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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病的外科治疗
胃肠外科手术为2型糖尿病的治疗开创了新的途径,其可分为常规减重手术(可调节性胃束带术、胃旁路术、胆胰转流术)和新型实验性胃肠手术(胃袖状切除术、十二指肠空肠旁路术、回肠间置术).大量研究证实常规减重手术(尤其是胃旁路术)对重度肥胖2型糖尿病患者高度安全、有效,但对轻度肥胖和非肥胖患者其长期效益、风险仍有待评估；新型实验性胃肠手术在动物实验效果肯定,尚不能用于临床常规治疗,还需大样本长期观察.
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肾上腺疾病中的骨骼肌胰岛素抵抗现象
多种肾上腺疾病存在骨骼肌胰岛素抵抗(IR)现象.醛固酮通过影响胰岛素受体功能和信号转导,或通过诱导氧化应激导致骨骼肌IR;糖皮质激素干扰胰岛素信号和糖原合成,或促进脂肪分解,减少骨骼肌胰岛素介导的葡萄糖摄取；儿茶酚胺诱导或加重骨骼肌IR,可能与血清脂联素水平下降有关；肾上腺偶发瘤患者骨骼肌IR发生率增加,这可能与亚临床前炎性反应因子作用有关.
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脂联素的血管及心肌保护作用
脂联素是由脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性多肽.多项研究结果表明,脂联素具有抗炎、抗动脉粥样硬化、抑制新生血管、抗氧化应激及调节能量代谢等心血管保护作用.流行病学调查亦显示:在一些肥胖相关疾病的患者体内,脂联素水平的降低与心血管疾病风险增加相关.脂联素的作用机制复杂,与多种信号转导通路有关.脂联素有望为糖尿病心血管疾病的治疗提供新思路.
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AMP活化蛋白激酶的抗氧化作用
AMP活化蛋白激酶(AMPK)广泛参与细胞代谢,在调节细胞能量代谢过程中起重要作用.另外,AMPK还可以调节机体抗氧化能力,通过调节机体抗氧化防御系统蛋白的表达,如硫氧化还原蛋白(TRX)、NAD(P)H氧化酶、二氧化锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、过氧化物酶体增殖物活化受体协同刺激因子(PGC)-1α等,减少机体活性氧簇(ROS)水平,改善氧化应激状态.
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甲状腺滤泡型肿瘤分子标记物的研究进展
良、恶性甲状腺结节的鉴别主要是根据B超、放射性核素扫描以及甲状腺细针抽吸活检(FNAB),FNAB对甲状腺乳头状癌、髓样癌的诊断准确率较高,但对那些包括增生性结节、滤泡型腺瘤、滤泡癌以及乳头状癌滤泡性变等在内的所谓“滤泡型新生物”或“可疑性滤泡型病变”的诊断准确率较低.近年来研究发现,许多蛋白质分子如DNA损伤诱导转录物(DDIT3)、精氨酸酶2(ARG2)、积分膜蛋白1(TTMI)、染色体1开放阅读框24(Clorf24)、Ras、孤儿核受体4( NR4A1)、NESH-SH3结构结合蛋白(TARSH)、高迁移率族蛋白A2(HMGA2)、核心蛋白聚糖(DCN)、人第16号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因( PTEN)等在良、恶性甲状腺滤泡型肿瘤的表达不同,可以作为区分良、恶性病变的分子标记物.
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脂蛋白脂酶与代谢综合征
脂蛋白脂酶是脂质代谢的关键酶,主要水解甘油三酯,在乳糜微粒及极低密度脂蛋白的代谢中发挥重要作用.该酶的缺乏或活力异常,将导致糖、脂代谢紊乱.代谢综合征(MS)是以腹型肥胖,高血压,糖、脂代谢异常等多重心血管危险因素聚集为特征的临床综合征.越来越多的动物及临床证据表明,脂蛋白脂酶参与了 MS的发生、发展,故脂蛋白脂酶的研究将有助于探索MS治疗的新方向.
