞克隆.通过用PCR、RT-PCR及Northern blot技术检测目的基因表达,结果表明,成功地将鼠IL-23 cDNA插入逆转录病毒载体,经转染两种包装细胞产生了高表达IL-23的PA317细胞克隆.该克隆细胞产生的逆转录病毒可进一步用于转染肿瘤细胞,为制备肿瘤疫苗奠定了基础.
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TJU103联合CTLA4-Ig对T细胞表型和分泌细胞因子的影响
本研究应用HLA半相合供、受者间单向混合淋巴细胞培养(MLC)体系,体外检测了联合应用TJU103和CTLA4-Ig对供者T细胞增殖以及表型和分泌细胞因子的影响.结果显示,单独应用TJU103和CTLA4-Ig均能够降低T细胞的增殖活性.二者联合应用具有明显的协同抑制增殖效应,并能够使CD4+ CD69+/CD8+ CD69+比值降低,Thl型细胞因子(TNF-α,IFN-γ)分泌减少,Th2型细胞因子(IL-4)分泌增加.提示TJU103和CTLA4-Ig联合应用能够阻断供者T细胞激活的抗原和共刺激双信号通路,抑制T细胞的增殖活性,使CD4+ CD69+/CD8+ CD69+比值降低,并能够调节Th细胞分化,诱导Th细胞免疫偏离,使辅助性T细胞更多地向Th2细胞方向分化,可以作为一条预防临床HLA半相合造血干细胞移植重度移植物抗宿主病(GVHD)的新途径.
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肠血管活性多肽对多器官功能障碍综合征大鼠肠淋巴细胞归巢的影响
为观察肠血管活性多肽(VIP)对大鼠肠缺血再灌注致多器官功能障碍综合征(MODS)时,肠淋巴细胞归巢至肠相关淋巴细胞(GALT)的调节以及对MODS转归的影响.本研究用微型无创动脉夹夹住大鼠肠系膜动脉根部45min,松夹后再灌注6h,制备MODS模型.将VIP分别从股静脉输人和从腹腔注入大鼠体内.收集肠淋巴液,计数淋巴细胞总数及T、B淋巴细胞比例,了解淋巴细胞进入血循环状况.体外用51Cr标记肠淋巴细胞,回输人大鼠体内,用γ计数器检测各器官组织内的51Cr-肠淋巴细胞,了解肠淋巴细胞归巢.检测血及肠淋巴TNF-α、内毒素;测定血D-乳酸、谷丙转氨酶(ALT)、肌肝(Cr)、血氧分压;观察重要器官组织学改变,评价VIP对MODS时各脏器形态及功能改变.结果显示,VIP使MODS大鼠肠粘膜迁移至血循环肠淋巴细胞总数[(0.42±0.18)×107/h]较未予处理的MODS组[(0.28±0.15)×107/h]显著增加(P＜0.05),以T细胞数上升明显.VIP减少了MODS大鼠归巢至肠粘膜的肠淋巴细胞,Peyer淋巴结及小肠分布的51Cr-细胞量分别占总51Cr量的2.14%±1.49%、1.58%±0.42%,显著低于未予处理的MODS组(5.04%±1.23%和3.23%±1.69%,P＜0.01及P＜0.05).外源性给予MODS大鼠VIP后,肠淋巴中内毒素含量及TNF-α浓度明显下降,重要器官功能和组织病理改善.总之,VIP减少肠淋巴细胞的归巢,促进增加的肠淋巴细胞向系统免疫系统转移,其结果有利于肠粘膜炎症的缓和,使各重要器官的组织损伤及功能得到恢复.
