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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中枢食欲调节研究进展
食欲调节网络的协调性摄食活动是维持人类生命的基本生理活动,食欲调节具有复杂而精细的调节机制,而下丘脑正是接受、整合与发放食欲调节信号、维持体重稳定的重要中枢.中枢神经系统或外周组织产生的具有促/抑食欲作用的神经内分泌因子在下丘脑形成复杂的食欲调节网络和相互投射的神经环路,对食欲进行精确的调控.不断完善下丘脑食欲调节区域,不断发现新的调控因子及其作用机制,对深入了解肥胖及糖尿病的病理生理机制及设计开发各种有效控制体重和血糖的药物有重大意义.
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RhoA/ROCK与糖尿病肾病
Rho具有与GTP及GDP结合的能力,同时具有GTP酶活性,通过与GTP、GDP结合形式的转换调控许多细胞内信号转导.糖尿病时在高糖环境下肾小球系膜细胞RhoA/Rho激酶活性增加,诱导激活蛋白(AP)-1、转化生长因子(TGF)-β、血管内皮生长因子(VEGF)等上调,抑制内皮型一氧化氮合酶(eNOS),增强Ca2+依赖的血管平滑肌收缩,在肾脏缺血、纤维化中起重要作用.他汀类药物亦通过抑制RhoA活性,对肾脏结构和功能起保护作用.
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脂肪细胞因子与胰岛素抵抗
脂肪细胞因子是指从脂肪组织分离的生物活性分子,包括细胞因子、生长因子、炎性蛋白等,与肥胖、胰岛素抵抗等密切相关.胰岛素与靶细胞膜上特异受体结合后发挥正常的信号转导作用,而该转导途径直接或者间接地受大部分脂肪细胞因子的负件调节,导致机体出现胰岛素抵抗及其相父疾病.本文综述了胰岛素信号转导作用、代谢综合征患者血浆脂肪细胞因子水平的变化以及脂肪细胞因子调节胰岛素信号转导的机制.
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罗格列酮在老年2型糖尿病患者中的降压与内皮保护作用
目的 观察胰岛素增敏剂罗格列酮对老年2型糖尿病患者的降压作用及其对血管内皮的保护作用.方法 将104例无高血压史(未服用降压相关药物)的老年2型糖尿病患者按初诊收缩压(SBP)分为3组,理想血压组(SBP≤120 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)42例,例,前期高血压组(140mm Hg≥SBP>120 mm Hg)33例,轻度高血压组(160 mm Hg≥SBP>140 mm Hg)29例.维持原治疗不变,应用岁格列酮4 mg/d,治疗12周.测定治疗前、后SBP、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb)Alc、稳态模型评估一胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、vWF、白细胞(WBC)计数、C反应蛋白(CRP)、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平.结果 用药12周后,轻度高血压组治疗后SBP及DBP均较治疗前有所下降,差异有统计学意义(P<0.05).前期高血压组治疗后SBP 下降,有统计学意义(P<0.05),而DBP虽下降,但无统计学意义.3组FBG、HbAlC、HOMA-IR、TC、LDL较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05).另外,治疗后vWF、WBC及CRP也较治疗前下降,筹异有统计学意义(P<0.05).结论 罗格列酮可以降低老年2型糖尿病患者的SBP及DBP,对于基础血压高者降压效果更为显著,同时还可改善内皮细胞功能,发挥保护内皮的作用.
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亚临床甲状腺功能减退症
亚临床甲状腺功能减退症(甲减)是一种业临床甲状腺疾病.诊断标准是血清促甲状腺激素(TSH)水平高于正常上限而游离T4水平尚在正常范围.目前全世界业临床甲减的平均患病率为4%～10%,主要发生在女性和老年人群.桥本甲状腺炎是常见的病因.其卡要的临床危害包括引起血脂异常、导致动脉粥样硬化和,冠心病、影响认知功能,还可导致不孕和流产.治疗主要针对血清TSH10 mIU/L的患者,应用左旋-T4替代治疗.对于血清TSH 4～10 mIU/L,特别是甲状腺自身抗体阳性者需密切监测.此外,对妊娠期亚临床甲减患者的治疗要求控制TSH<2.5 mlU/L.
