现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗B7-1和抗CD40L单抗延长小鼠皮肤移植物存活实验研究
将C57BL/6小鼠腹部全层皮肤移植于BALB/c小鼠中段背部,实验分组(每组7只小鼠):1.B7-1功能性单抗(4E5)治疗组;2.抗CD40L单抗(4F1)治疗组;3.4E5+4F1治疗组,各单抗以20mg/kg的剂量注入腹腔内;4.空白对照组,只注射同等量的生理盐水.注射时间为移植后0、1、3、5 d,观察移植皮肤排斥情况.于术后第6天分别杀死各组受体和供体鼠,取受体脾细胞与供体作混合淋巴细胞反应(MLR).收集培养6 d的初次反应细胞,检测再次MLR.结果发现,与对照组相比,各单抗治疗组皮肤移植物存活时间延长(P＜0.05);与各单独应用4F1和4E5相比,联合使用4F1和4E5产生一定的协同作用,但未能进一步延长移植物的寿命(P＞0.05).初次单向MLR:4F1、4E5和4F1+4E5治疗组受体T淋巴细胞在MLR中表现对供体淋巴细胞特异性低反应性,能有效抑制T细胞对同种异体抗原的初次应答.再次单向MLR:4F1、4E5、4F1+4E5对供体淋巴细胞在再次反应中仍保持着对同种抗原的反应性,与对照组无显著差异,未能诱导特异性免疫耐受.综上结果证实,anti-CDB7-1 mAb(4E5)和anti-CD40L mAb(4F1)作为新型免疫抑制剂,在一定程度上抑制细胞免疫应答,干预排斥反应.
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HSV-1 VP22和hIL-18增强HBV DNA微球疫苗诱导的小鼠体液免疫应答
为了研究HSV-1 VP22和hIL-18作为分子佐剂对HBV DNA微球疫苗诱导小鼠体液免疫应答的影响,HSV病毒经Vero细胞培养增殖后,提取病毒DNA,PCR扩增VP22编码基因.从人PBMC中提取总RNA,RT-PCR扩增hIL-18.VP22、hIL-18按不同需要插入pcDNA3.1-S,构建成3种质粒:pcDNA3.1-VP22-S、pcDNA3.1-S-IL-18、pcDNA3.1-VP22-S-IL-18.制备DNA壳聚糖微球疫苗,鼻腔免疫小鼠,同时裸质粒DNA肌注小鼠,ELISA检测小鼠血清IgG、粪便sIgA水平.结果,与pcDNA3.1-S相比,pcDNA3.1-VP22-S、pcDNA3.1-S-IL-18、pcDNA3.1-VP22-S-IL-18均能引起小鼠血清IgG、粪便sIgA水平升高.在鼻腔免疫实验中,pcDNA3.1-VP22-S、pcDNA3.1-S-IL-18、pcDNA3.1-VP22-S-IL-18免疫组的血清IgG水平均在第8周达到高,并且与pcDNA3.1-S相比,抗体水平有差异(P＜0.05).研究结果表明,VP22和hIL-18能够增强乙肝DNA疫苗的体液免疫应答;制备的DNA微球疫苗经鼻腔免疫后,能够诱导黏膜免疫应答.
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免疫抑制剂降低同种带瓣主动脉移植后钙含量的观察
探讨在同种带瓣主动脉移植后早期使用免疫抑制剂降低钙含量的机制和效果.成年SD大鼠为供体;Wistar大鼠为受体,行同种异体带瓣主动脉腹主动脉的异位移植,实验组移植后给予环孢素A(CsA)15 mg/kg·d,共2周.对照组不做任何处理.同基因组行同一种系的近交系大鼠同种带瓣主动脉移植.各组随机分为5组,每组8只,分别于术后2、4、8、12、16周使用流式细胞仪测定大鼠CD25、CD71的表达,移植物进行光镜和电镜观察,免疫组化测定CD40的表达,同时测定钙含量.对照组移植后CD25、CD71和CD40表达的高峰时间段主要在移植后早期(2～4周),此后的表达水平逐渐回落,12周后维持在低水平.CsA组在移植后2～4周CD25、CD71和CD40的表达明显低于对照组(P＜0.01),但是在8周后的表达水平与对照组无差别(P＞0.05).对照组的钙含量从4周开始升高,随着时间的推移,逐渐升高,在12周达到高峰,此后进入平台期.CsA组在移植后4、8、12、16周4个不同时间点的钙含量显著低于对照组(P＜0.01).移植后早期,实验组的内皮细胞脱落和平滑肌细胞的坏死情况较对照组减轻.同种瓣移植后早期使用免疫抑制剂具有抗钙化作用,其机制在于抑制移植后早期的免疫排斥,减轻了内皮细胞和平滑肌细胞所受到的免疫攻击,保护了内皮细胞和平滑肌细胞;但是否能改善同种瓣功能和血流动力学尚需进一步观察.
