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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CTLA-4基因多态性与内分泌性自身免疫疾病
CTLA-4是激活的T细胞表达的一种膜蛋白,对T细胞增生起负性调节作用,引起T细胞凋亡,阻断免疫反应的发生.1型糖尿病、Graves病与桥本甲状腺炎等是T细胞介导的内分泌性自身免疫疾病,近年来研究发现,CTLA-4基因的多态性与上述疾病有关,CTLA-4基因的多态性是一种自身免疫性疾病的易感因素.
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生长因子与甲状腺
生长因子是甲状腺稳态调节网络中的重要组成部分,主要包括表皮生长因子(EGF)、胰岛素样生长因子(IGFs)、转化生长因子(TGF)等.甲状腺细胞能够产生这些生长因子,以内分泌、自分泌或旁分泌等方式参与调节甲状腺的生理、病理过程.
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Fas/FasL介导的凋亡与自身免疫性甲状腺病
Fas/FasL诱导的细胞凋亡在机体的发育、生长、内环境稳定方面起重要作用.正常甲状腺细胞表达Fas;Graves病患者IgG可显著下调甲状腺细胞Fas的表达,此可能与Graves甲亢时甲状腺肿大有关;桥本甲状腺炎时甲状腺细胞表达Fas增强,但FasL的表达结果有所不一,因而Fas/FasL相互作用诱导的凋亡在桥本甲状腺炎时的作用还需进一步研究.
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JAK2/STAT途径在生长激素信号传递中的作用
生长激素(GH)信号传递的机制尚不十分清楚.近年发现JAK2/STAT途径可能在其信号传递中起着重要的作用:即GH与生长激素受体(GHR)结合后首先活化JAK2,然后在JAK2和GHR的共同作用下,活化STAT,后STAT转移到细胞核内,与其调节基因的启动子内的特殊序列结合,从而激活基因的转录,本文就JAK2/STAT途径的活化机制、激活基因转录的机理及此途径的调节和关闭进行了阐述.
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生长激素缺乏症的基因治疗
随着对生长激素缺乏症(GHD)遗传学病因和分子生物学的深入认识,已有可能对GHD所致的身材矮小进行基因治疗.本文根据近年文献,对GHD的分子机理、基因治疗的途径和问题、发展趋势做一.
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Graves眼病活动性评判方法研究进展
治疗活动期的Graves眼病疗效较好,因而判断其活动性对指导治疗具有重要意义.从临床、实验室检测以及影像学方面了目前可用以判断Graves眼病活动性的一些方法,在临床上可联合应用以增加判断的敏感性和准确性.
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生长激素对免疫细胞功能调节的研究进展
目前研究表明,生长激素(GH)在体内和体外能促进胸腺基质细胞(TEC)分泌胸腺素,并且能增强细胞外基质介导的TEC与胸腺细胞的相互作用;在体外GH能促进植物血凝素刺激的正常人T淋巴细胞的增殖,GH能增加外周血分泌γ干扰素(IFN-γ)单个核细胞的数量及IFN-γ分泌的量;GH可直接或间接影响B细胞的发育和功能;GH缺乏的儿童和成人的自然杀伤(NK)细胞数量正常,但活性降低,而补充GH后NK细胞活性增加;GH能增强佛波酯刺激单核细胞的一氧化氮产生.
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垂体瘤发病的分子基础
垂体瘤的发病机制仍是一个未揭之谜.目前认为,垂体腺瘤原发于垂体本身,为单个改变的细胞单克隆增殖所致.研究显示gsp基因突变对生长激素瘤具特异性,成纤维细胞生长因子、催乳素瘤与转化生长因子瘤关系较为密切.另外,多发性内分泌肿瘤1型基因突变、p27的12三体、下丘脑激素及其受体、EGF等均对垂体瘤的发病起一定作用.本文从原癌基因的突变激活、抑癌基因的杂合性丢失、下丘脑激素受体异常、生长因子信号紊乱等方面阐述了该病分子水平的基础及新进展.
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抗甲状腺药物与肝损害
甲状腺功能亢进药物治疗中肝损害并不少见,诊断采用排除法,可分为显著肝损害和亚临床肝损害.前者若能尽早发现,及时停药,可避免致命后果.后者可不必停药,但需动态观察.抗甲状腺药物肝损害的发生机制目前尚不清楚,主要与机体的异质性反应有关;免疫介导的肝细胞损伤或变态反应可能在其中起重要作用.
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钠/碘转运体
钠/碘转运体(NIS)是位于甲状腺细胞基底膜上的一类膜抗原,在甲状腺对碘的主动转运过程中发挥重要作用.此蛋白受甲状腺刺激素(TSH)、碘、细胞因子和生长因子等多种因素的广泛调节.自身免疫性甲状腺疾病时NIS的表达发生了明显变化,患者体内出现抗NIS自身抗体.此外,NIS还与甲状腺冷结节和先天性甲减等甲状腺疾病的发病机理密切相关.采用NIS转基因对甲状腺癌的放射性碘治疗具有重要的临床价值.
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细胞凋亡与甲状腺
已证实,正常和病理甲状腺组织中存在细胞凋亡现象,凋亡相关蛋白Bcl-2家族及Fas的表达也呈现出相应的变化,而促甲状腺激素、碘和细胞因子等多种因素对甲状腺细胞的凋亡具有调节作用,表明细胞凋亡参与甲状腺的生理病理过程.
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糖尿病和低血钾
糖尿病并发低钾血症原因是多方面的,主要与糖尿病患者钾代谢紊乱有关.由于高血糖、内分泌激素及镁离子浓度改变等因素的影响,糖尿病患者发生低钾血症并不少见.本文简要分析了糖尿病酮症酸中毒和普通的糖尿病患者发生低钾血症的原因、机理.
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自由基在碘缺乏和碘过多所致甲状腺生物膜损伤中的作用机制
自由基参与许多基本生命过程,其致损伤机制主要是自由基引起的生物膜脂质过氧化,该过程中的代谢物通过影响贮质细胞等途径影响生物膜的功能.甲状腺是自由基产生和清除的活跃器官,碘缺乏和碘过多可通过不同的途径增加自由基的产生,从而损伤甲状腺.
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细胞因子在自身免疫性甲状腺疾病发病中的作用
介绍了细胞因子在甲状腺细胞的生长、增殖、分化及部分免疫相关分子表达等方面的调节作用,并结合临床观察阐述了细胞因子在自身免疫性甲状腺疾病中的作用.
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催乳素的免疫调节作用
催乳素(PRL)是一种具有免疫刺激作用的激素.近年来的研究表明,免疫细胞可以表达PRL受体,PRL对免疫细胞的功能具有重要的影响,并与许多免疫相关疾病的发生、发展有密切关系.此外PRL不仅可以由垂体产生、释放,而且还可以由免疫细胞本身合成、分泌.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
