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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甲状腺髓样癌的诊断与筛查
大部分遗传性甲状腺髓样癌的患者具有ret原癌基因的突变,因此对有遗传倾向的个体进行基因检测,就可进行早期诊断与筛查,并有利于早期治疗,改善预后.本文主要阐述了目前已发现的ret原癌基因的突变与甲状腺髓样癌的关系,并探讨基因检测在甲状腺髓样癌早期诊断中的应用,以及甲状腺髓样癌的诊断方法.
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异种胰岛移植治疗糖尿病研究若干进展
采用免疫隔离、免疫抑制等方法可使移植物长期存活.免疫隔离多使用微包囊和大包囊技术,使移植物免遭受体的排斥.移植的部位不仅要考虑免疫豁免的问题,也要考虑局部是否缺血缺氧的问题.获得大量高纯度的胰岛是移植成功的前提,也是异种移植的优势.异种胰岛移植排斥的关键原因是细胞免疫,CD4+细胞起着重要的作用.关于逆转录病毒感染是否会造成不良后果,目前仍存在争议.
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脂联素研究进展
研究发现脂联素(APN)能抑制与血管内皮损伤和动脉粥样硬化相关因子的产生,防止动脉内膜中层增厚.另外,APN还有拮抗胰岛素抵抗的作用,防止糖尿病的发生.APN结构基因区域内的多态性也可能与动脉粥样硬化有关.因此,APN基因突变或表达减少可能与动脉粥样硬化和糖尿病的发病有关.
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PDE3B与胰岛素抵抗
环核苷酸依赖的磷酸二酯酶3B(PDE3B)通过对第二信使cAMP和cGMP的水解,在调节胰岛素抗糖原分解、抗脂解效应和分泌等生理过程中发挥重要作用.研究证实导致胰岛素抵抗发生的一些关键环节正是通过影响PDE3B的活性及表达而发挥作用.因此,在有效防治以胰岛素抵抗为病理生理基础的疾病如2型糖尿病和肥胖症等药物开发中,PDE3B和影响PDE3B活性的一些因素将可能成为有重要研究价值的目标.
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Cbfα1基因与骨代谢的关系
核结合因子α1(Cbfα1)编码成骨细胞的特异性转录因子.Cbfα1不仅促进成骨细胞的分化及骨形成,而且参与了软骨细胞的发育与分化过程.此外,Cbfα1还可调节骨保护素的表达,从而抑制破骨样细胞的形成和骨吸收.多种细胞因子可影响Cbfα1的活性和表达.由于Cbfα1既可抑制骨吸收,又可促进骨形成,因此将骨吸收和骨形成两个不同的过程连接起来.研究Cbfα1基因表达的调节并确定增加其表达的因子,为治疗骨质疏松和骨畸形提供了新的手段.
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胰岛β细胞功能的调节
胰岛β细胞的功能受到神经、体液和自身因素的共同调控.其中,营养物质、内分泌激素、神经递质、细胞因子和胰内的局部调节是较为重要的因素.在众多的调节激素中,瘦素和胰升糖素样肽-1(GLP-1)倍受关注.此外,胰岛局部血流和微环境的完整性在维持β细胞的正常功能方面也发挥十分重要的作用.深入探讨胰岛β细胞功能的调控因素,将有利于提高对糖尿病发病机理的认识,并为合理有效地治疗糖尿病奠定坚实的基础.
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脱偶联蛋白与糖尿病微血管并发症
新近研究发现阻断高血糖引起的线粒体活性氧簇(ROS)的产生可以阻断所有高血糖引起的损伤.而线粒体ROS产生与线粒体内膜上的脱偶联蛋白(UCP)密切相关.ROS可以引起UCP表达增加, UCP超表达或脱偶联剂可以阻断高血糖引起的ROS的产生,UCP-2超表达可以抑制线粒体ROS的产生,提示脱偶联蛋白可能与糖尿病微血管并发症的发生密切相关.