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药物治疗Graves病停药后复发的相关因素研究进展
Graves病是一种器官特异性自身免疫性甲状腺疾病.目前主要有抗甲状腺药物、放射性131Ⅰ和手术切除3种治疗方法.亚欧国家绝大多数医师首选抗甲状腺药物治疗,其方便、经济、安全,发生永久性甲状腺功能减退少见,但停药后复发率高.其复发与遗传易感基因、疾病自身特点、免疫及环境等多种因素相关.明确其复发相关因素,以便临床医师指导患者的个体化治疗.
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选择性垂体甲状腺激素抵抗的新认识
选择性垂体甲状腺激素抵抗是甲状腺抵抗综合征中的一种少见类型,为一种常染色体显性遗传性疾病.主要由于甲状腺激素受体β亚基基因突变所致.它的临床特征为轻度甲状腺功能亢进,实验室检查提爪游离T3游离T4升高的同时伴有促甲状腺激素的不适当分泌.治疗可选用三碘甲状腺醋酸、右旋T4、溴隐亭等,目前尚无根治方法.
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表达人TSHR的腺病毒诱导Graves病小鼠模型的研究进展
利用表达人促甲状腺激素受体(TSHR)或TSHR A亚单位的重组腺病毒免疫BALB/c小鼠,诱导Graves病(GD)动物模型是一种稳定的建模方法.本综述总结了该模型本身的特点和发展,遗传、环境因素对GD模型的影响以及制作GD模型的过程中B淋巴细胞、调节性T淋巴细胞和辅助性T细胞(Th)1/Th2免疫平衡所起的作用.为探讨GD发生机制和寻找新的治疗方法提供了很好的启示.
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自身免疫性甲状腺疾病与乳腺癌的关系
自身免疫性甲状腺疾病(AITD)与乳腺癌密切相关,AITD尤其是低游离T4(FT4)患者易发生乳腺癌.甲状腺抗体阳性率是鉴别良、恶性乳腺结节、预测乳腺癌转归的标志.甲状腺B超可诊断乳腺癌患者是否合并AITD,也可预测乳腺癌的转归.其确切机制还不清楚,可能涉及甲状腺和乳腺存在某些相同的生理基础,如碘转运(钠/碘转运体,NIS)、促甲状腺激素释放激素(TRH)及部分垂体前叶激素的作用;碘缺乏;以趋化因子CXCL10为代表的免疫异常.靶点为乳腺细胞中NIS的放射性碘治疗、作用于Ras和CXCL10/CXCR3的免疫调节药物在未来都可能成为治疗乳腺癌的新手段.
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维生素D与自身免疫性甲状腺疾病
近年来较多的研究表明,维生素D具有调节免疫的特性,在一些自身免疫性疾病动物模型中表现出一定的防治作用.自身免疫性甲状腺疾病(AITD)是一种器官特异性自身免疫性疾病.研究证实,维生素D相关基因多态性与AITD相关,如维生素D受体基因、1α-羟化酶(CYP2781)基因、维生素D结合蛋白基因等.AITD患者存在维生素D缺乏,一些研究表明应用维生素D对AITD具有一定的防治作用.维生素D及其类似物防治AITD的可能机制在于它们能够调节AITD患者的细胞因子表达,并对其甲状腺细胞凋亡具有调节作用.因此认为,维生素D及其类似物在AITD的临床应用前景广阔.
