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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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瞬时受体电位超家族与胰岛素分泌
瞬时受体电位(TRP)通道蛋白由一系列具有不同离子通透性和门控特性的亚家族组成,在哺乳动物的多种组织和细胞中广泛表达.近年来大量研究发现,TRP通道蛋白在胰岛β细胞中广泛表达,通过多种机制参与胰岛素分泌的调节,并在糖尿病并发症的发生、发展中发挥重要作用.对TRP家族的研究将有助于深入了解糖尿病及其并发症的病理过程,从而为糖尿病的治疗提供新的药物靶点.
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小泛素相关修饰物与1型糖尿病
小泛素相关修饰物作为一个表达于全身多个器官的蛋白质家族,可对胞内多种转录因子、酶、蛋白质进行翻译后修饰.生理状态下,小泛素相关修饰物与胰岛β细胞的发育、成熟以及胰岛素的分泌密切相关.同时,它通过抑制机体自身免疫反应,减少胰岛β细胞凋亡而减缓1型糖尿病的发生、发展.对此家族蛋白及其修饰过程的深入研究为治疗1型糖尿病提供新的思路.
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糖尿病足溃疡局部炎性反应状态与伤口愈合的关系
糖尿病伤口局部的炎性反应状态表现为炎性反应起始晚、持续时间长、消退障碍,与巨噬细胞对凋亡中性粒细胞的吞噬减少和促炎消退脂类介质分泌减少有关.而炎性反应过程中中性粒细胞数量和功能的异常、不同表型巨噬细胞比例异常、促炎/抗炎因子失平衡、晚期糖基化终末产物(AGEs)/细胞外新发现的AGEs受体结合蛋白(EN-RAGEs)和AGEs受体相互作用干扰了参与伤口愈合的多种细胞和细胞外基质的功能,导致糖尿病伤口愈合障碍.
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脂肪肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肥胖及其相关疾病
脂肪肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)主要存在于白色脂肪组织,表达RAAS的所有成分,具有独立调节功能.游离脂肪酸增多可使脂肪RAAS过度激活,脂肪RAAS中活性成分血管紧张素Ⅱ及醛固酮可导致脂肪细胞异常分化、脂代谢异常、胰岛素敏感性下降、炎性反应加重,从而参与肥胖及其相关疾病的发生、发展.下调过度激活的脂肪RAAS可能是治疗肥胖及其相关代谢性和炎性反应性疾病的新靶点.
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黄酮类化合物治疗糖尿病研究进展
中药治疗糖尿病因其疗效稳定,不良反应少,多靶点同时作用的特点越来越受到关注.黄酮类化合物为自然界中一类具有生物活性的天然产物.近年来研究发现,很多植物黄酮类化合物对糖尿病及其并发症有明显的防治作用,作用机制研究表明黄酮类化合物可改善糖、脂代谢,改善胰岛素抵抗,抑制相关葡萄糖代谢酶活性,抗糖尿病氧化损伤等,同时一定程度延缓糖尿病并发症的发生和发展.
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间歇低氧对糖、脂代谢及下丘脑-垂体-靶腺轴功能的影响
阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的主要病理生理学特点——间歇低氧(IH),与肥胖、血脂异常、胰岛素抵抗(IR)、2型糖尿病(T2DM)、下丘脑-垂体-靶腺轴(HPT)功能失调及其他内分泌和代谢紊乱疾病等病理生理过程相关.OSA模式下IH会导致代谢调节异常、内皮功能障碍、系统性炎性反应、氧化应激反应及神经体液的变化,可增加心血管和内分泌代谢疾病的风险.
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PTEN与胰岛素抵抗和2型糖尿病
第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)的蛋白产物具有脂质和蛋白质双重特异性磷酸酶活性,在发挥肿瘤抑制因子作用的同时还能负性调控胰岛素/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/磷脂酰肌醇三磷酸(PIP3)/蛋白激酶B(Akt)信号转导通路.细胞培养、动物模型和基因多态性研究表明PTEN蛋白表达增加使胰岛素信号转导受阻,导致胰岛素抵抗.调控机体或局部组织中PTEN蛋白的表达或活性以增加胰岛素的敏感性,成为干预胰岛素抵抗相关疾病如2型糖尿病的一种新选择.
