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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MIN6细胞系的细胞学特性及其应用
MIN6细胞系是从表达类人猿病毒40大T抗原(受胰岛毒启动子控制)的转基因非肥胖糖尿病小鼠胰岛瘤中建立的,其内分泌功能与胰腺组织非常接近,是研究胰岛细胞功能的理想模型.MIN6细胞系可用于胰腺分泌的研究,β细胞的适宜刺激信号的探索;1型糖尿病发病机制的研究;氧化应激、自噬、游离脂肪酸对2型糖尿病发病的影响;在胰腺移植后发生排斥的机制研究.
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糖尿病大血管病变的表观遗传学标志物
表观遗传学是指在不改变核苷酸序列的情况下,基因的表达活性发生了可遗传的变化,它包括DNA甲基化、组蛋白修饰、miRNA等.表观遗传学在糖尿病大血管病变的发生、发展过程发挥了重要的作用.近年来研究发现了一些反映糖尿病大血管病变的表观遗传学标志物,包括LINE-1甲基化、Alu甲基化、DDAH2启动子甲基化;Sirt1与SET7等组蛋白修饰相关酶;miRNA-126、miRNA-21、miRNA-125b等.随着表观遗传改变检测手段的改进,表观遗传学标志物有可能成为糖尿病大血管病变新的诊断手段.
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七叶皂苷钠抑制人甲状腺未分化癌HTh74细胞株增殖作用的研究
目的 研究七叶皂苷钠对人甲状腺未分化癌HTh74细胞株增殖的潜在抑制作用及其分子机制.方法 以不同浓度的七叶皂苷钠(0,20,40,60,80 μmol/L)处理HTh74细胞48 h后,观察细胞形态变化;以不同浓度的七叶皂苷钠(0,20,40,60,80 μmol/L)处理HTh74细胞24h、48 h和72 h后,噻唑蓝比色(MTT)法检测七叶皂苷钠对HTh74细胞株增殖的抑制效应并计算细胞增殖率及半数抑制率(IC50);以不同浓度的七叶皂苷钠(0,5,10,15,20,25 μmol/L)处理HTh74细胞48 h后,Western印迹检测七叶皂苷钠引起的蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)以及细胞周期相关蛋白的表达.结果 七叶皂苷钠作用后,细胞发生明显皱缩,且作用浓度越高细胞皱缩越明显;MTT法结果显示,七叶皂苷钠对HTh74细胞有显著的生长抑制作用,呈现典型的时间与剂量依赖性,80 μmol/L七叶皂苷钠作用24 h,对细胞的生长抑制作用有统计学意义(F=111.4,P＜0.01),而40 μmol/L作用48 h及72 h时,细胞生长均受到抑制(F=543.6,722.1,P＜0.01),并且48 h的IC50为69.4μmol/L,72 h的IC50为32.5μmol/L;七叶皂苷钠作用48 h后Akt、p-Akt和细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)2的表达显著降低,并呈现剂量依赖效应.与未经处理的细胞相比,低浓度(5 μmol/L和10 μmol/L)七叶皂苷钠处理时Akt和p-Akt的表达水平已开始降低(F=613.9,P＜0.05),而从15 μmol/L开始,CDK2表达的降低有统计学意义(F=208.9,208.3,P＜0.05).CDK1、CDK6、细胞周期蛋白D以及细胞周期蛋白E的表达在各处理组间差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 七叶皂苷钠可抑制人甲状腺未分化癌HTh74细胞的增殖,可能是通过调节Akt、p-Akt以及CDK2等蛋白的表达实现的.
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雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠核因子-κB信号通路的影响
目的 探讨不同剂量雷公藤多苷(TWP)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织核因子-κB信号通路的影响.方法 选取60只Sprague-Dawley (SD)大鼠,给予高糖、高脂饮食联合尾静脉注射链脲佐菌素(30 mg/kg)建立DN大鼠模型.将成模大鼠按照随机数字表法分为DN对照组(DNC组,n=8)、低剂量TWP治疗组(3mg·kg-1 ·d-1,n=8)、中剂量TWP治疗组(6mg· kg-1 ·d-1,n=8)、高剂量TWP治疗组(9 mg·kg-1·d-1,n=10).选取10只大鼠作为正常对照组(NC组),喂养常规饲料,灌胃8周后检测大鼠的体重、肾重体重比、尿微量白蛋白、血糖、肝功能、肾功能,并采用HE染色观察肾脏形态改变,分别采用免疫组化法、q-PCR法、Western印迹方法对大鼠肾脏核因子-κB、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)以及白细胞介素-6(IL-6)进行定位定量分析(以观察不同剂量TWP对大鼠肾脏核因子-κB、ICAM-1、IL-6表达的影响).结果 TWP治疗可减少尿白蛋白,但对体重、血糖、肝功能、肾功能无影响,可降低DN大鼠肾脏核因子-κB、ICAM-1、IL-6 mRNA t核因子-κB=8.89～16.88,tICAM-1=9.56 ～ 15.92,tIL-6=10.16～25.78,P均＜0.05及蛋白(t核因子-κB=9.87～ 17.38,tICAM-1=8.54～16.95,tIL-6=9.76～20.18,P均＜0.05)表达,且呈剂量依赖性,中高剂量TWP抑制更明显(P均＜0.05).结论 TWP呈剂量依懒性抑制DN大鼠肾组织核因子-κB炎性反应信号通路.