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类癌致异位促肾上腺皮质激素综合征病例报道
异位促肾上腺皮质激素(ACTH)综合征属库欣综合征的一种特殊类型,其发病机制是非垂体的肿瘤组织分泌过量的具有生物活性的ACTH或ACTH类似物,刺激.肾上腺皮质增生并分泌过量的皮质醇,引起一系列临床症状.本义列举了2例由不同部位类癌所敛的异位ACTH综合征,详细阐述了其临床特征、实验室及影像学检查特点,并总结了在诊治过程中的经验与教训,使临床医生能够对此种疾病有充分的了解,及早诊断和治疗.
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"类癌致异位促肾上腺皮质激素综合征病例报道"专家点评
异位促肾上腺皮质激素(ACTH)综合征是一类少见的库欣综合征的病因,约占10%.由于"异位"给人一种垂体组织在其他部位出现的错觉,目前倾向于将其命名为"异源",即在正常状态下不分泌ACTH的组织发生肿瘤后出现异常的ACTH大量分泌,由于是异常分泌故也有可能出现ACTH前体物质的大量分泌,并也具有生物学活性.因此,所谓异源ACTH综合征即指由于非垂体肿瘤大量分泌ACTH或其前体物质而致库欣样表现的综合征.以往国内异源ACTH综合征报道较少,一是由于诊疗技术和医生的重视程度不够,二是由于恶性肿瘤进展速度快而库欣症状未能充分表现.但是由于诊疗技术的发展和医生认识水平的提高,近年来此病的报道越来越多.
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肺类癌相关性库欣综合征
肺类癌相关性库欣综合征为一罕见疾病,本文简要介绍了4例患者的临床体征、治疗等情况,以期对临床医生有所帮助.
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"类癌致异位促肾上腺皮质激素综合征病例报道"专家点评
异位促肾上腺皮质激素(ACTH)综合征属库欣综合征的一种特殊类型,其发病机制是非垂体的肿瘤组织分泌过量的具有生物活性的ACTH或ACTH类似物,刺激肾上腺皮质增生并分泌过量的皮质醇引起的临床综合征.引起异位ACTH综合征的常见病因为肺癌,尤其是小细胞肺癌,约占50%.但"类癌与异位ACTH综合征"一文的特点是总结了临床较为少见的类癌引起异位ACTH综合征的病例,主要因为:(1)类癌引起异位ACTH综合征发病率有增加的趋势,如以往有关类癌致异位ACTH综合征的报道仅占异位ACTH综合征的10%,但在20世纪80年代以后的病例报道中,类癌的比例增大,约占36%～46%.
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BARI 2D:2型糖尿病伴缺血性心脏病患者血运重建术并不优于药物治疗
2型糖尿病患者旁路血运重建术研究(BARI 2D)结果表明,及时的旁路手术或冠状动脉再造术与药物治疗相比,并不能降低2型糖尿病合并稳定型心脏病患者的死亡风险,研究还发现减少胰岛素抵抗的药物和胰岛素促泌剂在死亡风险方面尢差异.BARI 2D试验的结果在第69届美国糖尿病协会年会上进行了报道.
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功过是非,尘埃落定——RECORD研究结果公布
罗格列酮是曾被广泛应用的噻唑烷二酮类(TZD)药物之一,几年前Steven Nissen博士的一篇关于格列酮类药物与心肌梗死相关性的荟萃分析文章,使该情况发生了很大变化、因此,RE-CORD研究引起学者们的广泛关注.该研究将4447例2型糖尿病患者随机分为3组,分别为磺脲类药物联合罗格列酮(n=1103)、二甲双胍联合罗格列酮(n=1117)治疗组以及二甲双胍联合磺脲类药物(n=2227)对照组,5.5年后观察其主要终点:首次因心血管事件入院或发生心血管死亡的时间.研究终证实罗格列酮在心血管事件和心血管死亡的发生中无决定性作用,同时证实其增加心力衰竭和骨折发生的风险,尤其是女性患者.因此,目前不推荐将罗格列酮用于有心力衰竭病史或可能发生心功能异常的糖尿病患者,在具有较高骨折风险的女性中也应谨慎应用.