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冷暴露对下丘脑能量平衡基因表达的影响
下丘脑是机体能量平衡的调节中枢.冷暴露下,下丘脑内能量平衡相关激素的表达水平将发生变化,主要包括促甲状腺激素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、瘦素、神经肽Y/刺鼠相关蛋白、前阿片黑素细胞皮质激素/可卡因-苯丙胺转录调节肽、N-甲基-D-天冬氨酸受体及脑源性神经营养因子.这些激素通过复杂的神经内分泌网络,改变机体的摄食和产热,从而调控机体的能量平衡.因此,研究冷暴露对下丘脑能量平衡基因表达的影响将为肥胖等代谢紊乱性疾病的治疗提供新思路.
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干细胞与糖尿病组织修复
传统治疗糖尿病组织病变的方法主要有药物及外科治疗,近年来干细胞移植治疗糖尿病并发症在动物模型及临床上均取得了一定的成果,其中应用较多的有胚胎干细胞、间充质干细胞和内皮祖细胞,其治疗糖尿病组织病变的机制主要与其参与新生血管形成、启动和分泌相关因子、免疫调节以及干细胞的增殖和分化能力等有关.现主要从干细胞的分类及其特征,其治疗糖尿病皮肤创伤及下肢血管病变、糖尿病心肌病变、肾脏病变、周围神经病变等及其作用机制进行综述.
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利拉鲁肽治疗93例超重或肥胖2型糖尿病患者的随访观察
目的 观察利拉鲁肽治疗超重或肥胖2型糖尿病患者的临床疗效、不良反应和依从性.方法 93例超重或肥胖2型糖尿病患者在原治疗基础上皮下注射利拉鲁肽0.6 mg/d,逐渐加量至1.2 ～1.8 mg/d,于1,4,12,54周随访利拉鲁肽对体重、血糖、原治疗方案的影响,记录不良反应和停药情况.结果 治疗1周后即有32.2％(29/90)的患者体重下降,治疗54周后8例患者体重由(86.50±11.66)kg降至(83.13±10.88)kg(t=3.32,P＜0.05)；治疗12周后43例患者1,4,12周体重与0周相比均明显下降(P＜0.01)；利拉鲁肽注射3d后空腹和餐后血糖即明显下降(t分别为4.30、6.90,P均＜0.01)并保持继续下降至12周(t分别为4.58、6.71,P均＜0.01)；在治疗12周后24例联合胰岛素治疗的患者中胰岛素停用和减量者达83.3％ (20/24),仅2例与胰岛素联合使用时发生轻微低血糖.主要不良反应为厌食、恶心、呕吐、腹泻,以厌食为常见,在4周内全部缓解,恶心、腹泻于5d内消失.23.7％(22/93)的患者因费用原因停用利拉鲁肽,占68.2％(15/22).结论 利拉鲁肽具有良好和迅速的减重、降糖作用,不良反应以胃肠道症状为主,为一过性,低血糖发生率低.
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枸杞多糖对MIN6细胞增殖活性和凋亡的影响
目的 研究不同浓度枸杞多糖对小鼠胰岛β细胞系MIN6细胞增殖活性和凋亡的影响.方法 培养MIN6细胞,分为对照组、不同浓度枸杞多糖干预组,分别给予0,100,200,400 mg/L枸杞多糖干预24 h.噻唑蓝(MTT)法检测MIN6细胞增殖活性,流式细胞术检测MIN6细胞凋亡率,Western印迹分析磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达.结果 与对照组相比,100、200 mg/L枸杞多糖干预组MIN6细胞增殖显著增加(P均＜0.01),MIN6细胞凋亡显著受抑制(P均＜0.01),而400 mg/L枸杞多糖干预组细胞增殖活性降低(P＜0.05),MIN6细胞凋亡增加(P＜0.01).Western印迹显示,与对照组相比,100,200,400 mg/L枸杞多糖干预组Bcl-2表达(F=65.26,P＜0.01)及磷酸化ERK水平(F=14.85,P＜0.01)均增加,而400 mg/L枸杞多糖干预组Bcl-2与磷酸化ERK表达下降(P均＜0.05),200 mg/L枸杞多糖干预组与400 mg/L枸杞多糖干预组相比,Bcl-2与磷酸化ERK水平差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 低浓度枸杞多糖可促进MIN6细胞增殖,减少MIN6细胞凋亡,而高浓度枸杞多糖作用相反,其机制可能与ERK信号通路有关.
