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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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垂体腺瘤与女性生育功能
育龄期女性垂体腺瘤的发生率越来越高,由于垂体的重要位置和功能,垂体腺瘤与育龄期女性的生育功能有密切关系.性腺功能的破坏、高催乳素血症及腺体本身的高分泌状态是各类型垂体腺瘤影响生育功能的共同机制.另外,垂体腺瘤本身或是手术治疗后引起垂体前叶激素缺乏也可影响生育功能.对有生育要求的育龄期垂体腺瘤女性,选择合适的治疗方法以及对垂体前叶激素缺乏患者早期正确替代治疗,对恢复生育功能有重要意义.
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胰高血糖素样肽-1与骨质疏松
糖尿病性骨质疏松发病率高、易致骨折,严重威胁老年人的健康.胰高血糖素样肽-1是由肠道L细胞分泌的一种重要的肠促胰岛素,近年来研究发现,其不仅具有降糖作用,而且表现出独立于胰岛素和甲状旁腺激素的促进骨形成作用,并通过降钙素间接抑制骨吸收,同时抑制骨髓间充质干细胞在早期向脂肪细胞分化,在糖尿病骨质疏松的发生、发展中发挥重要作用.
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色素上皮衍生因子与糖尿病肾病
色素上皮衍生因子(PEDF)是丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族成员之一,其主要生物学作用是营养神经、神经元保护、抗氧化应激、抗炎性反应、抑制新生血管形成等.越来越多的研究显示,PEDF在糖尿病肾病中可发挥独特的保护作用,如减少肾小球细胞外基质生成、预防肾脏纤维化,并通过抑制肾脏炎性反应和氧化应激反应而抑制肾小球毛细血管内皮细胞增生、调节血管的渗透性,从而减少尿蛋白的生成.因此,PEDF有望成为糖尿病肾病的一个治疗靶点.
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脂肪细胞因子Sfrp5的研究进展
分泌型卷曲相关蛋白5(Sfrp5)是分泌型卷曲相关蛋白家族(Sfrs)的一员,作为Wnt信号通路的抑制剂,可通过调控Wnt信号转导通路参与胚胎发育、细胞增殖及肿瘤生成等过程.近研究表明Sfrp5是一种脂肪细胞因子,前体脂肪细胞分化成熟过程中被强烈诱导表达；其也可通过阻断脂肪组织Wnt信号通路,促进脂肪细胞分化,增加饮食诱导的肥胖.Sfrp5表达水平与肥胖和糖尿病相关,通过减弱非经典Wnt信号转导通路而减轻机体胰岛素抵抗.深入研究Sfrp5的生物学功能,将为治疗肥胖及相关代谢性疾病提供新的机会.
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局部醛固酮系统与糖尿病肾病
肾上腺以外组织局部醛固酮合酶(CYP11B2)及盐皮质激素受体(MR)的表达提示了局部醛固酮系统的形成,研究证实肾脏内存在局部醛固酮系统,在肾脏足细胞、系膜细胞和肾小管上皮细胞内存在局部醛固酮系统的全部组分.高血糖可激活肾脏局部醛固酮系统,进而通过炎性反应、氧化应激、细胞外基质积聚、细胞凋亡和肾小管间质转分化等方式加速糖尿病肾病的发生与发展.MR拮抗剂和CYP11 B2抑制剂均可阻断局部醛固酮系统,这将是糖尿病肾病治疗的一个新方向.
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原发性肾病综合征继发甲状腺功能异常的机制及治疗
临床上原发性肾病综合征(PNS)继发甲状腺功能异常的病例并不少见.近年来多项研究对于该现象进行了深入的探讨,提出了各种可能的病理生理机制,目前尚无统一定论.早期行甲状腺激素补充及抗氧化应激等治疗,可以帮助患者维持甲状腺功能正常,保护肾小球结构、改善内皮功能障碍、利于原发疾病的缓解等.儿童PNS患者外源摄入甲状腺激素联合依那普利还可促进其自身机体发育、骨骼生长及智力成熟.动态观察患者血清甲状腺激素水平可作为观察病情、判断疗效以及预后的敏感指标.
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Obestatin对胰腺分泌和增殖的作用
Obestatin是由ghrelin基因编码的含有23个氨基酸的脑肠肽,其在体内多种器官组织中均有表达且具有多种功能,对于其受体问题的研究多集中在G蛋白耦联受体39(GPR39)与胰高血糖素样肽(GLP)-1受体.Obestatin不仅对胰腺的内分泌与外分泌功能产生重要的影响,而且在抑制胰岛β细胞凋亡和促进其存活方面表现出积极的作用.研究obestatin在保护胰岛细胞及影响胰腺分泌中的作用和机制,将为糖尿病的治疗提供新的理念.