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HLA-G反义寡核苷酸对绒癌细胞免疫逃逸的影响
采用非经典MHC I类免疫耐受分子HLA-G反义基因,封闭和阻断肿瘤细胞上HLA-G分子的释放,逆转肿瘤细胞的免疫抑制作用,为肿瘤生物治疗提供新的理论和实验依据.利用反义核酸技术,合成HLA-G反义寡核苷酸(ASODN),硫代化修饰与脂质体形成复合物,转导入表达HLA-G的绒毛膜癌细胞系JEG-3.采用RT-PCR方法检测HLA-G mRNA表达水平的变化.流式细胞术检测细胞表面HLA-G蛋白表达水平的变化;ASODN处理后,对JEG-3诱导外周血单个核细胞凋亡的影响;MTT法检测ASODN作用后,JEG-3作为第3种抑制细胞对同种异体混合淋巴细胞反应的影响.结果表明,HLA-G ASODN可显著抑制JEG-3细胞HLA-G mRNA和蛋白水平的表达,逆转HLA-G分子诱导的免疫效应细胞的凋亡作用,逆转HLA-G分子对同种异体混合淋巴细胞反应的抑制作用.
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激活性受体NKG2D研究进展
NKG2D是一个重要的激活性受体,分布广泛.与其他已知的受体-配体相比,NKG2D在配体识别及信号传递途径方面有显著特点.
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树突状细胞在免疫耐受中的作用
树突状细胞(dendritic cell,DC)在诱导和维持外周耐受及免疫调节中发挥着重要作用.综述了关于DC调节免疫耐受的机制,并介绍了若干DC亚群在诱导免疫耐受中的不同作用.
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产生人抗体的转基因和转染色体动物研究进展
鼠单克隆抗体应用于临床的弊端是它具有免疫原性,可行的办法是将鼠单克隆抗体人源化.抗体人源化的过程已由鼠嵌合抗体发展到了转基因动物表达完全人抗体阶段,表达完全人抗体的转基因动物有鼠、牛等.文中介绍了这些转基因动物的构建特点及这两种动物表达的人单克隆抗体和人多隆抗体的应用意义.
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细胞因子信号抑制蛋白与细胞因子信号转导
细胞因子诱导的信号转导是被严密控制的,目前发现至少有三种不同的负调控途径,细胞因子信号抑制蛋白(SOCS)是其中重要的一种调控方式.本综述主要讨论序列中含SH2功能域的SOCS蛋白对细胞因子信号转导的影响及其生理功能.
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雷公藤内酯醇对小鼠腹腔巨噬细胞杀伤活性的影响
雷公藤内酯醇(triptolide,TP)是从卫矛科雷公藤属木质藤本植物雷公藤(tri-pterygium wilfordii hookf)中分离到的二萜内酯化合物,又称雷公藤甲素.近年的研究相继发现TP有抗炎、抗生育、抗肿瘤、抗菌免疫抑制活性[1].但其在免疫抑制过程中对巨噬细胞杀伤活性的影响却未见报道.本文以小鼠腹腔巨噬细胞为细胞模型,观察了TP对其杀伤活性的影响,旨在为进一步研究TP的药理作用提供实验基础.
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先天性感染日本血吸虫家兔攻击感染后血清抗体动态的观察
日本血吸虫抗原系统相对比较复杂,汤益等[1]对先天性感染日本血吸虫仔兔于出生后第55天攻击感染,以ELISA法检测仔兔血清特异性针对可溶性虫卵抗原(SEA)抗体,结果仔兔对攻击性感染呈低反应状态.本研究采用ELISA法检测先天性感染仔兔攻击感染后血清针对日本血吸虫抗原(AWA)IgG、IgM抗体并观察其动态变化,同时重复SEA-ELISA法检测结果,进一步探讨日本血吸虫病先天性感染仔兔的体液免疫应答.
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不同途径感染志贺菌小鼠粘膜免疫中的MAdCAM-1表达
诸多实验表明经鼻免疫要比胃肠道和阴道免疫途径能更有效地诱导出系统免疫产生强而广泛的粘膜免疫[1].本室前期的研究工作还发现经灌胃及肠内注射同种相同剂量抗原时,血清和生殖道中特异性IgA、IgC水平的升高程度均不如经滴鼻免疫的结果[2].介导粘膜免疫与免疫细胞归巢的特异粘附分子及定居分子,在不同粘膜免疫途径诱导之间有无差异?我们进行了如下研究.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
