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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CTGF在糖尿病肾病发病机制中的作用及意义
糖尿病肾病(DN)状态下,高糖环境、血循环机械应力、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等多种因素可上调结缔组织生长因子(CTGF)的表达.上调的CTGF可通过自身或联合其他细胞因子促进肾脏细胞有丝分裂、调节细胞周期的限制点、促进细胞外基质合成增加和降解减少,导致细胞外基质沉积,从而导致肾脏肥大、肾小球硬化以及肾小管纤维化,介导DN的发生与发展.CTGF是DN发病中的关键细胞因子.因此,以其为特异性靶标可能给DN的治疗带来新希望.
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快速骨老化模型小鼠SAMP6的骨代谢生物学研究进展
骨质疏松发病率较高,发病机制复杂,尚需开展广泛深入的相关研究.但目前诱发的骨质疏松模型均只侧重表现其发病的某一环节,应用上有局限.快速骨老化模型小鼠SAMP6(senescence accelerated mouse prone 6)更好地再现了老年性骨质疏松的病理变化,如低骨密度、低峰值骨量、骨微观结构退化等,是研究骨质疏松发病机理及开发有效治疗手段的理想模型.
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成人隐匿性自身免疫糖尿病的自身抗体研究进展
成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)是与缓慢进行性的胰岛β细胞免疫损害有关的特殊类型糖尿病,临床表现类似于2型糖尿病但自身抗体阳性.LADA存在谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体、酪氨酸磷酸酶样蛋白等胰岛器官特异性自身抗体,抗CD38抗体等非特异性自身抗体,以及甲状腺过氧化物酶抗体和抗麦胶蛋白抗体等非胰岛器官的特异性抗体,但抗原表位、抗体种类和滴度与1型糖尿病不完全相同,且不同LADA人群间亦不同,与临床表现、发病机制,β细胞功能损害程度、病情预后可能相关.关于自身抗体的研究为了解LADA的发病机制,是否诊断时即开始胰岛素治疗及免疫调节治疗提供了理论基础.
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OPG/RANK/RANKL系统与骨折和类风湿性关节炎
骨保护素(OPG)、细胞核因子-κB受体活化因子(RANK)和RANK配体(RANKL)是偶联成骨细胞、基质细胞和破骨细胞分化、活化及生物活性的3种主要细胞因子,其形成的局部调节体系在骨代谢中起十分重要的作用.本文简要介绍了OPG/RANK/RANKL系统及该系统在骨质疏松性骨折发生中的作用,RANKL/OPG比值与骨折的关系,OPG和RANKL对骨折愈合的作用,血清OPG或RAN-KL水平与骨折的联系,OPG基因多态性与骨折关系的研究结果.另外还介绍其在类风湿性关节炎发病机制中的作用,OPG/RANK/RANKL与滑膜组织的联系,OPG治疗的相关实验进展.
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催乳素瘤治疗的研究进展
催乳素瘤是常见的一种垂体瘤.药物治疗可使超过90%的患者血催乳素水平正常,但需要长期服药.溴隐亭、卡麦角林和喹高利特等都有降低血催乳素水平和缩小瘤体的作用.卡麦角林被认为比溴隐亭更有效且耐受性好.因已证明在孕期溴隐亭具有安全性而被推荐用于孕期治疗.手术一般用于药物治疗无效或不耐受者.放射治疗仅用于手术不能切除肿瘤及术后肿瘤复发或药物治疗失败的患者.
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Betacellulin与胰岛β细胞再生
Betacellulin(BTC)属表皮生长因子(EGF)家族,在胰腺中高表达,目前认为其可能通过erbB-1、erbB-4受体或其特异受体促进胰岛细胞的增殖,诱导非胰岛β细胞向β细胞的分化,对糖尿病动物模型的研究显示高血糖可得到缓解.BTC单核苷酸多态性可能还与某些人群2型糖尿病的发生有关.BTC已成为近年来逐渐受到关注的与胰岛密切相关的因子.
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糖尿病周围神经病变的检查方法及其诊断效率
糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的并发症之一,目前糖尿病周围神经病变的检查方法有很多,包括常用于评估和量化糖尿病神经病变症状严重程度的临床评分方法,如神经病变残疾评分(NDS)、密西根神经病变筛查量表(MNSI)评分等;筛查方法如单丝检查、音叉检查等;常用于判断糖尿病神经病变的严重性及监测其发展过程的诊断方法,如神经传导功能检查及定量感觉检查等;还有一些形态学的检查,如神经活检、皮肤活检等,目前多用于基础实验室研究,其临床的实用性有待进一步研究.