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以糖化血红蛋白Alc作为糖尿病诊断和筛查的指标
糖化血红蛋白(Hb)Alc用于评价糖尿病患者的血糖控制水平已有几十年历史.尽管近年来HbAIc的检测方法、计量单位以及标准化日臻完善,但迄今为止的指南仍没有推荐使用HbAlc筛查与诊断糖尿病,而是通过检测空腹或糖负荷之后的血清葡萄糖来筛查与诊断糖尿病.鉴于现有诊断方法存在的缺陷,以及近年来HbAlc榆测技术的进步,HbAlc用于糖尿病的筛查与诊断已成为一种趋势.在第69届美国糖尿病协会(ADA)年会上,由ADA、欧洲糖尿病研究学会(EASD)以及国际糖尿病联盟(IDF)组成的国际专家委员会指出,将HbAlc≥6.5%作为筛查与诊断糖尿病的标准具有合理性,其准确性、敏感性与特异性也较为满意,其与血糖联合使用,可进一步提高糖尿病诊断的敏感性,更有利于临床实践.但是.临床医生需要了解影响HbAlc检测结果的因素、HbAlc的标准化、HbAlc用于筛查与诊断糖尿病的循证医学证据、基于HbAlc与血糖检测的糖尿病筛查标准等诸多问题.
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2009年ADA年会精粹
第69届美国糖尿病协会年会于2009年6月5-9日在美国新奥尔良召开,本文简要介绍该会的主要奖项如Banting科学成就奖(授予George S.Eisenbarth)及杰出科学成就奖(授予Randy J.Seeley)等,热点话题如RECORD、BARI 2D的新研究结果,对ACCORD试验、VADT试验的重新解读,肥胖的手术与新药治疗,同时还介绍了国际专家委员会拟将糖化血红蛋白Alc作为糖尿病的诊断指标的相关内容.
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脂肪组织与大脑对话——杰出科学成就奖获奖演说介绍
体重在下丘脑摄食/饱食中枢的调节下保持精确的平衡,瘦素在其中发挥重要的作用.当脂肪组织增多时,瘦素分泌也增加,从而抑制摄食中楸减少摄入,获得新的平衡.而在肥胖的动物,由于瘦素抵抗,这种平衡被打破.这可能与脂肪酸作为内源性的过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂导致中枢瘦素抵抗有关.脂肪组织的扩张与其可塑性有关,后者与微血管增生有关,抑制微血管增生的促凋亡肽可抑制脂肪的扩张,同时通过脂肪组织发出的某种信号,导致摄食减少,为肥胖的治疗提供了新的思路.
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1型糖尿病的未完之旅:从分子发病机制到预防——2009年ADA年会Banting奖介绍
Banting奖是美国糖尿病协会的高科学成就奖.2009年Banting奖授予了现任美国丹佛Barbara Davis儿章糖尿病中心执行主任George Eisenbarth教授.他在Banting奖报告中从临床研究及动物模型方面,围绕1型糖尿病的病程发展规律、可能的致病机制、预防进展及今后的研究方向作了深入浅出的精彩演讲.
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2型糖尿病患者的β细胞凋亡和治疗新动向
2型糖尿病的主要特征是慢性胰岛素抵抗和胰腺β细胞功能进行性下降.胰岛β细胞凋亡在2型糖尿病的发病中扮演了重要角色.导致2型糖尿病患者β细胞凋亡增加的主要原因为糖毒性、脂毒性、糖脂毒性的协同作用以及胰岛淀粉样多肽的沉积.针对β细胞凋亡原因进行的各种研究可以为2型糖尿病的临床治疗提供新途径.
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全球主要甲状腺学会
目前全世界范围内主要有4个致力于甲状腺生物学及甲状腺疾病研究的学会.这些学会分布在亚洲/澳大利亚、欧洲、北美洲和南美洲.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
