现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小檗碱对TNBS诱导的小鼠结肠炎的治疗作用研究
本研究探讨小檗碱(BBR)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(CD)模型的免疫调节作用.通过TNBS诱导小鼠造成CD模型,观察BBR对CD小鼠的疗效,并进一步探讨BBR治疗CD的作用及其机制.实验小鼠随机分为4组,分别为对照组、TNBS组(CD模型组)、CD模型BBR高剂量治疗组和CD模型BBR低剂量治疗组.于造模后疾病恢复期取各组脾脏和结肠,观察肠道大体损伤及病理情况,检测了结肠局部的炎症因子水平和脾脏中T细胞亚群数量变化、相关的细胞因子和转录因子的表达.BBR组与TNBS组相比,体重恢复时间提前、速度加快；结肠大体损伤及病理评分下降,结肠匀浆上清炎症因子的水平亦下降；脾脏中Th1、Th17及Treg细胞亚群的比例均有下降,相应的转录因子也有不同水平的降低.结果表明BBR治疗对TNBS诱导的小鼠结肠炎有效,其可通过免疫调节和抗炎症作用而治疗CD.
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基于2008分期标准的壮族鼻咽癌各期患者中EB病毒Zta/IgG等抗体阳性率的比较
探讨桂西地区壮族鼻咽癌患者EB病毒EBNA1/IgA、Zta/IgG及Rta/IgG抗体阳性率与鼻咽癌2008分期的关系.收集140例未经治疗的鼻咽癌患者的血清,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测EBNA1/IgA、Zta/IgG及Rta/IgG抗体,按“2008分期法”进行分期,分别计算临床分期的各抗体阳性率并进行两两对比,进行统计学分析.鼻咽癌各临床分期组EB-NA1/IgA、Zta/IgG及Rta/IgG抗体阳性率均有统计学差异(P＜0.05).Ⅲ期的各抗体阳性率明显低于ⅣV期临床分期(P＜0.05),Rta/IgG抗体有显著差异(P=0.001).壮族鼻咽癌患者EB病毒EBNA1/IgA、Zta/IgG及Rta/IgG抗体阳性率与鼻咽癌临床分期有关.或许EBNA1/IgA、Zta/IgG及Rta/IgG抗体对于评估鼻咽癌临床分期有一定的参考价值.
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Th17/Treg及其相关细胞因子在结肠癌中的表达并与肿瘤分期的相关性
研究结肠癌患者肿瘤组织中Th17细胞、Treg细胞及患者外周血中相关细胞因子的表达水平,探讨其表达与肿瘤分期的相关性及可能机制.运用流式细胞分析(FACS)技术检测30例结肠癌肿瘤组织及癌旁正常组织中Th17细胞及Treg细胞的比例；采用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测20例结肠癌患者外周血中Th17、Treg相关细胞因子IL-23和IL-10的表达水平.结果显示结肠癌肿瘤组织中Th17细胞和Treg细胞的比例明显高于癌旁正常组织(P＜0.05),进展期肿瘤组织中Treg细胞的比例高于早期(P＜0.05),而Th17细胞的比例较早期无明显差异(P＞0.05),进展期肿瘤组织中Th17/Treg细胞的比例比早期偏低(P＜0.05).结肠癌患者外周血中IL-23、IL-10的mRNA水平升高,与健康对照组差异明显(P＜0.05),且进展期与早期结肠癌IL-10 mRNA的表达水平差异显著(P＜0.05),而IL-23 mRNA在两组间无明显差异(P＞0.05).随着结肠癌病程的进展,肿瘤组织内Th17细胞及Treg细胞的比例逐渐升高,且Treg细胞比Th17细胞升高更加明显.相关细胞因子IL-23和IL-10在患者外周血中的变化趋势和Th17、Treg细胞在肿瘤组织中的变化趋势相一致,提示Th17、Treg细胞在结肠癌的表达可能与肿瘤免疫微环境中相关的细胞因子调节有关.
