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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Ghrelin与胎儿及新生儿生长发育和能量代谢的关系
Ghrelin是生长激素释放激素受体的内源性配体,在胎儿及新生儿生长发育和能量代谢过程中发挥重要作用.胎儿期血循环中ghrelin来源于自身分泌(主要是胰腺,胃分泌较少)和胎盘,既有辛酰基化又有去酰基化ghrelin存在,可直接刺激细胞增殖、骨生长,诱导神经管发生.脐血ghrelin水平明显高于母血,并与胎盘重量、胰岛素样生长因子-1、出生体重及身长呈负相关.新生儿期ghrelin主要由胃黏膜细胞分泌,新生儿肠内营养物质的摄入促进胃肠ghrelin分泌细胞的成熟和分泌.新生儿血清总ghrelin水平高于脐血,并与出生体重、身长呈负相关,小于胎龄儿血ghrelin水平高于正常胎龄儿和大于胎龄儿.
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硒蛋白S/VIMP研究现状
硒蛋白具有抗氧化作用,与炎性疾病密切相关.硒蛋白S(SelS)即Tanis/VIMP,是新型葡萄糖调节蛋白,作为血清淀粉样蛋白A的受体将2型糖尿病和炎性反应联系起来,其基因多态性与炎性疾病相关.SelS可以保护细胞免受各种应激原诱导的损伤,调节细胞氧化还原平衡,参与错误折叠蛋白的处理和降解.SelS可能成为炎性疾病防治的突破口.
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白藜芦醇与糖尿病关系的研究进展
白藜芦醇属于一种酚类植物抗毒素,是天然的抗氧化物和自由基廓清剂.近期研究发现,白藜芦醇除具有抗动脉粥样硬化的作用外,还具有明显的降低血糖,改善糖尿病的作用.其机制与抗氧化应激、抗炎性反应、改善胰岛素敏感性、改善胰岛素分泌等有关.白藜芦醇的上述作用可能与其激活组蛋白去乙酰化酶(SIRT)1有关,也可能还有其他非SIRT1依赖机制.因此,对白藜芦醇改善糖尿病作用的深入研究可能为研究新型降糖药物开辟新的方向.
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糖依赖性胰岛素释放肽在脂肪代谢中的作用
越来越多的研究表明,糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)在脂代谢中具有重要的促合成作用,包括对葡萄糖摄取、脂肪酸合成、脂蛋白脂酶活性的刺激,造成脂肪酸在脂肪组织的沉积.同时,GIP可抑制胰高血糖素和异丙肾上腺素诱导的脂肪分解,进而增加脂肪的堆积.在肥胖的动物模型中,长期阻断GIP的信号转导可以明显改善血糖、减轻体重,此外,还可减少高脂饮食诱导的肥胖的发生.以上研究结果为肥胖、糖尿病的预防和治疗提供了一种新的思路.
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胰岛内皮细胞与胰岛功能
胰岛内皮细胞是胰岛细胞群的重要组成部分,具有异质性强、通透性高、呈血糖浓度依赖性地分泌血管活性物质等特征.胰岛内皮细胞与胰岛功能关系密切,除了向胰岛内分泌细胞供应氧气及营养物质外,还与内分泌细胞相互作用,参与胰岛血管发生、胰腺内分泌部发育、胰岛素基因表达诱导、胰岛炎性反应损伤及移植胰岛再血管化等病理生理过程,是研究胰岛功能的重要靶点.
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胰岛血液微循环及其调节
胰岛细胞功能和胰岛血液微循环密切相关,利用微球技术可定量测定动物模型的胰岛血流,研究其不同影响因素:胰岛血流灌注受年龄、性别、血压等影响,其中血糖是强的影响因子,血清胰岛素水平则和血流无确切相关性.胰岛血流灌注显著高于胰腺外分泌腺,其调节独立于胰腺外分泌腺,是神经(迷走神经)和激素(胰高血糖素样肽-1)、系统和局部(一氧化氮)共同作用的结果.糖耐量异常和糖尿病动物模型均存在胰岛血流灌注和调节异常,改善胰岛高灌注和毛细血管内高压有利于保护β细胞功能,延缓糖尿病的发生.
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转录因子7样2与2型糖尿病
转录因子7样2(TCF7L2)基因是2型糖尿病重要的易感基因之一,其基因变异体与2型糖尿病有强相关性,是目前2型糖尿病多因子遗传学领域中引人注目的基因之一.这一结果在许多人种中都得以证实,而在我国关于该基因的研究刚刚起步.TCF7L2基因位于染色体10q25,共编码619个氨基酸,其产物是Wnt信号通路中一种转录因子.该因子通过对胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平调节,在糖代谢中起重要作用.另外,该信号通路与胰腺和胰岛的正常发育密切相关.
