现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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X线照射对THP1细胞中AIM2炎症小体的影响
研究X线照射对THP1细胞中AIM2炎症小体的影响可为阐述放射性肺炎的发生机制提供一些理论依据.本实验将相同浓度的THP1细胞接种于六孔板,用不同剂量的X线照射细胞后48 h,用RT-PCR检测AIM2在mRNA水平的变化,用western blot检测AIM2在蛋白质水平的变化.Caspase 1活性检测试剂盒检测照射后各组THP1细胞中Caspase 1催化活性的变化.ELISA检测THP1细胞培养基上清中IL-1β水平的变化.结果发现,与对照组相比,经过2、4、6和10Gy的X线照射后,THP1细胞中AIM2基因的mRNA水平上调,同时AIM2的蛋白水平也上调.不同剂量的X线照射后,Caspase 1催化活性增强,且呈一定的照射剂量依赖性.不同剂量的X线照射使THP1细胞培养基上清中IL-1β水平升高,且呈一定的照射剂量依赖性.因此,X线照射活化THP1细胞中AIM2炎症小体,可能作为干预放射性肺炎的靶点.
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沉默c-myc基因对Raji细胞自噬活性的影响
为了研究沉默c-myc基因后Raji细胞自噬活性的变化及其机制,采用脂质体转染SiRNA法沉默c myc基因,在透射电镜下观察细胞自噬体的形成情况,采用western blot法测定LC3-Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin-1、磷酸化P70、磷酸化AKT蛋白的表达.研究发现沉默c-myc基因后,电镜下观察到Raji细胞自噬活性随时间而增强,LC3 Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值随时间而增高;Beclin-1表达增高,磷酸化P70表达降低,磷酸化AKT表达无明显变化.结果提示沉默c-myc基因使Raji细胞自噬活性明显增强,其机制是通过上调Beclin-1表达和抑制mTOR的活性来实现的.
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CD4+T、CD8+T、Foxp3+T细胞在卵巢癌组织中的分布及临床意义
本研究探讨卵巢癌组织中CD4+、CD8+、Foxp3+T细胞的分布特征及其与卵巢癌临床病理特征的相关性.采用免疫组织化学法检测41例卵巢癌组织和12例卵巢良性肿瘤组织中的CD4+、CD8+、Foxp3+T细胞数,并对卵巢恶性肿瘤组织癌巢及间质中的CD4+、CD8+、Foxp3+T细胞数与年龄、病理分级、FIGO分期、淋巴结转移、月经史、腹水、单侧/双侧、包膜是否完整、CA125水平及组织学类型之间的关系进行统计学分析.结果显示,①卵巢癌组织中的CD4+、CD8+、Foxp3+T细胞的数量及CD4+ T/CD8+T细胞的比值与良性对照组相比有显著性差异(P＜0.05).②卵巢癌组织癌巢内CD4+、CD8+T细胞的数量及CD4+ T/CD8+T细胞的比值显著低于间质内(P＜0.05).③卵巢癌癌巢内,CD4+、CD8+、Foxp3+T的数量及CD4+ T/CD8+T细胞的比值均与临床分期有关(P＜0.05); CD8+、Foxp3+T的数量还与病理分级有关(P＜0.05).④卵巢癌组织间质内,CD8+T细胞的数量与FIGO分期、组织学类型有关(P＜0.05);Foxp3+T细胞的数量与病理分级、FIGO分期、淋巴结转移有关(P＜0.05);Ⅲ期、双侧卵巢癌患者CD4+ T/CD8+T细胞的比值低于Ⅰ/Ⅱ期、单侧卵巢癌患者,差异有统计学意义(P＜0.05).⑤Foxp3+T细胞和CD8+T细胞在癌巢内及间质内均呈正相关(r=0.516,P＜0.05; r=0.430,P＜0.05).综上所述,卵巢癌组织中CD8+、Foxp3+T细胞的数量明显增加,且与FI-GO分期呈正相关,提示二者可能共同参与卵巢癌的发生发展;晚期卵巢癌组织中Foxp3+T细胞的数量增多、CD4+ T/CD8+T细胞比值下降提示患者卵巢局部的免疫反应受到抑制.
