现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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OX40/OX40L分子在B6.MRL-Faslpr/J狼疮小鼠脾脏组织中的表达及意义
为了探讨OX40和OX40L分子在B6.MRL-Faslpr/J(简称B6.Fas)狼疮小鼠淋巴细胞上的表达及其在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)发病机制中可能的作用,本课题采用流式细胞仪检测技术对小鼠脾脏T细胞上OX40和B细胞上OX40L的表达水平进行分析并采用Albustix试纸法检测小鼠24 h尿蛋白量.结果显示,20周龄B6.Fas狼疮小鼠伴有异常升高的蛋白尿(++～+++)、28周龄B6.Fas狼疮小鼠蛋白尿含量进一步升高为++++,12周龄B6.Fas狼疮小鼠及正常小鼠均为≦+.与正常对照小鼠相比,12周龄B6.Fas狼疮小鼠T、B细胞上OX40/OX40L的表达无显著差异(P＞0.05)；20周、28周龄B6.Fas狼疮小鼠CD4+T细胞上OX40表达水平以及B细胞上OX40L表达水平明显升高(P＜0.05),而CD8+T细胞上OX40表达水平无显著差异(P＞0.05)；并且28周龄B6.Fas狼疮小鼠T、B细胞上OX40/OX40L的表达水平高于20周龄小鼠(P＜0.05).这表明伴随蛋白尿量的增加,狼疮小鼠脾脏T细胞和B细胞上OX40和OX40L分子表达异常升高,提示OX40/OX40L信号可能与狼疮的发病以及病情发展有一定的相关性.
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建立并评估新的胃癌N-糖诊断标志物
本研究通过分析胃癌患者血清N-糖图谱在癌变过程中的特征性改变,新建用于诊断胃癌N-糖标志物,并判断其诊断效力.收集胃癌(n=80)、胃溃疡(n=25)和健康对照(n=139)血清,基于DNA测序仪的毛细管电泳技术(DSA-FACE)检测每份血清标本中N-糖组图谱；采用临床免疫分析技术检测每份血清常规肿瘤标志物；分析N-糖图谱中特征性糖结构在疾病与对照组中的差异,及其在肿瘤进展过程中的改变,应用受试者工作曲线(ROC)衡量单个N-糖及常规肿瘤标志物诊断效力,Logistic逐步回归法建立有效的多指标诊断模型.每份血糖N-糖图谱至少得到9个N-糖结构峰.多个核心岩藻糖结构峰及侧支岩藻糖结构峰在三组有显著差异.在肿瘤组中,peak 5与peak 9在肿瘤组中显著升高,而含有核心岩藻糖结构的糖链peak 2、3、6、7和peak 8显著性降低,并且在胃癌进展期中,这类核心岩藻糖结构峰值随着肿瘤恶性程度的加重呈逐渐下降趋势.本研究所建立的N-糖诊断模型GCglycoB,在不影响特异度的情况下,较常规胃癌标志物联合应用敏感度提高20％,正确率提高26.7％.新建N-糖诊断标志物GCglycoB与现有肿瘤标志物比较,可显著提高胃癌诊断率；但这一新的胃癌诊断模型离理想标志物要求还存在一定距离,尚需临床大样本多中心补充、验证；胃癌核心岩藻糖结构降低机制仍待进一步研究.
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类风湿关节炎患者血清GITRL水平的变化和意义
通过检测类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血清糖皮质激素诱导型肿瘤坏死因子受体配体(glucocorticoidinduced TNFR-related protein ligand,GITRL)水平,探讨在RA发病中的作用.实验采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定RA患者(n=27)及健康人(n=23)血清GITRL的水平,分析血清中GITRL的含量与疾病临床表现和其他实验室检查结果之间的关系.结果显示RA患者血清中GITRL为6.08±4.61 ng/ml,显著高于健康对照组血清中GITRL(0.38±0.29 ng/ml,P＜0.001).进一步分析与RA活动的相关性,发现高疾病活动组(DAS28＞5.1)的血清GITRL水平比中低活动组(DAS28＜5.1)高两倍,差异具有统计学意义(P＜0.05).根据血清抗CCP抗体和类风湿因子水平分析,发现上述两种抗体阳性者患者血清的GITRL水平明显高于阴性型(P＜0.05).分析RA患者血清GITRL水平与临床和实验室指标的相关性,发现血清GITRL水平与晨僵时间、DAS28、血沉、C-反应蛋白呈正相关.由此我们得出结论RA患者外周血中GITRL水平增高,且与临床常用疾病活动指标呈正相关,提示测定血清GITRL水平具有作为监测RA疾病活动的潜在应用价值.