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慢性粒细胞性白血病细胞诱导分化的树突状细胞及其抗原提呈作用的研究
观察细胞因子联合培养诱生的慢性粒细胞性白血病(CML)细胞白血病性树突状细胞(DC)的细胞特性及抗原提呈作用.选择CML患者的骨髓细胞和CML性细胞株K562细胞,应用GM-CSF+IL-4+TNF-α联合培养后进行细胞表型和特异性激活淋巴细胞作用的检测.CML-DC和K562-DC具有DC的形态特征和超微结构,表达CD1a、CD80和CD86等DC相关抗原,并可激活淋巴细胞产生增殖反应,并产生针对白血病细胞的特异性细胞毒效应,同时DC可不同程度地分泌IL-12并协助淋巴细胞产生IFN-γ.CML患者的细胞和K562细胞在细胞因子的诱导下,可分化为具有DC表型特性和特异性激活T细胞的白血病性抗原提呈细胞,使白血病DC瘤苗的应用成为可能.
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4-1BB信号拮抗肿瘤细胞培养上清诱导的树突状细胞凋亡
为研究4-1BB信号拮抗肿瘤细胞培养上清诱导的树突状细胞(DC)凋亡的作用,采用rmGM-CSF联合rmIL-4诱导小鼠骨髓细胞分化为未成熟树突状细胞(imDC),分别经rmTNF-α、4-1BB激发型单克隆抗体(2A)或TNF-α联合2A激发DC成熟.未成熟或成熟DC分别与不同浓度的肿瘤培养上清混合培养.流式细胞仪测定DC表面CD80、CD86的表达,3H-TdR掺入法测定DC激发T细胞活化增殖能力;JAM法测定未成熟或成熟DC与肿瘤上清混合培养后DNA片断形成率.结果显示:经2A或TNF-α刺激后,DC激发T细胞活化的能力显著提高;5%、10%、20%、50%小鼠肿瘤细胞株A20或B16培养上清与未成熟DC共育24 h后,DNA片断形成率分别为16%、29%、41%、51%和20%、27%、37%、58%,且该效应具有时间依赖性;DC经2A或TNF-α激发48 h后,不同浓度肿瘤培养上清诱导DNA片断形成率显著降低.因此,肿瘤细胞可以通过分泌可溶性因子诱导未成熟DC凋亡;4-1BB mAb能促进DC的发育成熟,并能有效地抑制肿瘤细胞培养上清诱导的DC凋亡.
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全身短期应用糖皮质激素治疗加重期慢性阻塞性肺疾病气道炎性细胞因子的产生
探讨对全身短期应用糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者加重期气道炎症和肺功能的影响.对59例COPD加重期患者给予地塞米松5 mg静脉滴注5 d,10 d内减量至停用.治疗前后分别进行肺功能检查测定FEV1.0及FEV1.0占预计值百分数(FEV1.0pre),并收集诱导痰液分析炎性细胞变化.按照痰液嗜酸粒细胞占白细胞百分数升高与否分为嗜酸粒细胞增高组20名(A组)和非嗜酸粒细胞增高组39名(B组).健康对照组13名为C组.检测治疗前后上清液白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、内皮素1(ET-1)的变化.与B组比较,A组治疗后Eos/Leu百分率下降(P＜0.05),其他细胞比例无变化.B组治疗后炎性细胞占白细胞比例无变化.治疗后两组患者IL-8、TNF-α均明显下降(P＜0.05),A组TNF-α下降明显(P＜0.05).治疗后A组ECP及ET-1显著降低,而B组变化不明显.全身短期应用糖皮质激素可改善加重期COPD患者的肺功能及气道炎症,在诱导痰液嗜酸粒细胞升高者效果更明显,与激素抑制嗜酸粒细胞气道炎症有关.中和实验,中和效价分别为10-18/10μl、10-1.6/10μl.由此表明,该抗独特型抗体疫苗具有良好的免疫原性.