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TLR2和TLR7信号协同作用导致小鼠炎性反应增强和胚胎丢失率增高的机制研究
Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)识别致病原并激活宿主固有免疫反应.其中TLR2可识别革兰氏阳性细菌的细胞壁成分,而TLR7可识别病毒所产生的单链RNA.本研究采用小鼠巨噬细胞株(RAW264.7)和新鲜获得的小鼠腹腔巨噬细胞体外培养体系,用TLR2配体肽聚糖(peptidoglycan,PGN)或TLR7配体R837单独或联合刺激,观察其刺激效应.此外,采用上述TLR配体诱导建立小鼠胚胎吸收模型,观察体内条件下TLR2和TLR7信息转导对妊娠结局的影响.结果 显示,两种配体同时刺激可呈现协同效应,导致巨噬细胞表达炎性细胞因子IL-1β、CCL5和TNF-α的水平显著增高.同时注射PGN和R837可使孕鼠胚胎丢失率显著增高.而预先注射中和抗体可显著降低PGN和R837所引起的胚胎丢失率增高.这些结果提示,细菌和病毒同时感染可发挥协同效应导致流产的发生,而IL-1β、CCL5和TNF-α等可能参与这一过程.
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IL-17真核表达载体的构建及其在胶质瘤细胞株U87MG中的表达与筛选
IL-17可以通过多种途径促进肿瘤发展,前期工作发现胶质瘤组织中IL-17高表达,本研究拟构建IL-17真核表达载体pEGFP-N1-IL-17,并且稳定转染胶质瘤细胞株U87MG,为研究IL-17在胶质瘤中作用提供基础.取血小板减少性紫癜自愿患者外周血2ml,Ficoll分离PBMC,提取RNA后经含BamH Ⅰ及Sal Ⅰ酶切位点引物逆转录成cDNA,连接T载体,酶切后与经相同酶切的载体pEGFP-N1连接,卡那霉素筛选,重组载体经Xfect试剂转染胶质瘤细胞U87MG,以G418筛选,单克隆阳性株扩大培养,经荧光、Real Time PCR及ELISA鉴定.构建真核表达载体pEGFP-N1-IL-17测序正确.经荧光、Real Time PCR、ELISA检测稳定转染细胞株pEGFP-N1-IL-17-U87MG成功,IL-17转染后U87MG细胞MCP-1分子表达下调.因此,本研究成功构建IL-17真核表达载体pEGFP-N1-IL-17,并稳定转染U87MG,为研究IL-17在胶质瘤中作用提供了基础.
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银杏叶提取物对双酚A活化RBL-2H3细胞株表达IL-4和TNF-α的影响
探讨银杏叶提取物(extract ofGinkgo biloba,EGB)对于双酚A(Bisphenol A,BPA)活化RBL-2H3(简称:RBL)表达IL-4和TNF-α的影响.利用BPA激活RBL,通过测定β-氨基已糖苷酶和RT-PCR,研究EGB对于活化RBL脱颗粒以及表达IL-4和TNF-α的影响.结果显示,经BPA活化的RBL,加入EGB(浓度为160 μg/ml)后,其β-氨基已糖苷酶释放仅为对照的45％,其IL-4 mRNA表达量降低到对照的33.5％,TNF-α mRNA表达量降低到对照的26.8％.结果说明EGB极大地抑制了活化RBL的脱颗粒,同时对于活化RBL表达IL-4和TNF-α也具有极大的抑制作用,提示EGB治疗哮喘的作用与其抑制肥大细胞表达IL-4和TNF-α有关.
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草木犀流浸液片对脓毒症大鼠肺组织VEGF及肺血管通透性的影响
探讨草木犀流浸液片对盲肠结扎穿孔术(CLP)脓毒症大鼠肺VEGF及肺血管通透性的影响.将80只雄性SD大鼠随机分为四组:①正常对照组20只；②假手术组20只；③对照组20只；④治疗组20只.假手术组只开腹,不行CLP；对照组和治疗组建立CLP脓毒症模型.术前2h治疗组给予草木犀流浸液片20mg/kg,每8h一次,24 h处死各组大鼠大鼠,观察肺组织VEGF mRNA、NFκB mRNA、NF-κB p65及血清VEGF-a、TNF-α、IL6、IL-1β、IL-8、IFN γ、IL-10、IL 12的变化；同时测定肺组织通透性(EB)、湿/干重比(W /D)及肺组织病理变化.研究发现:与正常对照组比较,VEGFmRNA、NF-κB p65mRNA、NF-κB p65、VEGF、TNF α、IL-6、IL-1β、IL-8、IFN-γ、IL-10、IL-12在假手术者无明显变化,差异无统计学意义P＞0.05;对照组、治疗组显著升高,差异有非常显著意义P＜0.01;与对照组比较,治疗组VEGF mRNA、NF-κB p65mRNA、NF-κB p65、VEGF、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8显著降低,IFN γ、IL-10、IL-12显著升高,差异有统计学意义P＜0.05.VEGF mRNA与NF-κB mRNA、VEGF与NF-κB p65分别具有正相关性(r=0.852,P＜0.05; r=0.794,P＜0.05).病检也发现,治疗组肺病病理损伤较对照组明显减轻.结果提示:草木犀流浸液片能够抑制CLP脓毒症大鼠肺组织NF-κB mRNA、VEGF mRNA的表达,降低血清VEGF、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8水平,促进IFN-γ、IL-10、IL-12的产生,显著降低脓毒症大鼠肺组织微血管通透性,对脓毒症大鼠肺组织具有保护作用.