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炎性关节炎患者调节性T细胞亚群的变化及其对TNF-α拮抗剂治疗的反应
人外周血CD4+ Foxp3+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)的表型和功能存在异质性.本文用Foxp3和CD45RO共同标记Treg,研究强直性脊柱炎(AS)和类风湿性关节炎(RA)患者外周血Treg亚群数量以及接受TNF-α拮抗剂治疗对其亚群的改变.分别采集未经治疗的21例活动性AS患者和27例活动性RA患者的外周血.两种疾病各有14名患者接受TNF-α拮抗剂治疗40周.应用流式细胞术检测外周血Treg细胞数量.在CD4+T细胞中,活动性AS和RA患者其表型为CD45 RO+ Foxp3hi的效应型Treg(AS与正常对照相比,P=0.020;RA与正常对照相比,P＜0.001)和表型为CD45ROFoxp3low的幼稚型Treg(AS与正常对照相比,P=0.009;RA与正常对照相比,P=0.001)细胞数量均显著下降.与正常对照相比,AS和RA患者的CD4+ Foxp3+T细胞中非Treg亚群细胞(表型为CD45RO+ Foxp3low)的比例显著增加(AS与正常对照相比,P=0.027; RA与正常对照相比,P＜0.001).TNF-α拮抗剂治疗后,AS患者外周血中效应型Treg(P=0.025)和幼稚型Treg(P=0.005)细胞数量均增加,RA患者中仅效应型Treg细胞数量增加(P=0.003).因此,不仅分析CD4+ Foxp3+T细胞总数,而且分析其中不同表型的亚群细胞数量更有助于明确炎性关节炎的发病机制.
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甲基转移酶抑制剂延长小鼠心脏移植物存活期的作用研究
探讨甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷调控体内幼稚T细胞转化对同种心脏移植物存活期的影响及其机制.将C57BL/6小鼠分为实验与对照2组,实验组每日腹腔注射5-氮杂-2'-脱氧胞苷(0.25 mg/kg体质量),对照组接受等体积的二甲亚砜腹腔注射.然后,提取小鼠脾细胞,抗CD3与抗CD28抗体协同共刺激后,检测CD4+ Foxp3+T细胞占CD4+T细胞比例.以BALB/c小鼠为供鼠,两组C57BL/6小鼠为受鼠,建立腹部异位心脏移植模型,监测两组移植心存活时间,检测受鼠脾细胞中CD4+T细胞凋亡率,观察移植心脏组织病理学变化.结果显示,实验组移植前脾细胞中CD4+ Foxp3+T细胞占CD4+T细胞比例为(22.7±2.6)％,明显高于对照组的(12.6±1.1)％,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组移植物存活(22.8±2.8)d,明显长于对照组(8±1.8)d,P＜0.05);实验组移植后脾细胞中CD4+T细胞凋亡率(11.5±1.22)％,高于对照组的(6.6±0.91)％,差异有统计学意义(P＜0.05).实验组移植物淋巴细胞浸润数量少于对照组.以上结果提示甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷受体腹腔注射可延长同种移植心脏存活期,其机制可能与调控幼稚T细胞转化为CD4+ Foxp3+T细胞,诱导CD4+T细胞凋亡有关.
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匹多莫德对预防幼年特发性关节炎患儿感染及对其免疫功能的影响
幼年特发性关节炎(JIA)患儿存在免疫紊乱,易发生各种感染.本文探讨了口服匹多莫德对预防JIA患儿感染及对其免疫功能的影响.选取JIA患儿共60例作为研究对象,按治疗方案分为一般治疗组(n=30)和匹多莫德组(n=30).匹多莫德组在治疗原发病的基础上加用匹多莫德口服.观察治疗前后12个月内JIA患儿感染情况,包括感染次数、病程、部位,外周血T淋巴细胞亚群变化(CD3+,CD4+,CD8+,CD4+/CD8+等),IgG、IgM、IgA、C3和C4水平,NK细胞(CD16+ 56+)数量及功能变化以及匹多莫德口服液的副作用.另取30例正常儿童作为治疗前的健康对照组.比较匹多莫德组和一般治疗组治疗前后的感染情况以及外周血免疫功能变化.结果显示,接受匹多莫德治疗的患儿控制感染的总有效率(90％)较一般治疗组(36.7％)明显增高(P＜0.01).两组治疗后12个月相比,匹多莫德组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+,IgG、IgM、IgA,自然杀伤细胞活性、C3均明显高于一般治疗组,CD8+则明显低于一般治疗组(P＜0.05).提示匹多莫德能够促进JIA患儿免疫异常的恢复,有效预防感染发生.