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汉滩病毒76-118株核蛋白部分基因片段的克隆、表达和抗原活性测定
为了研究汉坦病毒的DNA疫苗,用PCR方法克隆汉滩病毒76-118株S片段部分基因,构建真核细胞表达质粒pEGFP-HTNV-S0.7,并在成纤维细胞L929中进行瞬时表达.成功地得到预期大小约0.7kb的重组基因,并在成纤维细胞中进行了瞬时表达.免疫印迹分析产生的相对分子质量约26000的蛋白质具有抗汉坦病毒的抗原活性.直接免疫荧光分析显示了特异性的绿色荧光.
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可溶性HLA-G1、-G2的原核表达及其蛋白质产物的功能检测
sHLA-G存在于整个妊娠期母胎接触面及母体血循环中,目前被认为是妊娠期一种特异性免疫抑制分子.实验将sHLA-G1、sHLA-G2基因克隆于原核表达载体pET-28a中,转化大肠杆菌BL21(DE3)宿主菌,经IPTG诱导实现目标融合蛋白的高效表达,并通过Ni2+-NTA柱纯化、蛋白质透析梯度复性获得纯化的His-sHLA-G1、His-sHLA-G2融合蛋白.融合蛋白再经凝血酶酶切、苯甲脒琼脂糖凝胶吸附去除6-His标签后,用于体外功能鉴定.结果显示:sHLA-G2与sHLA-G1一样,同样具有抑制T细胞增殖、抑制NK细胞杀伤活性的功能,提示sHLA-G2为一种免疫致耐分子.
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抗AIV(H9)独特型单克隆抗体的制备及其免疫原性的研究
用H9N2亚型AIV作为抗原免疫接种SPF鸡制备高免血清,用饱和硫酸铵法从该血清中提取免疫球蛋白G(IgG).以该IgG制备弗氏佐剂疫苗免疫SPF BALB/c小鼠,取其脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞NS-1在聚乙二醇(PEG)作用下融合,采用间接ELISA检测法,筛选获得3株(2H1D1、2H1G4、3H2D7)分泌特异性单克隆抗体的杂交瘤细胞.3株融合细胞培养上清液中的单克隆抗体效价均为2-4,小鼠腹水中的单抗效价是细胞培养上清液中的300～500倍.经检测表明,3株细胞系产生的单克隆抗体仅与相应的鸡抗H9N2亚型AIV血清发生特异性反应.用2H1D1分泌的抗独特型单克隆抗体制备疫苗与抗AIV灭活疫苗同时免疫SPF鸡收获的高免血清与AIV在MDCK细胞上进行中和实验,中和效价分别为10-18/10μl、10-16/10μl.由此表明,该抗独特型抗体疫苗具有良好的免疫原性.
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抗原特异性初始CD4+T细胞的体内分化及特性
为了探讨抗原特异性CD4+T细胞在体内的分裂、表型、Th1细胞因子的产生和组织器官的分布.将CFSE标记的抗原特异性初始CD4+T细胞静脉被动输给小鼠后,进行免疫,3 d后处死小鼠取其脾脏、淋巴结和肺组织,分离单个核细胞,利用流式细胞计数仪在单个细胞水平上,观察细胞的分裂、表型、Th1细胞因子的产生和组织分布.结果显示在没有抗原刺激的情况下,未见初始CD4+T细胞分裂,其主要分布于淋巴结和脾脏.当受到抗原刺激后,CD4+T细胞分裂1～5次,主要分布于脾脏和肺组织,CD25的表达增加,CD62L的表达随着细胞分裂次数的增加而减少.IL-12促进CD25的表达和细胞的分裂.促进Th1细胞的分化和IFN-γ的表达.研究的结果提示,在体内,当CD4+T细胞活化后,主要分布于脾和非淋巴组织发挥其免疫效应.