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胰岛素样生长因子-1对大鼠结肠平滑肌细胞增殖、凋亡及MAPK通路的影响
目的 探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠结肠平滑肌细胞(SMCs)增殖、凋亡及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响.方法 利用酶解法分离培养Sprague-Dawley大鼠结肠SMCs,进行免疫组化染色鉴定后,将其分为对照组、IGF-1组和IGF-1+ PD98059[细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂]组,分别采用噻唑蓝(MTT)法检测SMCs增殖,流式细胞术AnnexinV-FITC/PI检测SMCs凋亡,Western印迹检测磷酸化ERK、ERK、磷酸化p38MAPK、p38MAPK和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)、JNK的表达.结果 分离培养的细胞经免疫组化鉴定为结肠SMCs,IGF-1组较对照组细胞增殖增强[(1.786 ±0.271)比(0.998±0.057),P＜0.01],凋亡率降低[(2.59±0.28)％比(20.68±2.48)％,P＜0.01],磷酸化ERK表达增强,磷酸化ERK/ERK比值升高[(42.71±3.74)％比(23.88±2.52％),P均＜0.01]；磷酸化p38MAPK、p38MAPK、磷酸化JNK、JNK表达无差异(P均＞0.05).IGF-1+ PD98059组较对照组细胞增殖下降[(0.154±0.021)比(0.998±0.057),P＜0.01],凋亡率升高[(84.31±7.54)％比(20.68±2.48)％,P＜0.01],磷酸化ERK表达减弱,磷酸化ERK/ERK比值降低[(10.47±1.22)％比(23.88±2.52)％,P均＜0.01].结论 IGF-1可能通过激活结肠SMCs MAPK通路中的ERK途径,促进细胞增殖,抑制凋亡,可能与p38MAPK途径和JNK途径无关.
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不同膳食替代对超重2型糖尿病患者的影响
目的 探讨部分膳食替代(PMR)和完全膳食替代(CMR)对超重2型糖尿病患者血糖控制及生活质量的影响.方法 以在天津市大港油田总医院糖尿病科门诊就诊的超重2型糖尿病患者60例作为研究对象,按照随机数字法分为对照组、CMR组和PMR组,干预3个月.CMR组每天采用特殊膳食完全替代早餐,PMR组每天3餐前服用少量特殊膳食,并适当减少正餐量.采用酶比色法检测HbAl c,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数,通过问卷调查了解糖尿病痛苦情况及生活质量.结果 研究结束后,与对照组相比,CMR组和PMR组HbA1c[(7.6±0.7)％比(8.2±0.8)％,(7.7±0.4)％比(8.2±0.8)％]、HOMA-IR[(4.3±1.2)比(6.0±2.0),(4.7±1.4)比(6.0±0.2)]均明显降低(P均＜0.05).PMR组与CMR组相比,在改善糖尿病痛苦[(25.9±2.8)比(27.7±2.4)]及生活质量[(73.8±4.1)比(70.2±4.2)]方面具有明显的优势(P均＜ 0.05).结论 PMR在改善糖、脂代谢的效果与CMR相当,但PMR更有利于减轻尿病患者的心理压力,提高其生活质量.