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极低密度脂蛋白与胰岛素抵抗患者的脂代谢紊乱
极低密度脂蛋白(VLDL)是机体转运内源性甘油三酯的主要形式,可分为大颗粒的VLDL1和小颗粒的VLDL2.VLDL血浓度升高是胰岛素抵抗(IR)脂代谢紊乱的主要特征,以VLDL1升高为主.其升高的机制与IR密切相关,包括:磷脂酰肌醇3激酶信号转导途径受损,固醇调节元件结合蛋白-C表达上调,游离脂肪酸大量内流,载脂蛋白(apo)B-100稳定性增加、肠内apoB-48水平升高,脂蛋白脂酶活性下降及低密度脂蛋白受体清除途径受损,导致VLDL生成过度、清除减弱,从而使其血浓度升高.
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Caspase与糖尿病
Caspase是一组具有相似氨基酸序列、空间结构和底物特异性的半胱氨酸蛋白酶,由其引发的级联反应是细胞凋亡过程中的中心环节.1型、2型糖尿病均以胰岛β细胞凋亡为特征.T淋巴细胞,尤其是CD4+辅助性T细胞通过分泌干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β等细胞因子激活cas-pase,介导了胰岛β细胞凋亡和1型糖尿病的发生.在2型糖尿病中,胰岛淀粉样变、高血糖、高游离脂肪酸等也可通过激活caspase导致β细胞凋亡.Caspase参与了1型、2型糖尿病的发生、发展.
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胰岛细胞系研究进展
由于细胞分化不完全及表型不稳定,目前仍没有非常适合代替原代胰岛β细胞进行功能研究用的细胞系.已经建立的胰岛细胞系主要分两类:动物胰岛β细胞瘤起源的细胞系(如RIN、INS细胞系)和人β细胞起源的细胞系,各种细胞系的生物学特征方面各不相同,但都保留了某些正常胰岛细胞功能特征.采用基因工程的方法和挑选更优越的亚系是目前改善细胞系功能的主要手段.
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巨噬细胞集落刺激因子对破骨细胞活性的影响
巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)是目前临床上应用广泛的细胞因子之一,因其具有独特和良好的升白细胞及干细胞动员作用,得到临床医师的肯定.M-CSF可诱导人破骨细胞形成,刺激其分化、存活,参与成熟破骨细胞对骨的吸收作用;而且可以抑制破骨细胞凋亡,因而可用于治疗骨骼石化症.虽然有关M-CSF对破骨细胞的生长、分化和凋亡的影响已有较广泛的研究,但对其确切的细胞生物学机制并不很清楚,本文综述了近年来该方面的研究进展.
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PGC-1及其基因多态性与胰岛素抵抗
过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1(PGC-1)与胰岛素抵抗(IR)形成密切相关.PGC-1可加速肝脏糖异生进程,诱发肝内IR,同时又可通过影响胰岛β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)引起胰岛β细胞IR.另一方面,PGC-1表达增加可减少骨骼肌脂肪比重,增加有氧肌肉类型和胰岛素敏感性,从而减轻骨骼肌IR.PGC-1基因Gly482Ser多态性与IR显著相关,在2型糖尿病患者中,携带Ser/Ser基因型者较携带Gly/Gly基因型者具有更高的空腹胰岛素浓度和IR指数;携带Gly/Gly基因型的正常糖耐量者,较Ser/Ser基因型携带者表现为更低的胰岛素分泌.
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骨质疏松症的诊断
骨质疏松症是一种骨重建异常的代谢性骨病,不仅骨量丢失,且骨质结构改变,骨质量下降.骨折是骨质疏松症的严重并发症.双能X线骨密度仪测量脊柱前后位L1～L4和髋部股骨颈、大粗隆、全髋骨密度为骨质疏松症诊断的"金标准",T值＜-2.5个标准差诊断为骨质疏松症;常规拍摄腰椎、股骨上端和跟骨等X线照片,观察骨密度和结构改变;并参考骨转换标记物测定和有关临床症状综合判断.骨质量评估技术的应用将对更全面地诊断骨质疏松症起到明显推动作用.
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糖尿病诊疗标准(五)——美国糖尿病学会(ADA)2006年公布
6糖尿病并发症的预防与治疗6.1心血管疾病(CVD)CVD是糖尿病患者死亡的主要原因,也是糖尿病发病及直接或间接花费的主要因素.2型糖尿病是大血管疾病的独立危险因子,它的主要共存疾病(如高血压与脂代谢紊乱)也是大血管疾病的危险因子.研究显示,降低心血管危险因子可预防或延缓CVD的发生.ADA已发表多篇关于高血压、脂代谢紊乱、阿司匹林治疗、中止吸烟对糖尿病患者冠心病的影响方面的综述.强调应该尽可能降低心血管危险因子,而临床医生也应该重视动脉粥样硬化的症状和体征.