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间歇低氧对大鼠胰岛素抵抗及骨骼肌细胞GLUT4、Akt2的影响
目的 检测不同间歇低氧暴露时间对骨骼肌葡萄糖转运蛋白(GLUT)4与蛋白激酶B(PKB/Akt)2表达的影响,探讨二者在间歇低氧导致胰岛素抵抗中的作用.方法 选取健康雄性Sprague-Dawley大鼠40只,按照随机数字表法分为5组:常氧对照组(NC组),间歇低氧2周组(IH2组),间歇低氧4周组(IH4组),间歇低氧6周组(IH6组),间歇低氧8周组(IH8组),每组8只.IH2组、IH4组、IH6组、IH8组每天给予8h间歇低氧暴露(9:00～17:00),NC组室内环境正常饲养.检测各组空腹血糖和空腹胰岛素水平,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).采用免疫组织化学法检测大鼠骨骼肌GLUT4及Akt2蛋白的表达,蛋白表达量用平均灰度值表示,并分析GLUT4与Akt2的相关性.结果 与NC组相比,IH2组、IH4组、IH6组、IH8组空腹血糖、HOMA-IR升高,骨骼肌GLUT4与Akt2灰度值升高,并且随间歇低氧暴露时间的延长而升高明显(F =87.67～288.63,P均＜0.05);与NC组相比,IH2组、IH4组、IH6组、IH8组空腹胰岛素升高,其中IH2组、IH4组、IH6组,随间歇低氧暴露时间的延长而升高明显,IH8组较IH6组下降(F=86.04,P＜0.01).Pearson相关分析显示GLUT4与Akt2的表达呈正相关(r=0.895,P ＜0.05).结论 随着间歇低氧暴露时间的延长胰岛素抵抗程度增加,GLUT4与Akt2蛋白表达水平下降,二者在间歇低氧导致胰岛素抵抗的过程中起协同作用.
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GDF11对ApoE-/-糖尿病小鼠内皮依赖性血管舒张功能的作用
目的 研究生长分化因子11(GDF11)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)糖尿病小鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响,探讨其可能的机制.方法 40只4周龄健康雄性ApoE-/-小鼠按随机数字法选择10只作为正常对照组(NC组),以正常饲料喂养,其余30只以高脂饲料喂养4周后,连续5d腹腔注射链脲佐菌素(50 mg/kg)制备2型糖尿病模型.将造模成功小鼠共20只按随机数字法分为GDF11组(0.1 mg·kg-1·d-1腹腔注射,n=10)和糖尿病对照组(T2DM组,等量磷酸盐缓冲液腹腔注射,n=10).干预4周后,检测各组空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、GDF11浓度,并计算稳态模型评估-胰岛素敏感性指数(HOMA-ISI);测定各组小鼠离体胸主动脉条的张力反应及主动脉一氧化氮含量,Western印迹检测主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化eNOS(P-eNOS)、Smad2/3、磷酸化Smad2/3(P-Smad2/3)水平.结果 与NC组相比,T2DM组空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c水平升高,GDF11浓度及HOMA-ISI降低,乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张反应降低;与T2DM组相比,GDF11组上述指标均有改善(F=70.923～675.430,P均＜0.01).而硝普钠诱导的内皮非依赖性舒张反应各组间差异无统计学意义(P＞0.05).与NC组相比,T2DM组血管中一氧化氮含量、P-eNOS水平、磷酸化Smad2/3水平下降,GDF11组上述指标均有显著升高(F=40.120～148.060,P均＜0.01).结论 GDF11通过促进一氧化氮生成,激活Smad2/3信号通路,改善ApoE-/-糖尿病小鼠内皮依赖性血管舒张功能.