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代谢综合征与微炎性反应
代谢综合征(MS)是指以糖尿病、肥胖、血脂异常、高血压等为表现的临床症候群,由世界卫生组织在1998年正式命名.随着对MS研究的不断深入,现在普遍认为MS患者体内存在微炎性反应(microinflammation),并且这种微炎性反应还在进一步加重MS,并促进一些临床并发症的出现,具体表现在胰岛素抵抗的加重、高血压的恶化、动脉粥样硬化或心血管疾病的出现以及慢性肾脏病的进展等.本文就近年来关于MS和微炎性反应关系的研究作一综述.
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非特异性免疫与胰岛素抵抗及2型糖尿病
越来越多的研究表明,非特异性免疫系统激活参与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生、发展.糖尿病患者存在细胞因子介导的慢性低度炎性反应状态,伴随着非特异性免疫系统的上调.非特异性免疫参与胰岛素抵抗和2型糖尿病发病的作用途径包括:遗传变异、巨噬细胞的促炎作用、慢性感染、Toll样受体(TLR)途径、巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)水平增高等.通过锻炼或药物干预非特异性免疫系统有可能改善胰岛素抵抗及2型糖尿病.
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脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与代谢综合征
脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)是近年来新发现的脂肪因子.动物实验表明其可以促进代谢综合征各组分如胰岛素抵抗、血脂紊乱、2型糖尿病和动脉粥样硬化的发生、发展.人群研究也发现,其过度表达而导致血浆中含量增加是反映代谢综合征的一个可靠生物标志物.随着研究的深入,A-FABP对于治疗代谢综合征的作用也日益受到人们的关注.以下主要就近年来有关A-FABP的分布、结构、特性及其与代谢综合征组分的关系作一综述.
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二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂治疗2型糖尿病研究进展
二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂是治疗2型糖尿病的新药,能显著增强胰高血糖素样肽-1的活性,而且新近研究发现,它可能通过调节脂肪组织中神经肽Y的抗亲脂作用而影响脂肪组织代谢.该药物在降低血糖水平的同时可以保护胰岛β细胞,与吡格列酮、二甲双胍、罗格列酮等联用时,降低空腹血糖和糖化血红蛋白Alc的作用更强,而低血糖、体重增加等不良反应发生率更低.因此,对该药物治疗作用的深入研究必将成为热点.
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RAS阻断剂对人前脂肪细胞分化和胰岛素敏感性的影响
目的 探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂对体外原代培养的人内脏和外周来源的前脂肪细胞分化和胰岛素敏感性的影响. 方法 自16例行电切开腹部手术的健康成年女性腹部皮下和网膜分离前脂肪细胞.分为4组,即无干预的正常对照(NC)组、噻唑烷二酮类约物吡格列酮(Pioglitazone)组、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物贝那普利(Benazapril)组和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物替米沙坦(Telmisartan)组,诱导分化共14 d.观察细胞活力、细胞内脂质含量和前脂肪细胞分化标志物--甘油-3-磷酸脱氧酶的活性.细胞的胰岛素敏感性通过葡萄糖消耗试验测定. 结果 对照组皮下来源的前脂肪细胞活力高于网膜,脂质含量反而低于网膜来源细胞,二者胰岛素敏感性无差别.与对照组相比,贝那普利、替米沙坦和吡格列酮均能明显提高网膜和皮下来源前脂肪细胞的细胞活力和脂质含量,并提高细胞的胰岛素敏感性;其中,替米沙坦组网膜前脂肪细胞的上述各指标均高于吡格列酮组.在网膜,替米沙坦和吡格列酬组的葡萄糖消耗量分别为(5.567±1.612)mmol/L和(4.418±1.572)mmol/L,P=0.020;皮下则相反,两组葡萄糖消耗量分别为(5.335±1.461)mmol/L和(7.506±1.615)mmol/L,P<0.01. 结论 RAS阻断剂(替米沙坦和贝那普利)可促进人前脂肪细胞分化并改善细胞的胰岛素敏感性,且较之吡格列酮在内脏发挥优势性作用.
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慢性淋巴细胞性甲状腺炎
慢件淋巴细胞件甲状腺炎于1912年由日本学者首先报道,属于常见的自身免疫性甲状腺疾病,也是甲状腺功能减退(甲减)主要的病因,好发于中老年女性.患者起病隐匿,常无特征性的临床表现,容易漏诊.本病诊断尚缺乏国际统一标准,主要依靠一些非特异性的症状与体征,尤其是甲状腺肿大、甲状腺功能减退,并结合相应的辅助检查.如甲状腺自身抗体阳性,且滴度较高,对诊断意义更大.甲状腺穿刺细胞学检查不作为常规项目,但对诊断困难者具有确诊价值.伴有甲减者,需要常规采用替代治疗,尤其是甲状腺肿大明显者、孕妇以及儿童可以给予左旋甲状腺素替代治疗,但仅有亚临床甲减者,或甲状腺功能正常而甲状腺自身抗体阳性的患者是否需要治疗尚存在争议.