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静脉免疫树突状细胞疫苗激活抗小鼠黑色素瘤CTL反应机制初探
建立体外诱导分化骨髓来源树突状细胞(dendritic cell,DC)疫苗激活抗小鼠黑色素瘤CTL反应模型.体外分化小鼠骨髓来源树突状细胞并荷载鸡卵清白蛋白OVA257264,静脉免疫小鼠1周之后接种表达OVA全长蛋白的小鼠黑色素瘤B16,观察成瘤情况并评价免疫效果.结果,体外分化小鼠骨髓来源树突状细胞并荷载OVA257-264肽段,表面表达肽段-主要组织相容性复合物(pMHC)作为第一信号以及共刺激分子CD80以及CD40;体内成瘤实验显示,静脉注射荷载OVA257264能够抵抗B16 OVA的成瘤.DC疫苗静脉免疫后主要分布于肺部和脾脏.本研究通过静脉注射荷载OVA257-264肽段成熟DC,成功的诱导小鼠CTL免疫反应,抵抗黑色素瘤的成瘤.
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L-161982对实验性自身免疫性神经炎大鼠趋化因子的影响
探讨PGE2-EP4受体拮抗剂L-161982对实验性自身免疫性神经炎(EAN)临床及趋化因子表达的影响.用周围神经鞘磷脂(BPM)免疫Lewis大鼠,随机将21只大鼠分为3组,治疗A组、治疗B组和对照组.两个治疗组均以剂量为5 mg/kg的PGE2-EP4受体拮抗剂L-161982腹腔注射治疗.治疗A组于免疫阶段(即免疫前1天至免疫后第8天)每日行L-161982处理,治疗B组于发病阶段(免疫后第5天至第14天)每日行L-161982处理,对照组在整个实验阶段每日给予相同体积的L-161982溶媒DMSO腹腔注射.观察各组EAN模型大鼠的临床评分变化,于疾病高峰期即免疫后第15天取坐骨神经,对其趋化因子CXCL-12、MCP-1的表达水平进行免疫组化检测.与对照组比较,不同阶段处理的两个治疗组均能延迟EAN的发病时间(P＜0.05),降低高峰期临床评分(P＜0.05),减少坐骨神经中CXCL-12和MCP-1的表达(P＜0.05).PGE2-EP4拮抗剂L-161982对EAN有治疗作用.
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HBV通过上调肝细胞表面Galectin-9的表达抑制NK细胞的功能
为了探讨HBV感染后Tim-3/Galeetin-9信号通路对NK细胞功能的影响,我们首先利用RT-PCR和FACS法比较四种不同肝癌细胞系HepG2、HepG2-N1、HBV阳性的HepG2.2.15和HepG2-HBV细胞表面Galectin-9的表达差异,继而观察NK细胞对不同Galectin-9表达水平的靶细胞的杀伤效率和产生IFN-γ能力的变化,并采用Annexin V/P1双染法观察Galectin-9对NK细胞凋亡的影响.结果显示,HBV阳性的HepG2-HBV和HepG2.2.15细胞表面Galectin-9的表达明显高于HepG2和HepG2-N1细胞,NK细胞对高表达Galectin-9的HepG2-HBV和HepG2.2.15细胞的杀伤能力明显低于低表达Galectin-9的HepG2细胞,产生IFN-γ的能力亦明显降低.Galectin-9重组蛋白抑制NK细胞的杀伤效率并促进其发生凋亡;阻断Tim-3/Galectin-9信号可在一定程度上恢复NK细胞的功能.结果表明,HBV感染可通过诱导肝细胞表面Galec-tin-9的表达抑制NK细胞杀伤和IFN-γ分泌能力,并促使其发生凋亡,这可能是HBV感染易造成机体细胞免疫耐受的重要原因之一.
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健康者与狼疮患者骨髓间充质干细胞移植治疗MRL/lpr鼠的疗效比较
为了比较健康者及狼疮患者骨髓来源间充质干细胞(MSC)移植治疗MRL/lpr狼疮鼠的疗效,24只17周龄MRL/lpr狼疮鼠随机分为三组,健康者骨髓MSC治疗组(H-MSC)、SLE患者骨髓MSC治疗组(L-MSC)及PBS对照组(PBS).分别给予不同MSC或PBS治疗后观察8周,处死所有小鼠,评价移植疗效及检测相关免疫学指标.结果显示H-MSC组小鼠生存率显著高于PBS组.H-MSC组小鼠蛋白尿水平显著低于L-MSC组及PBS组.H-MSC组及L-MSC组小鼠肾脏总体病理学评分均显著低于PBS组,但两治疗组之间无显著差异.H-MSC组和L-MSC组小鼠肾小球补体IgG沉积水平均显著低于PBS组,且H-MSC组肾脏C3沉积水平显著低于L-MSC组和PBS组.H-MSC组及L-MSC组小鼠脾脏CD3+ CD4+T淋巴细胞绝对数均显著低于PBS组.结果表明H-MSC及L-MSC移植治疗MRL/lpr狼疮鼠均有疗效,但H-MSC疗效优于L-MSC,MSC移植可能通过抑制CD3+ CD4+T淋巴细胞发挥对MRL/lpr的治疗作用.