关键词： 类风湿关节炎 糖皮质激素诱导型肿瘤坏死因子受体配体 -
Cyr61在原发性肝细胞癌中的表达及其临床意义
观察Cyr61在原发性肝细胞癌中表达的意义.采用酶联免疫吸附(ELISA)方法共检测380例原发性肝细胞癌患者,97例肝硬化患者和102例正常人血清中Cyr61蛋白表达水平,分析其表达与肝癌的临床病理学特征的关系.LC组Cyr61含量高于HCC组及正常对照组(P＜0.001).Cyr61表达与肝硬化、TNM分期、AFP浓度、肿瘤大小和是否存在门脉癌栓呈正相关.Cyr61可能在肝癌的发生早期发挥重要作用,并与肝癌进程中的侵袭转移有关.
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热灭活白念珠菌对单核源性树突状细胞microRNA表达谱的影响
为分析白念珠菌活化的树突状细胞microRNA表达谱的变化,进而为研究microRNA在白念珠菌引发的固有免疫应答过程中的调节作用提供参考.我们采用microRNA芯片法分析了白念珠菌刺激前后人单核源性树突状细胞内microRNA表达谱的变化,采用MicroCosm v5、TargetScan 5.1和MICRORNA.ORG预测差异表达的microRNA的靶点,并对这些靶点进行GO和pahway分析.结果表明白念珠菌可以上调人单核源性树突状细胞内62个microRNA的表达,下调4个microRNA的表达.这些差异表达的microRNA的理论靶点广泛地参与了多个生物学过程以及多条信号通路.
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HMGB1在小鼠单疱脑炎中的作用探究
通过检测高迁移率族蛋白B1 (HMGB1) mRNA及其下游受体Toll样受体4(TLR4) mRNA在单纯疱疹病毒脑炎(HSE)小鼠脑组织中的表达变化,初步探讨HMGB1在HSE发病中可能的免疫学作用.采用颅内接种法建立HSE小鼠模型并设置假手术组、正常组,应用RT-qPCR方法检测小鼠脑组织中HMGB1 mRNA的相对表达,然后对其下游的重要受体分子TLR4 mRNA的表达水平进行检测,并采用Pearson相关分析两者相关性.结果显示HSE小鼠脑组织中HMGB1mRNA的相对表达较对照组明显上调(P＜0.05),同时TLR4 mRNA的表达较对照组也明显上调,并且TLR4 mRNA与HMGB1 mRNA表达呈正相关(r=0.772,P＜0.01).HMGB1可能会通过其受体TLR4启动下游信号转导通路,介导宿主在HSE中的免疫应答作用.
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HBV DNA聚合酶(HBp)通过下调Fas表达抑制肝癌细胞的凋亡
为了研究HBV感染对肝癌细胞凋亡的影响,我们首先观察肝癌细胞HepG2和HepG2.2.15细胞凋亡相关蛋白的表达差异,继而构建了HBV全长基因组以及HBV各元件HBx、HBe、HBs、HBp的表达载体,并将其分别转染到HepG2细胞.采用流式细胞术和普通PCR的方法检测不同转染组中Fas蛋白水平及基因水平表达；Annexin V/PI双染法检测细胞的凋亡,定量PCR检测凋亡相关基因mRNA的表达变化；并用CFSE/7AAD方法检测HepG2细胞对NK杀伤敏感性的变化.数据显示:含有HBV全基因组的HepG2.2.15 Fas表达明显低于无HBV感染的HepG2细胞；转染HBp元件后,HepG2细胞中Fas表达下调明显；并且细胞凋亡比例显著下降,抗凋亡基因Bcl-2和Bcl-xl的表达上升,促凋亡基因Bax、Bak和Bad的表达下降.而且,转染HBp元件显著降低HepG2细胞对NK细胞杀伤的敏感性.这说明在HBV病毒感染过程中,HBp基因除发挥DNA聚合酶的作用外,还可通过下调Fas表达抑制肝细胞的凋亡、降低其对NK细胞的杀伤敏感性,此可能为HBV+肝癌发生发展更易发生免疫逃逸的原因之一.
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寻常型银屑病患者血清中IL-21、IL-31的表达水平
探讨寻常型银屑病患者血清中IL-21和IL-31的表达水平与银屑病发病的关联.采用双抗体夹心(ELISA)法检测23例寻常型银屑病患者及11例正常人血清中IL-21和IL-31的水平.病例组血清中IL-21和IL-31表达水平高于健康对照组,且进展期组的表达水平高于静止期组,差异均有统计学意义(P＜0.05)；血清中IL-21及IL-31表达水平与PASI评分值有正相关关系(P＜0.05).IL-21、IL-31可能参与介导寻常型银屑病的发病,在银屑病的发病及发展过程中均具有重要的作用.