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胃癌组织中PD-L1的表达及其与预后的关系
为探讨共刺激分子PD-L1在胃癌组织中的表达及其临床意义.用免疫组织化学方法检测102例胃癌和10例胃腺瘤PD-L1的表达,并对其表达与患者年龄、性别、胃癌部位、肿瘤大小、组织类型、肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移等进行相关分析.结果:胃腺瘤组织和正常胃组织不表达PD-L1分子,胃癌组织中PD-L1呈阳性表达,表达阳性率为42.2%;PD-L1分子在胃癌组织中的表达与胃癌患者年龄、性别、肿瘤部位、组织学类型无关(P＞0.05),与肿瘤大小、肿瘤的浸润深度、淋巴结转移及预后有关.当肿瘤大于5 cm(P＜0.05)、肿瘤浸润达深肌层、淋巴结转移阳性、生存期＜2年时,PD-L1表达阳性率明显升高(P＜0.01).多变量分析还显示,PD-L1分子可作为评估胃癌预后的独立因素.胃癌组织PD-L1分子的检测有助于胃癌预后的判断和作为个体化治疗选择的生物学指标.
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人CCL21基因真核表达载体的构建及表达
为了构建可在哺乳动物细胞内高效表达人次级淋巴组织趋化性细胞因子(hCCL21)的真核表达质粒pVAX1-hCCL21,以便用于hCCL21基因治疗研究.以BamH Ⅰ和Xho Ⅰ双酶切重组克隆pSK-hCCL21,胶回收约540 bp的hCCL21目的基因片段,以亚克隆法构建于真核表达载体pVAX1的相应酶切位点,转化后进行菌落PCR分析和BamHⅠ、XhoⅠ双酶切鉴定.阳性克隆提取质粒,体外电穿孔法转染COS-7细胞,Western blot法检测转染细胞中hCCL21的瞬时表达,趋化小室法检测表达产物对淋巴细胞的免疫趋化作用.结果显示,菌落PCR和酶切鉴定证实,目的基因hCCL21正确插入到真核表达载体pVAX1中,转染COS-7细胞后,细胞培养上清及裂解产物中可检测到重组蛋白hCCL21的表达,并且表达产物对人外周血单个核细胞有明显的趋化活性.已成功构建了可在哺乳动物细胞内高效表达hCCL21基因的真核表达质粒pVAX1-hCCL21,为进一步研究hCCL21基因治疗肿瘤奠定了基础.
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导入人端粒酶逆转录酶基因致人外周血淋巴细胞长期生存和增殖的研究
用外源性人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因导入正常人外周血淋巴细胞,延长细胞生存期并增强其增殖能力.将含有外源性hTERT基因的质粒导入人外周血淋巴细胞,RT[-PCR检测hTERTmRNA在细胞内的表达,间接免疫荧光检测细胞内hTERT蛋白,并观察转染后细胞的生物学特征.结果:RT-PCR检测到转染后细胞内hTERT基因在mRNA水平稳定表达以及胞内存在的hTERT蛋白,细胞生存期延长,增殖旺盛,细胞生物学特征正常.因此,外源性hTERT基因表达可使正常人外周血淋巴细胞生存期延长、增殖旺盛,并保持正常细胞生物学特征.
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结核Mtb8.4基因疫苗对结核杆菌感染小鼠的免疫保护效果研究
为研究Mtb8.4基因疫苗的免疫原性及对小鼠结核杆菌感染的免疫保护效果,将雌性C57BL/6N小鼠32只,随机分为4组,即Mtb8.4基因疫苗组、BCG组、pcDNA3.1(+)组和PBS组.小鼠脾细胞培养上清检测细胞因子水平;并按效靶比例分别为100:1、50:1、10:1进行CTL杀伤活性检测.用结核杆菌H37Rv强毒株静脉攻击小鼠,计数肺和脾组织中的结核杆菌菌落数,对小鼠部分肺和脾组织作病理切片,HE染色观察组织病变程度,Z-N染色查抗酸杆菌,观察该疫苗对小鼠结核杆菌感染的免疫保护效果.结果表明,Mtb8.4基因疫苗对小鼠结核杆菌感染有一定的免疫保护效果,能够诱导较强的抗原特异性Th1型细胞免疫应答,细胞因子IFN-γ和IL-2分泌增加,IL-4分泌减少,特异性CTL活性增加;使小鼠肺和脾组织中的结核杆菌菌落数较空载体组显著减少,组织病变明显减轻.