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骨质疏松症治疗新进展
骨转换失衡是骨质疏松症发病的重要病理机制,骨质疏松症的治疗靶点主要集中在抑制破骨细胞活性及增强成骨细胞活性.新型骨吸收抑制剂包括核因子-kB受体活化因子配体(RANKL)的单克隆抗体、组织蛋白酶K抑制剂、新型选择性雌激素受体调节剂、口服降钙素等；新型骨形成促进剂有骨硬化素单克隆抗体、Dickkopf-1单克隆抗体、甲状旁腺激素(PTH)制剂及钙敏感受体拮抗剂等.此外,含有维生素D的复方制剂也是很有应用前景的骨质疏松治疗新药.
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21-羟化酶缺陷型先天性肾上腺皮质增生症治疗现状
21-羟化酶缺陷型先天性肾上腺皮质增生症是一类常见的人类常染色体隐性遗传病.患儿可具有失盐、脱水、两性畸形、假性性甲熟及肾上腺危象等临床征象,如何治疗该病一直为学者们所关注.近年来,在产前及出生后药物治疗领域,一些新兴药物及治疗方案在减轻患儿代谢紊乱,改善患儿身高等方面显示出了良好疗效.此外,针对该遗传性疾病的基因治疗研究及外科手术治疗也获得了巨大进展,更有助于患儿寿命的延长及生活质量的改善.
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Wnt信号通路在脂肪形成中的作用
Wnt信号通路在细胞增殖、分化、发育及成熟组织的稳态和自我更新等方面发挥重要的调控作用.Wnt蛋白、多种抑制剂和小RNA (microRNAs)可以调节白色脂肪组织中的脂肪形成；Wnt信号通路在棕色脂肪形成中也发挥调节作用.此外,该通路可决定肥胖易感性,Wnt10b和LRP5基因多态性可能与欧洲人的肥胖患病风险相关.通过药物拮抗白色脂肪组织中的Wnt经典信号通路可能产生激活过氧化物酶体增殖物活化受体Υ(PPARΥ)的作用,从而有望成为治疗胰岛素抵抗相关疾病的一种新方案.
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糖尿病周围神经病变的诊断方法
糖尿病周围神经病变( DPN)难以治愈,不仅影响患者生活质量,还易造成其足部疼痛、溃疡、截肢等不良后果.现有的DPN诊断方法或对早期病变灵敏度低,如临床评分方法、单丝检测；或为侵入性检查,如皮肤活检、神经活检,亟需灵敏、简单、有效且安全的方法.一些新的诊断技术如泌汗功能检测、足底压力测定、角膜共聚焦显微镜等也已在临床上开始应用.
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钠-葡萄糖协同转运蛋白与糖尿病
钠-葡萄糖协同转运蛋白(SGLTs)在葡萄糖的跨细胞转运中发挥重要作用,其中SGLT1负责膳食葡萄糖的吸收,SGLT2负责肾脏中葡萄糖的重吸收.在糖尿病状态下,肠道SGLT1表达的增加将促进葡萄糖的吸收,从而加重了高血糖,而涎腺导管SGLT1表达的增加则使唾液分泌减少,促进了口腔并发症的发生；肾脏SGLT2和SGLT1表达的增加使葡萄糖的重吸收增加,加重了高血糖,并促进了糖尿病肾病的进展.目前,选择性SLGT2抑制剂已经成为新型的抗糖尿病药物.
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格列美脲联合门冬胰岛素30治疗2型糖尿病的多中心临床研究
目的 观察在接受门冬胰岛素30治疗控制不佳的2型糖尿病患者中,联合格列美脲治疗后胰岛素剂量和血糖水平的变化情况.方法 为多中心、开放、自身对照的观察性研究,入选161例2型糖尿病患者.在原门冬胰岛素30或联合2种以下非胰岛素促泌剂治疗方案基础上,联合格列美脲降糖治疗12周.结果 治疗3个胆后,患者全天各时点血糖均较基线时明显降低；糖化血红蛋白( Hb)A1c从(8.68±1.34)％降至(6.71±0.53)％ (P＜0.001).共72.67％的患者达到HbA1c＜7.0％的目标值.门冬胰岛素30剂量由治疗前的(49.44±7.72)U/d下降至(34.85±7.85) U/d(P＜0.001).患者体重及体重指数均明显下降.且联合格列美脲治疗期间低血糖发生率仅为1.69次/(患者·年),均为一般性低血糖.结论格列美脲联合门冬胰岛素30治疗2型糖尿病患者安全、有效,可减少胰岛素剂量,并降低胰岛素治疗风险如低血糖、体重增加.