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肠道NK细胞在清除鼠伤寒沙门氏菌中的作用
为了探讨肠道固有层NK细胞在抵抗肠道胞内菌感染中作用,我们建立了鼠伤寒沙门氏菌肠道感染模型,发现在用抗体清除NK1.1+ NK细胞后,小鼠体重明显下降,肠系膜淋巴结和肝脾等部位的载菌量显著增多;继而应用流式细胞技术检测到感染后小肠固有层中NK细胞数量明显增加,发生明显活化,且IFN-γ的表达量增多;后我们观察到,清除NK细胞明显削弱小鼠肠道固有层巨噬细胞的杀菌能力.结果表明,肠道NK细胞在抵抗肠道病原微生物入侵时发挥关键的作用,并且可通过促进肠道固有层巨噬细胞的活化增强巨噬细胞对病原菌的清除作用.
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B群脑膜炎奈瑟菌外膜蛋白作为疫苗候选抗原的研究进展
目前获准上市的流脑疫苗主要有A群、A+C群以及A、C、W-135及Y群的四价混合疫苗,上述疫苗的有效免疫原成分均为脑膜炎球菌的荚膜多糖.而B群脑膜炎奈瑟菌的荚膜多糖因与人类N-乙酰神经氨酸聚合物结构相似,可能产生交叉反应,引起自身免疫病,不适合用作B群流脑的疫苗候选抗原.因此,研究者把焦点转向B群脑膜炎奈瑟菌外膜蛋白,目前报道的B群流脑疫苗外膜蛋白候选抗原主要包括fHBP、NspA、NHBA、NhhA、NadA、GNA1946、GNA1162、NMB0315等.本文就上述外膜蛋白作为B群流脑疫苗候选抗原的新进展作一综述.
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转化生长因子-β与肿瘤治疗研究进展
转化生长因子-β(TGF-β)在肿瘤发生发展中发挥重要的作用.其发挥促转移效应主要是通过帮助肿瘤细胞逃逸免疫监视;促进新生血管生成;诱导上皮间质转化,使肿瘤细胞获得活动力和侵袭性;并通过多种途径促进远处转移克隆的形成.近年来针对TGF β信号通路中关键成分的药物研究广泛开展,并且进展迅速.该文对TGF β在肿瘤侵袭转移中的作用以及近年来靶向TGF-β信号通路治疗的进展做简要综述.
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麦胶相关过敏性疾病的研究进展
在发达国家和地区中,变态反应和自身免疫性疾病发病率呈持续上升趋势,其中包括麦胶相关过敏性疾病.麦胶过敏性肠病发病率的上升原因不清.非肠病麦胶致敏是新近才被认识的.麦胶作为一种小麦来源的蛋白质过敏原已被逐渐认识.尽管无麦胶食品是一种安全有效的治疗方法,但许多麦胶相关过敏性疾病发病率仍然在明显增加.本文就麦胶相关过敏性疾病的诊断及治疗等研究进展作一综述.
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小胶质细胞内与神经炎症相关的信号通路
小胶质细胞遍布整个中枢系统,是中枢神经系统的免疫效应细胞,小胶质细胞及其介导的神经炎症在中枢神经系统损伤及疾病处理过程中起着非常重要的作用.本文从NF-κB信号通路、Toll样受体信号通路、MAPK信号通路、JAK-STAT信号通路、PPAR信号通路、Notch信号通路几个方面介绍小胶质细胞内与炎症相关的信号通路.
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miRNA调节B淋巴细胞发育及功能并在免疫病中的作用
miRNA是一种内源性非编码的单链RNA分子,转录后水平通过降解mRNA或抑制mRNA的翻译负向调节基因表达.miRNA在B淋巴细胞发育不同阶段差异表达,并对B淋巴细胞发育、分化、凋亡及功能起到调节作用.特异miRNA缺失及过表达可相应的影响B淋巴细胞的发育并参与B细胞相关疾病的发病.对miRNA靶目标及通路的研究将增进我们对miRNA调节机制的理解,并为免疫治疗提供新的思路.
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固有淋巴细胞研究进展
固有淋巴细胞(innate lymphoid cells,ILC)是一群来源于共同淋巴前体(common lymphoid progenitor,CLP),具有固有类细胞特征的淋巴细胞.ILC由多种细胞亚群构成,主要包含NK细胞、Th2 ILC和RORγt+ ILC,参与组织构建、修复和再生,维持组织稳态,参与固有免疫应答,抗致病菌、寄生虫感染.本文就各类ILC的表型、功能及其与疾病的关系作一综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