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Viili多糖对巨噬细胞RAW264.7激活及分泌细胞因子的影响
探讨viili胞外多糖(Viili exopolysaccharides,VEPS)对小鼠巨噬细胞RAW264.7激活和增殖的影响.噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞的生长与增殖；中性红吞噬实验检测吞噬活性；Griess试剂盒检测培养上清液中NO分泌量,ELISA法检测VEPS不同浓度及不同作用时间培养上清中IL-6,IL-1β含量；扫描电子显微镜观察VEPS对细胞形态的影响；碘化丙啶(PI)染色检测VEPS对细胞周期的影响.结果显示,VEPS对RAW264.7细胞的增殖、吞噬能力、分泌NO、IL-6、IL-1β等都有显著的促进作用,VEPS为100 μg/ml时促进作用明显,呈剂量相关,作用72 h时细胞因子分泌量达到大,72 h后下降.VEPS激活巨噬细胞并使其变得扁平伸展且形成伪足.VEPS促进G1期细胞增多,提高细胞的增殖能力.VEPS免疫调节作用与其激活RAW264.7细胞,促进NO、IL-6、IL-1β等分泌有关,且VEPS与LPS对RAW264.7细胞有相似的作用规律.以上结果证明VEPS能激活巨噬细胞,也可能终激活淋巴细胞,达到增强非特异性和特异性免疫的作用.
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环孢素A联合沙利度胺治疗骨髓增生异常综合征对T细胞亚群影响的初步研究
为探讨环孢素A联合沙利度胺治疗骨髓增生异常综合征对T细胞亚群的影响,我们对2007年6月至2012年6月我院血液内科门诊和住院低中危MDS患者22例,在给予环孢素A联合沙利度胺治疗前后,应用流式细胞仪对于患者和健康志愿者外周血标本进行T淋巴细胞亚群检测.我们发现:CD4+T细胞在MDS患者外周血的百分比低于正常对照组(P＜0.05),CD4/CD8比值与正常对照组相比有显著性差异(P＜0.05).治疗显效组患者治疗后的CD4+T细胞百分率增高(P＜0.05),CD8+T细胞百分率减低(P＜0.01),CD4/CD8比值在治疗前后有显著性差异(P＜0.05).在治疗前,无效组和显效组在T细胞总数百分率,CD4-T、CD8-T细胞百分率以及CD4/CD8的比值均有统计学意义(P＜0.05).由此我们认为,MDS患者存在T淋巴细胞亚群免疫失调,细胞免疫功能紊乱.CsA以及沙利度胺治疗MDS的机制可能与Th,Ts细胞比率改变有关.