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杜仲叶提取物对腹部脂肪蓄积抑制作用的研究
目的 探讨杜仲叶提取物对人体内腹部脂肪蓄积的抑制作用.方法 将27例腹型肥胖患者随机分为2组(试验组15例,对照组12例),分别口服杜仲胶囊(含杜仲叶提取物)及安慰剂胶囊,第8周末观察每组患者体重、腹围、体重指数(BMI)、皮下脂肪及内脏脂肪的变化.结果 试验组与对照组比较,内脏脂肪及皮下脂肪明显减少(P＜0.05),体重降低,腹围显著减少(P＜0.001),BMI亦显著下降(P＜0.01).结论 杜仲叶提取物能明显抑制腹部脂肪蓄积,减轻腹型肥胖状态,可作为治疗腹型肥胖的基本用药
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预混胰岛素治疗的2型糖尿病患者转为甘精胰岛素联合口服药治疗的疗效分析
目评价甘精胰岛素联合口服降糖药物(OADs)治疗方案对使用预混胰岛素血糖控制欠佳的2型糖尿病患者的疗效及安全性.方法 预混胰岛素30/70单独或联合使用OADs血糖控制不良的2型糖尿病患者50例,随机分为治疗组(停用预混胰岛素,改为皮下注射甘精胰岛素联合OADs,n=30)和对照组(继续使用预混胰岛素早、晚餐前皮下注射联合OADs,n=20),各组均依据血糖监测水平调整胰岛素及OADs用量.12周后对比两组患者空腹血糖(FBG)、3餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、体重指数(BMI)及试验期间低血糖发生次数.结果 与治疗前相比,治疗组及对照组治疗后HbA1c、FBG、3餐2 hPG均有所下降(P均＜0.01)；治疗组及对照组BMI均无明显变化(P＞0.05).与对照组相比,治疗组治疗后FBG、午餐2hPG、BMI及HbA1c均降低(P均＜0.01)；试验期间治疗组低血糖发生次数低于对照组(P＜0.01).结论 接受预混胰岛素治疗血糖控制欠佳的2型糖尿病患者,改为甘精胰岛素联合OADs治疗,可显著改善FBG和HbA1c,且不增加体重,简便易行,大大降低了低血糖风险.
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醛固酮对脂肪细胞因子表达及活性氧簇生成的影响
目的 探讨醛固酮对3T3-L1脂肪细胞脂肪细胞因子表达、分泌,活性氧簇(ROS)生成水平的影响.方法 诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞经醛固酮(1μmol/L)孵育4h、24h,实时定量PCR检测脂肪细胞因子脂联素、白细胞介素-6(IL-6)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、单核细胞趋化蛋白-1( MCP-1),及与ROS生成、清除相关的基因p47μhox、铜,锌-超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)、过氧化氢酶mRNA的表达水平；Western印迹检测脂联素及PAI-1蛋白分泌水平；并使用荧光探针的方法直接检测细胞内ROS的生成水平.结果 醛固酮呈时间依赖性地抑制脂联素mRNA表达,同时促进IL-6、PAI-1及MCP-1 mRNA的表达(P＜0.01)；与mRNA水平一致,醛固酮呈时间依赖性抑制脂联素分泌而促进PAI-1蛋白分泌(P＜0.01)；醛固酮促进脂肪细胞内ROS的产生,促进p47phox mRNA的表达,而抑制Cu,Zn-SOD及过氧化氢酶基因表达(P＜0.05).结论 醛固酮可引起3T3-L1脂肪细胞脂肪细胞因子分泌紊乱,并促进脂肪细胞ROS的产生.
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原发性甲状旁腺功能亢进症影像学检查的临床应用价值
目的 探讨超声、CT、99mTc-甲氧基异丁基异腈(MIBI)核素显像及磁共振成像(MRI)4种影像学检查方法对原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)的临床应用价值.方法 回顾性分析经手术病理证实的39例PHPT患者的影像学检查资料.结果 超声、CT、99mTc-MIBI核素显像及MRI检查的敏感性分别为72.7％,75.7％,97.4％和100％.结论 99mTc-MIBI核素显像对PHPT检测的敏感性高于超声和CT检查.超声和99mTc-MIBI核素显像应作为PHPT术前定位的常规检查方法.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