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结缔组织生长因子促进肾小球系膜细胞合成RANTES部分依赖于p42/44 MAPK
检测结缔组织生长因子(CTGF)是否诱导肾小球系膜细胞分泌正常T细胞表达分泌的活化调节因子(RANTES),并探讨其作用机制.应用CTGF刺激静息的培养大鼠肾小球系膜细胞,在刺激后不同时间点应用RT-PCR方法测定RANTES的mRNA表达,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定上清液中RANTES.应用趋化试验测定上清液对单核细胞(THP-1)的趋化作用.应用Western blot测定CTGF对丝裂原激活的蛋白激酶(p42/44 MAPK)磷酸化的作用.应用磷酸化p42/44 MAPK抑制剂PD98059预处理,观察CTGF对上清液中RANTES分泌的影响.结果显示,应用CTGF(100ng/ml)刺激后,系膜细胞的RANTES的mRNA表达上升,上清液中RANTES分泌量增加.RANTES抗体可部分阻止上清液对单核细胞的趋化作用.CTGF诱导p42/p44 MAPK磷酸化,而PD98059可抑制这一作用,并部分抑制CTGF诱导的上清液中RANTES的分泌.研究表明,CTGF可引起系膜细胞分泌RANTES,其作用机制部分依赖于p42/p44 MAPK的磷酸化.
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尿本周蛋白促进肾小管上皮细胞凋亡的体外研究
多发性骨髓瘤(MM)患者尿本周蛋白(BJP)对肾近端小管上皮细胞(PTC)具有直接毒性,本研究通过体外观察BJP对PTC的凋亡作用以探讨BJP对PTC的部分毒性机制.将自MM患者尿中提取并经免疫固定法琼脂糖凝胶电泳进行鉴定的4例κ和λ型BJP以不同浓度与大鼠NRK52E株PTC共同培养12～48 h,用原位末端标记法、流式细胞仪及透射电镜检测凋亡.结果显示:①BJPκ组与BJPλ组BJP为10 mg/ml与20 mg/ml时诱导PTC凋亡的比例明显高于对照组及5 mg/ml,两组诱导PTC凋亡的比例随着培养时间的延长而显著增加且明显高于空白对照组;②BJPκ组与BJPλ组之间诱导PTC凋亡的比例无明显差异.结果表明,κ与λ型BJP均可诱导PTC凋亡,且随着BJP浓度及培养时间增加而增强.
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Synaptotagmin Ⅱ在RBL-2H3细胞系表达及在胞吐中的作用研究
研究Synaptotagmin Ⅱ(简称Syt2)在大鼠嗜碱性白血病细胞(RBL-2H3,简称RBL)中的表达、分布及其在胞吐中的作用.通过Western blot检测Syt2在RBL中的表达情况.用高保真酶扩增Syt2,构建pEGFP-N1-Syt2表达质粒,电穿孔转染RBL,G418筛选获得稳定表达Syt2-EGFP的细胞.通过钙离子载体和抗原刺激,应用Western blot检测稳定转染细胞和对照细胞分泌的组织蛋白酶D,分析Syt2对胞吐的影响.结果显示,在RBL中检测到Syt2表达.构建了pEGFP-N1-Syt2质粒,插入片段测序结果与GenBank登录号NM012665(rat Syt2)序列完全一致.经转染和G418筛选,获得了稳定表达细胞RBL-Syt2-S,经刺激后,其分泌的组织蛋白酶D较对照明显减少.证实Syt2主要分布在RBL的质膜,在胞浆中表达较少,Syt2对于RBL溶酶体胞吐起负调控作用.
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杀伤细胞KIR与造血干细胞移植
NK细胞的杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer cell immunoglobulin-like receptor,KIR)是属于免疫球蛋白样超家族的一系列分子,表达于自然杀伤(nature killer,NK)细胞和部分T细胞的表面,能识别HLA Ⅰ类分子.它们可通过与靶细胞表面的HLA Ⅰ类分子结合,传导激活或抑制信号,从而调节NK细胞和T细胞的活性.造血干细胞移植(hematopoietic stem celltransplantation,HSCT)过程中,当供者KIR与受者HLA Ⅰ类分子不匹配时,供者NK细胞功能不被抑制,从而对受者抗原提呈细胞(antigen-presenting cell,APC)和残留肿瘤细胞产生较强的异源反应.研究也已证实供者NK细胞的异源反应活性可提高移植物植入率、促进移植物抗白血病细胞(graft-versus-leukemia,GvL)作用并降低移植物抗宿主病(graft-versus-host disease,GvHD).