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蛋白酶体抑制剂硼替佐米对HL-60细胞增殖、凋亡及对RelA、Apollon表达的影响
研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomi)对白血病细胞株HL-60细胞增殖、凋亡及对RelA、Apollon基因表达的影响.将不同浓度的硼替佐米作用于HL-60细胞,采用水溶性四唑盐光吸收法(WST-1)检测细胞增殖活性,瑞氏(Wright's stain)染色法观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR法检测RelA、Apollon mRNA表达,SP免疫组化法检测RelA、Apollon蛋白表达.不同浓度的硼替佐米分别作用于HL-60细胞24 h,均有增殖抑制、诱导凋亡的作用,与空白对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01)；各实验组之间相互比较,也有显著差异(P＜0.05).不同浓度的硼替佐米均能下调RelA、Apollon基因和蛋白的表达,与空白对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01).硼替佐米能抑制HL-60细胞增殖,并下调RelA、Apollon的表达而诱导细胞凋亡；RelA、Apollon表达呈正相关,RelA可能参与指导了Apollon的表达.
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锌指蛋白265基因对睾丸Sertoli细胞UU感染后IL-1α、IL-6及TGF-β1表达的影响
观察锌指蛋白265(ZNF265)基因对睾丸Sertoli细胞溶脲脲原体(Ureaplasma ureal yticum,UU)感染后IL-1α、IL-6及TGF-β1表达的影响,并探讨其可能的作用机制.构建沉默大鼠ZNF265基因表达的慢病毒载体,体外转染Sertoli细胞,对转染阳性的细胞进行UU感染,在感染后的第1、3、5天分别检测对照组和实验组中IL-1α、IL-6及TGF-β1表达.结果显示,成功构建干扰Sertoli细胞中ZNF265表达的慢病毒载体,在Sertoli细胞中转染效率高达62.8％,在mRNA水平和蛋白质水平干扰ZNF265表达的效率分别为65.73％和94％；干扰Sertoli细胞中ZNF265表达后,在UU感染的第1天和第3天,IL-1α、IL-6及TGF-β1表达升高；在UU感染第5天,ZNF265表达较对照组升高,TGF-β1表达升高,但IL-1α,IL-6表达下降.以上结果说明,构建的慢病毒载体成功地干扰ZNF265基因在大鼠Sertoli细胞中的表达,干扰其表达后,IL-1α和IL-6表达增加；ZNF265作为调控因子,可能通过作用于TGF-β1,在抑制炎症发展、维持睾丸局部免疫微环境的平衡中发挥重要作用.
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IL-7Rα抗体对Ⅱ型胶原诱导性关节炎小鼠T细胞作用机制研究
本研究探讨应用IL-7Rα抗体对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)T细胞的作用机制.采用Ⅱ型胶原(collagenⅡ,CⅡ)免疫DBA/1J小鼠建立CIA模型,二次免疫后分别对治疗组和对照组小鼠给予IL-7Rα抗体及其同型对照抗体进行治疗.通过HE染色检测小鼠关节炎性细胞浸润程度；3 H-TdR掺入法检测小鼠脾脏单个核细胞和CD4+T细胞对CⅡ的增殖反应；ELISA检测脾脏单个核细胞培养上清中细胞因子分泌情况；流式细胞术检测小鼠T细胞亚群分布变化情况；real-time PCR检测相关细胞因子及T细胞亚群转录因子mRNA表达水平.实验结果显示:治疗组小鼠关节炎症细胞浸润程度明显减轻；脾脏单个核细胞及CD4+T细胞增殖程度显著降低；脾脏单个核细胞培养上清中的炎性细胞因子IFN-γ、IL-17A、TNF-α含量明显低于对照组；Th1和Th17细胞亚群数量及相应的转录因子mRNA水平明显降低.以上结果提示应用IL-7Rα抗体治疗可能通过抑制致病性T细胞的增殖、减少致病性T细胞数量等途径缓解CIA发病.本研究阐明了IL-7Rα作为拮抗剂治疗CIA的作用机制,并为临床治疗类风湿性关节炎提供了研究基础.
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X射线全身照射对小鼠免疫系统的损伤效应
为了探索电离辐射对小鼠免疫系统的影响,本实验将健康的C57BL/6J小鼠随机分成正常组和8Gy照射组,建立急性辐射损伤模型.照射后观察小鼠的生存曲线,并在不同时间点取小鼠的股骨、外周血、胸腺和脾组织,检测脾和胸腺的脏器系数和病理改变,同时通过流式细胞技术分析照后骨髓中造血干细胞和白细胞的数目,外周血中血细胞数目和血清中GM-CSF和TNF-α的浓度.结果显示,照后3.5d骨髓中造血干细胞和白细胞明显减少(P＜0.05),照后外周血中的白细胞和血小板数急剧减少(P＜0.05),脾和胸腺中免疫细胞及其亚群的辐射敏感性呈现明显的差异:淋巴细胞＞单核细胞,B淋巴细胞＞T细胞＞NK细胞,CD4+T细胞＞CD8+T细胞以及DC(树突状细胞)＞Mφ(巨噬细胞).上述结果表明,电离辐射除了对骨髓损伤以外,免疫器官和免疫细胞对辐射也极为敏感.免疫细胞亚群对辐射敏感性不同,可能是辐射所致免疫功能紊乱及相关病理损伤的主要因素.