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维生素D缺乏与糖尿病周围神经病变的相关性研究
目的 研究2型糖尿病患者维生素D缺乏与糖尿病周围神经病变(DPN)的相关性.方法 选取2型糖尿病患者200例和正常对照者100名,其中2型糖尿病患者分为DPN组(109例)和无糖尿病周围神经病变(NDPN)组(91例).通过ELISA法测定25 (OH) D3水平,常规测定肝、肾功能,HbA1c,血脂,血钙、磷,β2微球蛋白,尿微量白蛋白等指标.25 (OH) D3与各指标之间进行相关性分析.结果 与正常对照组相比,NDPN组和DPN组25 (OH) D3水平降低,DPN组降低更加明显(F=202.265,P＜0.01),且DPN组维生素D缺乏患者比例(76.1％)明显高于NDPN组(47.3％)(x2=17.763,P＜0.01).维生素D水平与DPN、病程、年龄、性别、空腹血糖、HbA1c、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、24 h尿微量白蛋白、β2微球蛋白均呈显著负相关(r=-0.315～-0.144,P均＜0.05),而与血钙呈正相关(r=0.193,P=0.006).二元Logistic回归分析显示,维生素D缺乏是DPN的独立危险因素(OR=3.564,95％ CI:1.950 ～6.511,P＜0.001).结论 维生素D缺乏是DPN的独立危险因子,并可能在2型糖尿病及DPN的发生、发展中发挥作用.
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尿L-FABP、KIM-1、NGAL和血清cystatin C在糖尿病肾病中的变化及意义
目的 探讨尿液肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)和血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂(cystatin)C水平在糖尿病肾病患者中的改变以及临床意义.方法 纳入2011年10月至2012年10月泸州医学院附属医院内分泌科确诊为2型糖尿病(T2DM)的住院患者118例,根据尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)分为正常白蛋白尿组(n=45)、微量白蛋白尿组(n=42)以及大量白蛋白尿组(n=31).同时选择同期健康体检者41名作为正常对照组.采用ELISA法检测尿L-FABP、KIM-1和NGAL,免疫比浊法检测血清cystatin C.所有尿液检测指标经尿肌酐校正,比较各组间各标志物的变化情况及与UACR、估计的肾小球滤过率(eGFR)的相关性.结果 与正常对照组相比,糖尿病各组尿L-FABP和血清cystatin C水平明显升高,(x2=77.959,104.003,P均＜0.05);尿KIM-1水平亦明显升高(x2=29.711,P＜0.05).微量白蛋白尿组与大量白蛋白尿组尿NGAL水平较正常对照组和正常白蛋白尿组明显升高(x2=23.833,P＜0.05),但在正常白蛋白尿组与正常对照组间未见明显变化.尿L-FABP、KIM-1、NGAL及血清cystatin C与UACR呈正相关(r=0.719,0.427,0.327,0.726,P均＜0.01);仅L-FABP、血清cystatin C与eGFR呈负相关(r=-0.301、-0.791,P＜ 0.01).结论 尿L-FABP、KIM-1、NGAL和血清cystatin C在糖尿病肾病早期显著升高,其中尿L-FABP和血清cystatin C可能是反映糖尿病肾损伤较好的生物学指标.
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以胸背痛为表现的胰岛素相关性神经炎1例报道
Caravati[1]首次对糖尿病患者进行胰岛素治疗后立即出现的神经病变进行描述,并称之为“胰岛素相关性神经炎”.胰岛素相关性神经炎多表现为胰岛素治疗第1个月内患者出现严重的神经性疼痛,疼痛症状可持续多达6个月左右.目前国内、外报道逐渐增多,在临床中逐渐被临床医师认识和关注.笔者近诊治了1例以胸背痛为表现的2型糖尿病患者,诊断为胰岛素相关性神经炎,现报道如下.
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前列地尔联合胰激肽原酶治疗早期糖尿病足的疗效观察
目的 探究前列地尔联合注射用胰激肽原酶治疗早期糖尿病足的临床疗效.方法 120例早期糖尿病足患者按照随机数字表法分成3组,每组40例.A组给予前列地尔10 μg+生理盐水20 ml静脉推注,B组给予注射用水1.5 ml+注射用胰激肽原酶40 IU肌肉注射,C组予前列地尔10 μg和胰激肽原酶40 IU联合应用,3组治疗均为1次/d,连续给药4周后比较3组的临床疗效并记录3组患者治疗前、后踝肱指数及足背动脉流速数据.结果 治疗后C组总有效率(95％)显著高于A组(77.5％)和B组(75％)(x2=6.580,P＜0.05),且踝肱指数和足背动脉流速亦高于A组和B组(x2=24.59,95.99,P均＜0.05).结论 前列地尔联合胰激肽原酶是治疗早期糖尿病足较为理想的配伍方案.
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遵从指南 规范痛风诊治
痛风作为一个古老的疾病,人们在与之斗争的漫长岁月中积累了丰富的经验,对它有了深刻的认识,特别是近10余年来各国相继制定了诊治指南,有关认识似乎已趋完美,但事实远非如此.随着饮食结构及生活方式的改变,痛风的患病率逐年攀升,呈二次流行趋势;我国不同时间、不同地区的流行病学资料显示,其患病率已由1990年的0.2％上升至目前的1％ ～3％,与其相伴随的疾病及相关危险因素(肥胖、糖尿病、高血压、利尿剂的应用、生活方式的改变等)亦日益增多,痛风已成为涉及多个学科的系统性疾病[1-5].我国痛风患者的治疗现状亦不容乐观,血尿酸水平的长程达标管理未得到医生和患者的重视.本文就指南变迁及近几年新的指南加以解析,希望对规范临床诊治有所裨益.