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2型糖尿病高血糖治疗起始和调节的共识:美国糖尿病协会与欧洲糖尿病研究协会联合声明
有关2型糖尿病治疗的联合声明已于2006年发表.随着新的干预措施以及新证据的不断出现,该声明也应进一步更新以保证其对临床的指导作用.本指南遵循2006年版指南的基本原则,并特别强调了噻唑烷二酮类药物的安全性问题.另外,侧重介绍了具有较多临床数据和经验的新型药物.
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强化血糖控制与大血管疾病的预防:解析ACCORD,ADVANCE及VADT研究结果——美国糖尿病协会、美国心脏病学会基金会及美国心脏协会的立场声明
本文对" Intensive glycemic control and the prevention of cardiovascular events: implications of the ACCORD, ADVANCE, and VA Diabetes Trials: a position statement of the American Diabetes Asso-ciation and a scientific statement of the American College of Cardiology Foundation and the American Heart Association" 进行了翻译整理.
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解读2009年ADA和EASD关于2型糖尿病高血糖处理的共识
由Nathan等7名国际著名糖尿病专家撰写的2型糖尿病高血糖处理的共识,分别在美国糖尿病协会(ADA)杂志Diabetes Care和欧洲糖尿病研究会(EASD)杂志Diabetologia2009年第1期同时发表,其电子版本早在2008年10月就已经在网上公布,此共识在糖尿病学界引起了不小的风波.原因一是这7位作者在国际上具有极高的学术地位,二是对罗格列酮的评价,是继2007年6月之后的又一大风波.该共识对2006年和2008年初颁布的共识做了部分修订,包括对起始治疗和诸多调节步骤进行了修订.在此前的共识中,将生活方式干预加二甲双胍治疗作为2型糖尿病的起始治疗,3个月后如果糖化血红蛋白(Hb)Alc大于7%,则可采用(1)加胰岛素(有效).
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从追赶生长角度剖析胰岛素抵抗相关疾病高发的机制
追赶生长为胰岛素抵抗相关疾病的研究提供了新的思路.追赶生长是一个普遍存在的现象,本是生命的一种自我代偿,但与胰岛素抵抗的形成有着密切的关系.追赶生长主要是脂肪的优先和过度生长.目前在其机制、干预等方面还有许多亟待解决的问题.
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促甲状腺激素垂体瘤病例报道并文献复习
对2例促甲状腺激素(TSH)垂体瘤患者的临床资料进行回顾性分析,并进行文献复习.2例患者都存在甲状腺毒症,均有甲状腺激素水平增高同时不伴TSH抑制,1例大腺瘤患者存在视野缺损.2例患者在确诊之前均误诊为原发性甲状腺功能亢进而接受抗甲状腺药物治疗4～7年,1例患者还曾行甲状腺大部切除术.确诊后大腺瘤患者行垂体瘤手术联合垂体放射治疗,另1例为微腺瘤患者,行垂体放射治疗.术后随访,2例患者的甲状腺功能亢进均较前改善.甲状腺毒症患者血清TSH水平不被抑制时应警惕TSH垂体瘤的存在,鞍区影像学检查可以进一步明确诊断,早期诊断和手术联合放射治疗可以取得较好的治疗效果.
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读《促甲状腺激素垂体瘤病例报道并文献复习》之管见
甲状腺疾病是内分泌领域仅次于糖尿病的第二常见病,其中以甲状腺性甲状腺功能亢进(甲亢)尤以Graves甲亢多见.这些甲亢除高甲状腺激素外,表现为促甲状腺激素(TSH)抑制状态.本文报道的两例均系高甲状腺激素伴有高TSH.随着TSH检测手段的开展,尤其超敏TSH检测的进展,它在反映甲状腺功能的诊断、治疗中起了至关重要的作用.正常或高TSH伴甲状腺激素(FT3/FT4或T3/T4)升高与TSH抑制状态的常见Graves甲亢相比,其发病率明显降低,因而易为临床医师疏忽.TSH正常或升高的高甲状腺激素血症常可见于垂体的TSH垂体瘤,个别报道有位于鼻咽部的异位腺瘤,以及甲状腺激素抵抗综合征(RTH).
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促甲状腺激素垂体瘤:具有多种临床及生物学特征的罕见垂体肿瘤
总结了国外报道的9例促甲状腺激素(TSH)垂体瘤的临床表现、诊断过程,以期为早期发现本病并给予正确的治疗提供依据.
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关于促甲状腺激素垂体瘤致甲状腺功能亢进症
由促甲状腺激素(TSH)垂体瘤所致甲状腺功能亢进(甲亢)是一种罕见的疾病,其发病仅占垂体肿瘤的0.5%～1%,病因不明.目前全世界仅报道300例左右,国内报道有10余例.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