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免疫衰老及其免疫学预警指标
增龄导致胸腺萎缩,成为免疫衰老的直接原因.免疫衰老是免疫系统全方位多系统的并由基因严格控制的循序渐进的自然过程,在这一过程中,免疫系统发生了许多明显的变化,细胞免疫、体液免疫以及天然免疫均有不同程度的改变.免疫学预警指标(immunological risk phenotypes,IRP),不仅可以评价机体的免疫状态,而且可以提前预知疾病的发生,为免疫干预提供客观数据.
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C型凝集素受体CLR与负性免疫调节
树突状细胞(dendritic cells,DC)是专职性抗原提呈细胞,其主要通过吞噬作用、胞饮和受体介导的胞吞作用摄取抗原.DC表面表达的C型凝集素受体(C-type lectin receptors,CLR)和Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)能通过受体介导的内吞这一途径分别摄取糖蛋白和微生物抗原.CLR在体内参与负性免疫调节:识别糖基化的自身抗原诱导免疫耐受、负性调节TLR信号通路并且某些病原体能利用其诱导耐受功能以逃避免疫应答.深入研究CLR的结构与功能有助于理解自身免疫性疾病的发病机制,并可能为自身免疫性疾病的防治提供新的干预手段.
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CpG ODN诱导浆细胞样树突状细胞免疫调节的作用机制
CpGODN是包含未甲基化的CpG基序的寡核苷酸,可以通过识别Toll样受体9(TLR9)诱导浆细胞样树突状细胞(PDC),促进其在归巢的同时由未成熟状态向成熟状态转化,并有效地提呈抗原,增加共刺激分子的表达,提供T细胞活化需要的第二信号;另外,CpG ODN诱导PDC释放细胞因子IFN-α、同时在CD40L的协助下释放IL-12,由此引发T细胞向Th1方向分化和活化NK细胞,释放IFN-γ,启动先天性免疫和获得性免疫.对CpG ODN的深入研究,将对抗感染、肿瘤免疫提供新的途径.
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国际免疫学专业相关期刊的引文分析
通过对2003年度JCR中免疫学专业相关期刊各项引证指标的统计分析,应用文献计量学方法对SCI中收录的免疫学专业相关期刊进行统计分析,探讨免疫学专业相关期刊影响因子和被引频次的分布规律;运用引文分析方法筛选了免疫学领域具有影响力的期刊.为我国免疫学工作者能更全面地了解SCI,将新颖而有创新的高水平研究成果在重要的国际免疫学期刊上发表提供参考依据.
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乳腺癌患者血清IL-8和sFas水平的检测和临床意义
据文献报道,IL-8与某些肿瘤的血管发生和转移有一定关系.而Fas/FasL可诱导细胞凋亡,是肿瘤免疫逃逸的重要机制.因此,我们对乳腺癌患者进行了外周血IL-8和sFas的检测与分析,以探索它们在乳腺癌患者临床意义.
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SLE患者TNF-β基因多态性分析
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统、具有多种自身抗体的自身免疫性疾病,遗传因素在SLE发病机制中起重要作用.肿瘤坏死因子(TNF)是具有多种生物学功能的细胞因子,体内外实验证实,TNF水平与SLE的活性指标密切相关.鉴于TNF基因的特殊位置及TNF的重要生物学活性,TNF的基因多态性与SLE的发病、病程及预后之间的关系已引起普遍关注[1].
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淋巴毒素相关的可诱导性配体的单克隆抗体的制备与初步鉴定
淋巴毒素相关的可诱导性配体(LT-related inducibleligand,LIGHT)是肿瘤坏死因子超家族的新成员,相对分子质量为29000属Ⅱ型跨膜蛋白,主要表达于活化T细胞和不成熟的树突状细胞,其受体为HEVM(herpes virus entry
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生长激素缺乏性矮小患儿的免疫状态
生长激素缺乏症(GHD)是较常见的儿科疾病,是病儿身材矮小的重要原因.本文观察病例均为近2年就诊的GHD患儿,旨在探讨GHD患儿的免疫状态,现报告如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