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外周血淋巴细胞穿孔素和颗粒酶B mRNA检测对肾移植急性排斥反应的早期诊断价值
探讨外周血淋巴细胞(peripheral blood lymphocyte,PBL)穿孔素和颗粒酶B mRNA检测对肾移植急性排斥反应(AR)的早期诊断价值.采用RT-PCR方法动态检测67例肾移植AR患者外周血淋巴细胞穿孔素和颗粒酶B mRNA的表达水平,同时检测所有患者肌酐(Cr)表达水平情况,比较各时间点穿孔素、颗粒酶B mRNA及Cr表达水平,并探讨穿孔素、颗粒酶B与AR的关系.移植后1d与移植前1d比较,PBL穿孔素、颗粒酶B mRNA表达水平比较无明显差异性(P＞0.05),Cr表达水平明显下降(P＜0.05); AR前3d较之前各时间点比较,PBL穿孔素、颗粒酶B mRNA表达水平明显上升(P＜0.05),而Cr表达水平明显下降(P＜0.05); AR后1d时PBL穿孔素、颗粒酶B mRNA表达水平达到高峰,随后逐渐下降(P＜0.05),而AR后5d时Cr表达水平达到高峰,随后逐渐下降(P＜0.05)；PBL穿孔素、颗粒酶B mRNA表达水平升高时间比Cr早4d,AR患者经MP/OKT3冲击治疗后,PBL穿孔素和颗粒酶B mRNA表达水平逐渐降低至原有基础水平.PBL穿孔素和颗粒酶B mRNA在AR早期诊断和抗排斥反应疗效评估等方面具有一定的临床价值.
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人膜型LIGHT分子对Mo-DC成熟和T细胞激活的调节作用
利用我们建立的表达人膜型LIGHT分子的基因转染细胞(L929/LIGHT)探讨LIGHT/HVEM信号体外对Mo-DC诱导分化的影响,并进一步研究其对T细胞活化和抗凋亡的共刺激作用.从健康人外周血中分离的单核细胞经GM-CSF联合IL-4诱导形成Mo-DC,流式细胞术分析Mo-DC诱导过程中HVEM和LIGHT的表达；基因转染细胞L929/mock、L929/LIGHT、L929/CD40L或L929/LIGHT联合L929/CD40L,分别经丝裂霉素处理后,与GM CSF联合IL-4诱导的Mo DC共育,流式细胞术检测Mo-DC细胞表面成熟标志CD83和CD86的表达,利用FITC-Dextran分析Mo-DC对抗原的摄取能力；L929/LIGHT或L929/mock经丝裂霉素处理后,与抗人CD3单抗激发的T细胞共育,流式细胞术分析CD4+和CD8+T细胞表面活化标志CD25的表达,Annexin V和PI双标记分析T细胞的凋亡率.结果表明,高表达HVEM的单核细胞在诱导形成成熟Mo-D(iDC)的过程中下调了HVEM的表达,成熟Mo-DC(mDC)又上调表达HVEM,而LIGHT在Mo-DC分化过程中呈短暂的诱导性表达；基因转染细胞L929/LIGHT及其联合L929/CD40L能上调Mo-DC表面共刺激分子CD83和CD86的表达,并下调Mo-DC对FITC-Dextran的摄取能力；L929/LIGHT细胞能上调CD4-、CD8 T细胞CD25的表达,并增强T细胞抗凋亡能力.因此,基因转染细胞L929/LIGHT表面表达的人膜型LIGHT分子介导的LIGHT/HVEM共刺激信号对Mo-DC的诱导成熟和T细胞活化及抗凋亡能力具有促进作用.
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Th17细胞在子痫前期患者外周血表达增加
观察正常妊娠妇女和子痫前期疾病患者外周血CD4+T细胞中Th17细胞和特异性转录因子维A酸相关孤独受体(retinoid-related orphan nuclear receptor,RORγt)的表达和意义.实验组为子痫前期疾病患者25例,正常妊娠妇女20例,未孕妇女20例.采集研究对象外周血,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Th17细胞相关细胞因子IL-17A,IL-6,TNF-α的表达,Ficoll法分离外周血单个核细胞(PBMC),免疫磁珠分选CD4+T淋巴细胞,逆转录-聚合酶联反应(RT-RCR)半定量检测CD4+T细胞中Th17细胞特异性转录因子RORγt的表达,流式细胞术检测CD4+ IL-17+T细胞比例.子痫前期患者外周血清中IL-6、IL-17A的含量分别为(31.72±13.34)ng/L、(2.61±1.64)ng/L,高于正常妊娠组水平,差异有显著统计学意义(P＜0.01),TNF-α在子二组间的表达分别为(18.00±8.64)ng/L和(11.69±3.68)ng/1,差异有统计学意义(P＜0.05)；RORγt mRNA在子痫前期组的表达高于正常妊娠组,净光密度值差异有显著统计学差异(P＜0.01),CD4+ IL-17+T细胞在子痫前期组的表达为(1.83±0.42)％,高于正常妊娠组(0.87±0.26)％,差异有显著统计学意义(P＜0.01).子痫前期患者外周血CD4+T细胞中RORγt mRNA、Th17细胞以及Th17细胞相关细胞因子表达异常,可能在疾病的发病机理中起到重要作用.