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血清促甲状腺激素与甲状腺癌的关系
越来越多的证据显示,血清促甲状腺激素(TSH)是预测结节性甲状腺肿患者发生甲状腺癌的独立危险因素.即使血清TSH水平在正常范围内,结节性甲状腺肿患者发生甲状腺癌的风险也随着血清TSH水平的升高而逐渐增加.高水平的TSH与甲状腺癌的高发生率以及晚期甲状腺癌关系密切.血清TSH抑制治疗能降低肿瘤进展高危患者的复发率和死亡率.血清TSH在甲状腺癌的发展过程中起着非常重要的作用.
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他汀类药物与甲状腺疾病
甲状腺疾病如甲状腺癌、甲状腺结节在全球范围内的发病率和患病率逐年升高.他汀类药物抑制胆固醇合成的同时,抑制甲羟戊酸及其下游产物,阻断了与肿瘤增殖、新生血管形成及肿瘤转移相关信号通路,进而发挥抑制肿瘤细胞生长的作用.此外,他汀类药物还可减少甲状腺结节的体积及患病率,通过免疫调节作用改善桥本甲状腺炎患者的甲状腺功能,并能对甲状腺相关眼病的进展起到缓解作用.
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辅助性T细胞免疫与桥本甲状腺炎
桥本甲状腺炎(HT)是一种自身免疫性疾病,其免疫发病机制与T细胞亚群中的CD4+ CD25+调节性T细胞、辅助性T细胞(Th) 17、滤泡辅助性T细胞有重要关系.CD4+ CD25+调节性T细胞可抑制Th1介导的自身免疫和炎性反应,其减少势必使Thl过量产生细胞因子(包括白细胞介素-1β、干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α),这些细胞因子激发了甲状腺细胞的凋亡,从而促使HT的发生.Th17与调节性T细胞相拮抗,其在早期HT患者中高表达.滤泡辅助性T细胞是淋巴组织中重要的效应性T细胞亚群之一,其过量表达会引起HT的发生.对调节性T细胞、Th17、滤泡辅助性T细胞进行研究,有助于进一步认识HT的免疫发病机制.
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乳头状甲状腺癌与相关基因DNA甲基化
DNA甲基化是重要的表观遗传修饰方式之一,在肿瘤的发病、诊断及预后判断中有重要的临床意义.近年的研究发现甲状腺特异基因[促甲状腺激素受体(TSHR)、钠-碘转运体(NIS)]与肿瘤抑制基因(RASSF1A、P16、ECAD、ATM、SLC5A8、Rap1 GAP、TIMP3、DAPK、RARβ2、PTEN、MLH1)等的DNA甲基化在乳头状甲状腺癌的发生及发展过程中起重要作用,并与BRAF突变、RET/PTC重排及RAS/RAF/丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(RAS/RAF/MEK/ERK/MAPK)通路等密切相关.临床上,对乳头状甲状腺癌相关基因的DNA甲基化进行检测,可提供一种新的诊断及判断预后的方法,有望成为精确诊断肿瘤的早期指标,并从表观遗传学角度提供治疗疾病的新方法.
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甲状腺激素受体在能量及脂代谢中的作用
甲状腺激素(TH)对能量与脂代谢具有重要的调节作用.近年来,随着甲状腺激素受体(TR)亚型的发现,众多研究者对其在代谢调节中的功能进行了一系列研究.TR在人体各组织广泛存在,其中TRβ与TH结合后,能降低胆固醇与甘油三酯水平.目前,TRβ激动剂已作为新型降脂药进入临床研究,它可能通过逆向胆固醇转运及非胆汁性胆固醇排泄的通路达到降低血脂的效果.未来TR在降脂及减肥方面的前景日益得到广泛关注,它极有可能成为众多治疗脂代谢紊乱及相关疾病的新靶点.
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妊娠期低甲状腺素血症的新认识
低甲状腺素血症是指血清促甲状腺激素水平正常,而游离甲状腺素低于正常值的一种甲状腺功能异常状态,多见于妊娠期妇女和早产儿.低甲状腺素血症不仅对孕产妇产生不良影响,而且对胎儿的神经系统发育造成部分损伤.因此,早期诊断和及时处理低甲状腺素血症,对改善妊娠结局,防止后代神经功能发育异常等至关重要.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