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稳定性同位素示踪技术及其在肥胖研究中的应用
稳定性同位素示踪技术是从体外引入稳定性同位素来追踪体内某元素或物质的运行或变化的一种方法.稳定性同位素存在于自然界而无辐射污染,可安全地用于人体.其与被示踪物质存在质量数的差异,因而可以由质谱仪检测出.稳定性同位素示踪技术是一个有力的研究工具,其可以精确追踪脂代谢过程,阐明肥胖机体脂代谢异常机制,研究生活方式对肥胖的影响,评价减肥药物对肥胖及其相关疾病的作用.该技术在肥胖研究中具有独特的应用价值和良好的应用前景.
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生长抑素类似物治疗库欣病的研究进展
垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)瘤表达生长抑素受体(SSTR),主要亚型为SSTR2和SSTR5.SSTR2表达可因皮质醇作用而下调.临床上常用的生长抑素类似物奥曲肽和兰瑞肽主要作用于SSTR2,对库欣病无明显治疗作用.帕瑞肽是作用于SSTR多亚型的新型生长抑素类似物,基础和临床研究证实其可有效降低库欣病患者血、尿皮质醇,改善症状,为库欣病带来新的治疗前景.
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Cdk5与替米沙坦2型糖尿病预防作用的关系
细胞周期素依赖性蛋白激酶(Cdk)5介导的过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ磷酸化通过干扰脂联素等胰岛素敏感性相关细胞因子的基因表达,引起胰岛素抵抗并终引发2型糖尿病.替米沙坦一方面通过改变PPARγ的蛋白构象使其273位丝氨酸不能与Cdk5结合来调控PPARγ功能；另一方面,作为抑制血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂,替米沙坦通过改善肥胖状态下脂肪组织的炎性反应,直接激活Cdk5.因此,对Cdk5介导的PPARγ磷酸化的抑制可能在替米沙坦预防2型糖尿病中发挥重要作用.
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甲状腺功能正常的桥本甲状腺炎之危害和处理
桥本甲状腺炎(HT)作为一种自身免疫性疾病,常可导致甲状腺功能减退,进而引起多种临床表现.然而,部分HT患者甲状腺功能保持在正常范围内却仍然有许多症状和(或)体征.进一步的观察发现,HT和诸多自身免疫性疾病相关,亦可增加甲状腺癌的风险,并影响女性生殖健康.传统的甲状腺激素治疗可有效降低甲状腺自身抗体水平,一些新的治疗方法如硒制剂、类固醇激素和手术治疗也逐渐得到重视和临床尝试.
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原发性醛固酮增多症的内分泌功能诊断
原发性醛固酮增多症(原醛症)是继发性高血压常见的原因之一,以低肾素和高醛固酮血症为特征,血浆醛固酮/肾素比值(ARR)是筛查原醛症的可靠指标.而口服高钠负荷试验、生理盐水试验、氟氯可的松抑制试验或卡托普利试验中的任何一项均可作为ARR阳性患者的确诊试验；肾上腺静脉插管采血(AVS)是原醛症分型诊断的金标准.
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影像学检查对甲状腺相关眼病活动度的判断及其临床意义
甲状腺相关眼病(TAO)是常见的眼眶疾病之一,其活动度判断的准确性和客观性与患者治疗方案的选择、疗效以及预后判断密切相关.影像学检查对TAO活动度的判断有着越来越重要的作用,其中,眼外肌内部反射率(EMR)、核磁共振成像(MRI)T2相、眼眶奥曲肽聚集程度等均可反映TAO活动度,并且与其治疗反应密切相关,在一定程度上可预测活动性TAO的治疗效果.
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胰岛素过敏的诊断与治疗
胰岛素治疗可以导致过敏反应,尽管并不常见,但一旦发生,即成为患者血糖控制的一个难题.胰岛素过敏的诊断包括皮内试验、皮肤点刺试验、特异性IgE和IgG的检测,必要时也可以采用皮肤活检.有多种方法可以用于治疗胰岛素过敏,如将胰岛素改为口服降糖药、更换胰岛素制剂、脱敏治疗、血浆置换以及胰腺移植等.
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糖尿病胃轻瘫的诊断及治疗进展
糖尿病胃轻瘫可影响患者的营养状况和血糖的控制,增加患者的死亡率.核素显像技术、胃排空呼气试验(GEBT)、胶囊内镜、MRI等,可用于胃轻瘫的诊断.在治疗方面,尽管仍以胃肠动力药物治疗为主,但多种新型药物均表现出良好的效果.同时,传统中医中药的应用也具有一定前景,而诸如干细胞移植等新技术则有望成为治疗胃轻瘫的有效手段.