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蛋氨酸脑啡肽对GM-CSF诱导小鼠骨髓来源树突状细胞成熟及TLR-4表达的协同作用
观察蛋氨酸脑啡肽(MENK)对巨噬细胞粒细胞集落刺激因子(GM-CSF)诱导的小鼠骨髓来源树突状细胞(DC)成熟及TLR-4表达的影响,探讨蛋氨酸脑啡肽对小鼠骨髓来源DCs免疫功能的调节机制.体外制备小鼠骨髓细胞用GM-CSF协同MENK诱导培养7d后用RT-PCR法检测TLR-4的mRNA表达,用western-blot检测TLR-4蛋白的表达,同时用流式细胞仪(FACS)分析DC表型特征,混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC的功能.结果显示MENK协同诱导组树突状细胞TLR-4和共刺激分子的表达高于正常对照组(P＜0.01)和GM-CSF诱导组(P＜0.05)并具有强的激发MLR的能力.提示MENK可以促进DC成熟及TLR-4的表达,增强DC免疫功能.
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miRNA在多发性硬化发病中的研究进展
microRNA(miRNA)是一类分子长度为20～ 24个核苷酸的微小RNA,通常在转录后水平调控靶基因的降解或抑制翻译.越来越多的证据显示miRNA在自身免疫病中发挥重要的作用.多发性硬化(MS)是一种累及中枢神经系统的自身免疫性疾病,近研究发现,多种miRNA在介导MS致病过程中起到关键的作用.本文将对目前已知的miRNA在MS中的研究作一综述.
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Daxx与蛋白质相互作用对转录调控影响研究进展
死亡结构域相关蛋白(Daxx)是一种多功能的核蛋白,与PML相互作用共定位PML-NB,维持细胞的正常形态与功能.Daxx与PML、SUMO-1、Zacl、ATRX、H3.3、SF-1、AIRE和CREB等蛋白或受体相互作用,发挥转录调控作用,且与这些蛋白质在细胞亚核结构内的定位有关.
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炎症性肠病与固有免疫调节
炎症性肠病(IBD)是一组以肠道慢性炎症为主要表现的自身免疫性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病等,其发病机制仍不甚清楚,一般认为与遗传、环境、感染及免疫等因素有关.固有免疫作为抵御各种病原微生物和免疫调节的首道防线,其在IBD的发生、发展及转归中可能发挥着更为重要的作用.本文就炎症性肠病与固有免疫调节进展进行综述,有助于进一步阐明IBD的发病机制,也为IBD的研究和临床治疗提供新的思路.
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MM癌干细胞的生物学特性及靶向治疗策略
多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞的恶性肿瘤,几乎100％患者发生复发,迄今,仍是不可治愈的疾病.近来研究表明MM癌干细胞(CSC)的存在是导致其耐药和复发的根源,研究发现MMCSC具有自我更新、分化及较强的侵袭性、耐药性及致瘤性等特性.针对CSC分子靶向治疗已成为肿瘤治疗的新的关注点.目前MM CSC的靶向策略主要有靶向信号通路、耐药分子、CD分子、HLA-I分子、IL-6分子、核转录因子-κB以及端粒酶等,本文就MM CSC的生物学特性及其靶向治疗策略综述如下.
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炎症反应中P2X7受体影响NALP3炎症体形成的主要机制
NOD样受体属于胞浆内受体,与Toll样受体一样广泛参与对病原体的识别,产生相应的免疫应答反应,炎症体作为NOD样受体家族重要成分,在宿主防御中是一个重要的传感器,与感染性疾病密切相关.机体免疫细胞膜表面的P2X7受体能被感染或损伤组织所释放的危险信号ATP作用而激活,细胞膜表面活化的P2X7受体能通过多种途径促进炎症体的产生,从而加重机体的炎症反应.本文将介绍炎症体的结构、P2X7受体在炎症反应中对其作用的主要机制及相应反应.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