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CIP/KIP族细胞周期蛋白激酶抑制剂与糖尿病肾病
细胞周期素激酶抑制剂(CKIs)是细胞周期的负调控蛋白,其CIP/KIP家族表达异常在糖尿病肾病早期发病中起着重要作用.高糖、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、转化生长因子-β(TGF-β)等均可影响其表达.CKIs通过抑制细胞周期素激酶(CDK)活性使细胞停留于G1期,引起肾脏细胞肥大,与晚期肾小球及肾小管间质纤维化有密切关系.明确CKIs在糖尿病肾病早期发病中的作用将为糖尿病肾病早期防治提供有力的理论依据.
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催乳素释放肽的研究进展
催乳素释放肽是新近发现的一种神经肽,它在下丘脑、延髓、外周组织中都有分布.研究显示它在调节催乳素和生长激素的释放、调节下丘脑-垂体-性腺轴、下丘脑-垂体-肾上腺轴及睡眠、摄食等方面具有广泛的作用.本文综述了催乳素释放肽的基因、结构、组织分布和生物学功能.
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钠/碘共转运体单克隆抗体的制备与应用
钠/碘共转运体(NIS)是甲状腺滤泡细胞膜上的一类特殊糖蛋白,具有摄取并浓集碘的功能.利用杂交瘤技术经过动物免疫、细胞融合、筛选阳性克隆、亚克隆制备鼠抗人NIS单克隆抗体,并用酶联免疫吸附分析法、Western印迹等方法鉴定其特异性.NIS单克隆抗体为NIS抗原-抗体的研究提供了新的工具,它不仅可以用于甲状腺、乳腺等领域的基础研究,而且可以用于临床,为甲状腺疾病的诊断和治疗提供切实保障.
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α2抗纤溶酶与2型糖尿病慢性大血管并发症
纤溶异常能引起出血及血栓形成,α2抗纤溶酶是纤溶酶及其酶原的重要抑制剂.α2抗纤溶酶异常导致纤溶异常,α2抗纤溶酶与动脉粥样硬化性疾病包括2型糖尿病慢性血管并发症存在相关关系.本文综述了α2抗纤溶酶的基因、结构、功能及在2型糖尿病慢性大血管并发症中的作用.
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结缔组织生长因子与糖尿病肾病
本文从细胞培养、动物模型、活检标本等方面介绍了结缔组织生长因子(CTGF)在糖尿病中以转化生长因子-β(TGF-β)依赖和独立的方式,通过引起成纤维细胞增殖和细胞外基质蛋白的合成,介导了糖尿病肾病的发生、发展,并对其可能的发病机制进行了初步探讨.揭示CTGF是引起糖尿病患者血糖升高等一些生化因素和TGF-β等细胞因子共同作用下,导致肾脏纤维化的重要中介,从而为糖尿病肾病的诊治提供新的思路.
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对氧磷酸酯酶与糖尿病血管病变关系的研究进展
对氧磷酸酯酶(PON)具有过氧化物酶活性,在体内起抗氧化作用.研究显示,PON1的192RR、54LL、 (-107)TT等位基因是糖尿病大血管病变的独立危险因素;PON1-54L/M基因型与糖尿病视网膜病变、PON2-311C/S、148A/G基因型与糖尿病肾病间可能存在相关关系.合并血管病变的糖尿病患者PON1活性显著低于无并发症者,提示PON1活性下降可能参与了糖尿病血管病变的发生.
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垂体腺苷酸环化酶激活肽与2型糖尿病
垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)是一种广泛分布于包括胰岛细胞在内的全身各个组织的神经肽,作为副交感和感觉神经递质发挥作用.PACAP刺激胰岛素的分泌是一种葡萄糖依赖性的,这一作用主要通过增加cAMP的形成和刺激钙的摄取来完成.大量动物实验表明,PACAP在调节胰岛素对摄食的反应具有重要的生理作用,与2型糖尿病的发生密切相关,其受体选择性激动剂对2型糖尿病具有潜在的治疗作用.
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自身免疫性甲状腺疾病中Th1/Th2细胞平衡
辅助性T细胞(Th)可以根据其分泌的细胞因子而分为Th1和Th2两种不同的亚群,Th1/Th2失衡在自身免疫性甲状腺疾病的发病机制中起重要作用.Graves病可能以Th2型细胞因子介导的体液免疫为主,桥本甲状腺炎可能以Th1型细胞因子介导的细胞免疫为主,而Th1/Th2细胞因子共同参与Graves突眼的形成.