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高尿酸血症与非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病是由于肝脏中脂肪过度沉积,诱发炎性反应以及氧化应激损伤的一组疾病.而尿酸是人类嘌呤代谢的终产物,在体内起到抗氧化、调节免疫功能等生理作用.越来越多的证据表明高尿酸血症与非酒精性脂肪性肝病有关.不论是横断面研究还是前瞻性研究均显示高尿酸血症是非酒精性脂肪性肝病的独立危险因素.高尿酸血症可成为机体的致炎因子,诱导胰岛素抵抗,激发炎性反应信号通路,诱导炎性因子的产生,导致肝细胞中脂肪的积聚和炎性损伤.降尿酸治疗可对肝脏起到保护作用,可能成为非酒精性脂肪性肝病的治疗手段.
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高尿酸血症/痛风流行病学特点及危险因素
高尿酸血症/痛风的患病率逐年攀升,呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地的流行趋势.肥胖、高血压、高血脂、高血糖等与高尿酸血症/痛风的发生、发展密切相关.小剂量阿司匹林、袢利尿剂和噻嗪类利尿剂等药物亦可促进血清尿酸水平的升高.高尿酸血症是2型糖尿病、高血压、动脉粥样硬化、心血管事件、脑卒中和慢性肾脏病等疾病的独立危险因素,是痛风发作的主要生化基础和直接病因.对于高尿酸血症/痛风患者,应强调早期发现和早期治疗.
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痛风合并慢性肾脏疾病的药物治疗
慢性肾脏疾病(CKD)正困扰越来越多的痛风患者,是痛风常见的合并症.然而,目前痛风和CKD的随机对照试验比较有限,并且指南并没有明确的痛风合并CKD患者的用药指导.痛风的治疗主要是控制痛风发作以及降尿酸治疗.非甾体类抗炎药物和秋水仙碱是急性痛风发作的一线治疗药物.然而,对于CKD患者,非甾体类抗炎药物因肾损伤并不被推荐.同样,秋水仙碱的毒性在CKD患者中是加剧的,其剂量应根据肾功能情况酌减.类固醇激素的使用也需要权衡利弊,因此免疫治疗可能成为未来治疗手段的重要方面.别嘌呤醇、非布司他、促尿酸排泄药物及聚乙二醇重组尿酸酶用于控制急性发作后的高尿酸血症.然而,因CKD患者需要限制别嘌呤醇剂量,从而影响了其疗效.聚乙二醇重组尿酸酶有待进一步研究,非布司他未曾在肌酐清除率＜ 30 ml/min的患者中研究.
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2型糖尿病患者幽门螺杆菌感染率的荟萃分析
目的 探索2型糖尿病患者幽门螺杆菌(H.pylori)感染的感染率.方法 检索美国医学索引(MedLine)和荷兰医学文摘(EMBASE) 1990年1月至2015年5月公开发表的关于2型糖尿病患者及对照组的H.pylori感染率的相关研究.分别由2位研究者以NOS评定量表(Newcastle-Ottawa Quality Assessment Scale)为依据进行质量评价,选用随机效应模型,使用STATA 12.0软件计算OR值(95％ CI).结果 共有13项研究符合纳入标准,与对照组相比,2型糖尿病患者经荟萃分析后的H.pylori感染的OR值为1.70,95％ CI为1.30～2.22(P =0.013).亚洲区T2DM亚组的H pylori感染率高于对照组(OR=1.81,95％ CI:1.25～2.61,P=0.025).胃黏膜活检T2DM亚组的H.pylori感染率高于对照组(OR=1.65,95％ CI:1.10～2.46,P=0.002).结论 2型糖尿病患者H.pylori感染风险增加.
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胰岛素基因突变:从遗传学和β细胞生物学到临床疾病
近年来,越来越多新的胰岛素基因突变开始吸引人们的注意,已证实突变位于胰岛素基因的非翻译区和前胰岛素原的编码区,包括信号肽、胰岛素链、C肽和A链,以及信号肽酶和激素原转换酶的蛋白水解剪切位点.这些突变影响胰岛细胞中胰岛素合成的不同步骤,引起胰岛素原错误折叠和早发的常染色体显性糖尿病,前胰岛素原基因突变所致的前胰岛素原加工缺陷、胰岛素原错误折叠和内质网应激可能在糖尿病发生、发展中发挥重要作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