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T细胞受体多态性与疾病的关系
T细胞抗原受体(Tcell receptor,TCR)是T细胞表面关键的受体分子,T细胞通过特异性的TCR识别抗原.正常个体TCR呈多态性,其CDR3区长度服从高斯分布,而在一些疾病患者体内,T细胞会出现克隆性增殖,特异的TCR呈现优势利用的现象,TCR多态性遭到破坏.对TCR多态性与疾病关系进行研究,可让我们对相应疾病的发生及发展过程有更加深刻的了解,为疾病的诊断和治疗提供重要的理论依据.本文对T细胞受体多态性与疾病的关系进行了小结,综述近几年研究进展.
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胞外体的表征及其功能
胞外体(exosome)是由细胞多泡体(multivesicular body,MVB)与质膜融合并把其内含小泡排泌到细胞外而形成的一群膜性小囊泡,为一形态学定义.现已发现多种细胞可以分泌胞外体,它们在形成过程、形态、密度等方面有诸多的相似性.但由于其来源细胞各异,导致不同来源的胞外体在组成成分、作用方式以及生物学功能方面存在巨大的差异.已有的研究结果表明,胞外体具有提呈抗原,抑制或促进肿瘤发生,介导免疫耐受以及传递生物学信息等多种生理病理作用.对胞外体的深入研究,可能为疾病诊断和药物开发提供新的思路,因此引起了学者的广泛关注.现就胞外体的形成、生化特征、提取方法及其生物学功能作一综述.
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乙型肝炎病毒感染与宿主免疫相关基因研究进展
宿主感染乙型肝炎病毒(HBV)后,机体对病毒的清除能力、疾病的进展和不同临床转归除与病毒自身因素有关外,很大程度上还取决于个体间遗传背景的差异.研究HBV易感因素对于揭示HBV感染及感染后结局具有重要意义.本文就近年来与HBV感染相关基因的研究进展作一综述,重点介绍人类白细胞抗原(HLA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、趋化因子受体5(CCR5)、甘露聚糖结合凝集素(MBL)、MHC-Ⅱ类分子反式激活因子(CⅡTA)基因多态性与HBV感染的关系以及HBV基因组差异与HBV感染的关系,并对这些领域的研究前景进行展望.
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固有免疫在炎症性肠病发生发展中的作用
固有免疫在炎症性肠病发病中的作用越来越得到重视.炎症性肠病早期就出现了肠黏膜屏障损伤和肠道菌群紊乱.肠上皮细胞既组成了肠黏膜物理屏障,又是内外环境信号转导的枢纽.由树突状细胞和巨噬细胞介导的异常固有免疫应答在炎症性肠病发展过程中起着关键性的作用.在NOD2受体缺陷情况下,TLR2信号被加强,导致大量促炎因子分泌.同时固有免疫分子缺陷和基因缺陷也大大增强了炎症性肠病的易感性.本文就固有免疫在炎症性肠病发病中所起的作用做一综述.
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新型炎症抑制因子IL-37的研究进展
IL-37是新近发现的一种IL-1家族细胞因子,发现时被命名为IL-1F7.研究发现,IL-37能抑制巨噬细胞和树突细胞产生IL-1α、IL-6和TNF-α等促炎症因子.IL-37转基因小鼠对内毒素体克和DSS诱导的结肠炎具有一定的保护作用.因此,IL-37是一种新型的免疫抑制因子.本文就IL-37的分子生物学特征、生物学功能及其与疾病关系作一综述.
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免疫系统中糖生物学及其临床应用
糖类作为重要的生物大分子化合物,主要以糖缀合物的形式参与众多生命活动.糖类与细胞识别,细胞间信息传递,细胞增殖分化以及免疫应答等密切相关.糖类还参与病原体的感染,自身免疫疾病,肿瘤细胞分化与转移等病生理过程.随着对糖类生物学功能的不断认识,糖生物学成为生命科学一门新兴的学科.而其中,聚焦于糖类的免疫学研究具特色,其目的是阐明糖类与蛋白质及核酸一样对于免疫学以至于整个生物学领域发展至关重要.本文在简述糖生物学相关概念的基础上,着重介绍了免疫系统中糖生物学及其在疾病与诊疗方面的研究进展.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