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CD44v6和Galectin-3与甲状腺肿瘤
目前甲状腺癌的术前诊断存在较高的误诊或漏诊率,已有研究显示CD44v6和Galectin-3是与细胞周期调控或与粘附有关的特殊蛋白质分子,无论在蛋白或mRNA水平,这两个指标的表达对甲状腺结节的良恶性鉴别均有较高的应用价值.本文综述两项指标与甲状腺肿瘤关系的研究进展.
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INS-VNTR与1型糖尿病相关性研究进展
人胰岛素基因5′端的一数目可变的串联重复序列(INS-VNTR)为IDDM2可能的候选基因位点.INS-VNTR 因序列长度不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类,Ⅰ类和Ⅲ类分别与1型糖尿病的易感性和保护性相关;但近年来发现并非所有Ⅰ类VNTR基因均与1型糖尿病易感性有关.INS-VNTR通过影响胰岛素基因的mRNA转录过程而与1型糖尿病的免疫发病机制有关.
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钠/碘共转运体与甲状腺疾病
钠/碘共转运体(NIS)是位于甲状腺基底细胞膜上的一种糖蛋白,主要功能为将血碘主动转运入甲状腺细胞.近年人NIS基因的克隆成功,使人们对多种甲状腺疾病的分子机制有了更深入的研究,而其介导的转基因治疗,可为众多难治性肿瘤开辟全新的治疗途径,具有广阔的临床应用前景.
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钒对骨质疏松的作用及其机制
钒是人体必需的一种微量元素,具有胰岛素样作用.近年来研究发现,钒对成骨细胞和破骨细胞均产生影响,在适当浓度下通过蛋白酪氨酸磷酸酶途径、一氧化氮途径及其他可能途径促进成骨、抑制破骨,对骨质疏松可能具有防治作用,但浓度过高时具有毒性.
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P-选择素与糖尿病血管病变
糖尿病并发血管病变与血小板活化及内皮受损、血管内皮功能减退密切相关.近年研究证实,P-选择素通过促进白细胞与血小板和内皮细胞的粘附造成内皮损伤和血管内微血栓形成,在糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变的发生发展中具有重要作用.P-选择素及其单克隆抗体的研究将为临床诊治糖尿病血管病变提供新的思路.
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雌激素信号转导机制研究进展
雌激素与核受体结合后发生经典的基因组效应,在这个效应过程中雌激素受体结构、雌激素反应元件、辅助因子和配体在基因转录水平影响雌激素的生物效应.另外,雌激素还可以与膜受体结合通过多种途径发生非基因组效应.各种信号途径相互串联形成信号网络而调节其功能.
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胰岛素抵抗与脂肪肝
目前越来越多的研究提示胰岛素抵抗是代谢综合征的病理生理基础,而胰岛素抵抗又与血循环、肝细胞内的游离脂肪酸的蓄积、脂肪细胞中肿瘤坏死因子-α超表达以及铁的蓄积、瘦素等因素息息相关,从而影响脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎的发病,因此胰岛素抵抗可能并不是脂肪肝的继发改变,而可能是其原发始动因素.
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环境因素与自身免疫性甲状腺疾病
某些环境因素在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生和发展中起着不可忽视的作用,精神压力和感染是甲状腺功能亢进(甲亢)发生的重要诱因;碘可致甲亢,还可诱发或加重Graves甲亢;细胞因子等免疫调节制剂的应用成为医源性Graves甲亢或桥本病的主要原因.
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胰岛素抵抗的分子机制研究进展--第62届美国糖尿病协会年会侧记
第62届美国糖尿病协会(ADA)年会内容涉及当前糖尿病研究的各个领域,其中,胰岛素抵抗(IR)或IR综合征是目前糖尿病研究的重点和难点,也是历年来糖尿病会议讨论的热点,本次会议直接与之相关的文章达300余篇.下面仅就IR分子机制方面的研究作一简介.
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糖尿病大血管并发症的研究进展--第38届欧洲糖尿病年会侧记
近年来研究表明,大血管并发症是糖尿病的主要致死和致残原因.第38届欧洲糖尿病年会于2002年9月1～5日在匈牙利首都布达佩斯召开.会上涉及糖尿病合并大血管并发症的研究颇多,本文就此作简要介绍.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