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糖尿病肾病与牙周病相关性研究
目的 探讨糖尿病肾病与牙周病的相关性.方法 选取新入院的2型糖尿病患者200例,根据24 h尿微量白蛋白(MAU)水平分为3组:A组(正常蛋白尿组):MAU＜ 30 mg/24 h；B组(早期糖尿病肾病组):MAU 30～300 mg/24 h；C组(临床糖尿病肾病组):MAU＞ 300 mg/24 h.采集患者的一般临床指标及反映肾功能的指标血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN),计算估算的肾小球滤过率(eGFR),并对患者进行牙周检查,检查指标包括出血指数(BI)、牙周探诊深度(PD)、临床附着丧失(CAL)及缺牙数目.结果 (1)随着MAU水平升高,BI、PD、CAL及缺牙数目均明显增加(均P＜0.00l).(2) Logistic回归分析显示,PD、CAL及缺牙数目是糖尿病肾病发生的独立危险因素(P＜0.05或0.01).(3) Scr与BI、PD、CAL及缺牙数目均呈正相关(r分别为0.212、0.267、0.324、0.316,均P＜0.01)；BUN与BI、PD、CAL及缺牙数目均呈正相关(r分别为0.147、0.168、0.268、0.334,均P＜0.05)；eGFR与BI无相关性(r=-0.137,P＞0.05),而与PD、CAL及缺牙数目均呈负相关(r分别为-0.213、-0.284、-0.339,均P＜0.01).结论 糖尿病肾病与牙周病关系密切,牙周及牙齿缺失状况可以作为早期发现糖尿病肾病的线索.
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GIRK4在肥胖大鼠脂肪组织中的表达
目的 研究饮食诱导肥胖大鼠G蛋白耦联(门控)内向整流钾离子通道(GIRK4)基因在脂肪组织中的表达,探讨其与肥胖的相关性.方法 30只Sprague-Dawley大鼠随机分为两组:对照组(n=10),予以普通饲料饲喂；肥胖组(n=20),予以高脂肪、高热量饮食饲喂.8周后处死大鼠,提取两组的白色脂肪组织和棕色脂肪组织,应用Western印迹技术检测GIRK4蛋白表达.并测定两组大鼠血糖、甘油三酯、血清总胆固醇水平.结果 (1)共15只大鼠入组肥胖组(体重大于对照组大鼠平均体重20％).(2)肥胖组血清总胆固醇及甘油三酯水平高于对照组(P＜0.05),但血糖在两组间差异没有统计学意义(P＞0.05).(3) GIRK4在两组大鼠白色脂肪及棕色脂肪组织中均有表达,肥胖组的表达水平低于对照组(P＜0.05).结论 GIRK4可能肥胖的发生、发展中发挥一定作用.
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普罗布考对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响
目的 观察普罗布考(PB)对糖尿病肾病(DN)大鼠氧化应激的影响.方法 60只Sprague-Dawley (SD)雄性大鼠随机分成4组:正常对照组(NC组)8只,右肾血管结扎组(RL组)8只,DN组22只,DN+ PB组22只.RL组、DN组和DN+ PB组首先进行右肾血管结扎,1周后DN组和DN+ PB组应用50 mg/kg四氧嘧啶行尾静脉注射,72 h测血糖高于16.7 mmol/L视为糖尿病造模成功入组,造模成功率为82.5％.DN+ PB组给予每天1次170 mg/kg PB灌胃,共3周.实验结束时NC组8只,RL组6只,DN组5只,DN+ PB组8只.收集24 h尿量,处死各组大鼠并检测24 h尿微量白蛋白(24 h UMA)、肾脏肥大指数(LK/BW)、血糖、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平,同时测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性.左侧肾脏行HE染色病理检查.结果 与NC组和RL组相比,DN组、DN+ PB组的血糖、LK/BW明显升高(P＜0.05)；与NC组、RL组、DN+ PB组相比,DN组的BUN、Cr、24 h UMA、LDL、MDA明显升高(P＜0.05),SOD、CAT、SOD/MDA明显降低(P＜0.05).与DN组相比,DN+ PB组上述指标则明显改善.与NC组相比,RL组、DN组、DN+ PB组的GSH-PX均升高(P＜0.05),而RL组、DN组和DN+ PB组3组之间无统计学差异(P＞0.05).4组之间TC、TG、HDL、VLDL无差别(P＞0.05).相关分析表明BG、BUN、Cr、24 h UMA、LK/BW、LDL与MDA呈正相关(均P＜0.01),与SOD、SOD/MDA均呈负相关(均P＜0.01).肾组织病理提示DN+ PB组较DN组在肾小球增大、基底膜增厚、肾小球系膜基质增生、动脉壁增厚方面有所改善.结论 MDA和SOD/MDA是衡量氧化和抗氧化的敏感指标,PB可以提高DN大鼠体内抗氧化酶的活性,降低氧化物质的含量,提供肾脏保护.抗氧化治疗是糖尿病肾病的一个具有潜能的治疗方式.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