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骨质疏松及骨矿盐疾病诊疗指南(讨论稿)
原发性骨质疏松症诊治指南一、概述骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO).2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨密度和骨质量.
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糖尿病足与下肢闭塞性动脉硬化的相关性研究
本研究分析了188例2型糖尿病患者下肢闭塞性动脉硬化(ASO)与糖尿病足发病的关系,并应用彩色多普勒方法分析了糖尿病足患者下肢动脉的病变特点.发现ASO与糖尿病足的发生密切相关,且糖尿病足合并ASO者的下肢动脉血管内径缩窄、管壁增厚、血流缓慢.
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适量补充钙和维生素D是防治骨质疏松症的基础措施——评新英格兰医学杂志Jackson等"补充钙和维生素D与骨折危险"一文
对2006年2月16日新英格兰医学杂志(NEJM)发表的"补充钙和维生素D与骨折危险"一文进行评述.这是一项大样本的随机、对照临床试验,评价绝经后妇女长期补充钙和维生素D对预防骨质疏松性骨折的效果.结果显示,在健康的绝经后妇女中补充钙和维生素D后髋部骨密度少量增加,但未能显著减少髋部骨折的发生,而肾结石的危险增加.由于该研究在研究设计、人群的选择、依从性等方面存在明显的局限与缺陷,影响了研究结果的真实性、科学性和推广价值.本文的结论是:该研究没有提供充分可靠的证据否定补充钙和维生素D对防治骨质疏松的益处.基于以往的众多研究证据,继续推荐以钙和维生素D的适量补充作为防治骨质疏松的基础措施.
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动脉钙化及其调节机制:与骨代谢的关系(一)
心血管疾病是我国人群死亡的重要原因.大约75%的糖尿病和代谢综合征患者死于心血管疾病.近些年来人们再度对动脉粥样硬化斑块产生了兴趣,因为它很容易使用非介入性的放射影像技术定量.特别令人感兴趣的是动脉钙化的细胞和分子特征与骨生物学特征之间越来越一致和平行,从而促使人们去探讨骨样矿物质在动脉中怎样形成以及为何形成.动脉钙化分两种类型,动脉中层钙化和动脉内膜斑块的钙化.本综述讨论了两种不同病理类型的钙化以及两者相似和不同之处.论述了钙化形成的模式(综述1)和影响动脉钙化的内分泌、遗传决定因子(综述2).
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骨质疏松性骨折的诊断和治疗
骨质疏松性骨折是骨质疏松症的严重后果.由于骨量减少、骨质量的衰退造成骨强度降低,轻微外力作用即可导致脆性骨折,是骨骼衰竭的表现.本文介绍了骨质疏松性骨折的流行病学资料,骨折的好发部位、临床特点、诊断、鉴别诊断以及治疗方法.本病与患者的高龄、系统性并存症较多、机体代偿功能及免疫功能低下等因素相关,另外又因骨强度减弱、骨质量降低增加了外科干预性治疗的复杂性与风险性.骨折愈合时间的延缓、功能康复的延迟、再骨折率的显著增高,增加了治疗的困难.虽然在植入物材料、固定方法设计方面做了一些改进,但在生物学与生物力学两个方面尚有不少问题有待解决.
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骨质疏松性骨折的危险因素
骨量减少、骨微细结构破坏是骨质疏松症重要的病理变化,这种病变终将导致骨骼脆性增加和骨折的发生.骨密度测定是临床骨质疏松诊断和骨质疏松性骨折危险性评估的重要基础指标.骨质疏松性骨折同样还受到年龄及衰老、脆性骨折史及骨折家族史、皮质激素应用、低体重指数、跌倒、饮食异常、吸烟、过量饮酒和某些疾病等多种危险因素的影响,这些因素可能依赖或独立于骨密度的变化.
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应用雌激素防治绝经后骨质疏松症的问题
绝经后骨质疏松症的主要病因是雌激素降低,补充雌激素可以预防骨质疏松症的发生,从而减少骨折的发生率.绝经早期应用雌激素效果好,而且安全,同时还可以治疗绝经症状,预防及治疗泌尿生殖器官萎缩及由此引起的痛苦,提高中、老年妇女的生活质量.长期应用雌激素主要应注意乳腺癌、血栓栓塞性疾病与中风的发生.子宫未切除者,雌激素与孕激素并用可以预防子宫内膜癌.应用前进行风险与受益评估,具有风险因素者不宜使用,当受益超过风险时有应用价值,应用小的有效剂量,可以减少雌激素的副反应,应用时应定期随访以评估利弊.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
