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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子: 0.84
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-4157
- 国内刊号: 12-1383
- 发行周期: 双月刊
- 邮发: 6-53
- 曾用名: 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间: 1981
- 语言: 英文
- 编辑单位: 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区: 天津
- 主编: 方佩华
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病的抗炎治疗
胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病发病的主要病理生理基础,而炎性反应因子介导的慢性非特异性低度炎性反应状态与胰岛素抵抗及β细胞功能障碍密切相关.传统意义上的降糖药物如二甲双胍、噻唑烷二酮类药物、胰岛素、胰高血糖素样肽-1以及他汀类降脂药都具有抗炎效应.新型的抗炎药物如白细胞介素1受体拮抗剂、白藜芦醇、姜黄素等可以通过多种途径改善炎性反应状态而降低血糖.因此,针对炎性反应因子的抗炎治疗有望成为一种崭新的糖尿病治疗u方法.
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肠道菌群与1型糖尿病的关系
1型糖尿病发病机制与遗传因素、环境因素及自身免疫因素均有关,是在遗传因素基础上,由环境因素启动,以T淋巴细胞介导的胰岛β细胞进行性损伤为主要特征的自身免疫性疾病.肠道菌群作为环境因素与1型糖尿病发生有直接关系,可通过改变肠壁通透性和宿主免疫系统影响发病.肠道菌群、宿主免疫及1型糖尿病三者之间存在相互联系,研究肠道菌群可为1型糖尿病的预防和治疗提供线索.
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二甲双胍与乳腺癌关系的研究进展
二甲双胍是治疗2型糖尿病的一线用药,除发挥降糖作用外,还具有抗乳腺癌等肿瘤细胞的作用,可降低乳腺癌等肿瘤的发病风险和死亡率.其机制主要包括激活AMP活化蛋白激酶(AMPK)通路,改善高胰岛素血症,干扰细胞周期,杀伤乳腺癌干细胞等.
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1型糖尿病的免疫防治
1型糖尿病(T1DM)是遗传与环境因素共同作用所致的自身免疫性疾病.为预防和延缓T1DM高危人群自身免疫性胰岛炎的发生,阻止新发T1DM残存胰岛β细胞进一步遭受免疫破坏,T1DM的免疫防治有了较大进展.根据干预实施时机的不同,分为一级、二级和三级预防.主要通过饮食干预、自身抗原疫苗接种及单克隆抗体治疗等措施诱导自身免疫耐受,改善免疫调节,减少胰岛β细胞凋亡.许多临床研究对T1DM的免疫干预进行了探索,并进行了谷氨酸脱羧酶(GAD)疫苗、抗CD3单克隆抗体、DiaPep277等药物的临床研究,为T1DM的防治提供了新启示.
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成纤维细胞生长因子19与糖脂代谢
成纤维细胞生长因子19( FGF19)是成纤维细胞生长因子家族中一个非典型的成员.FGF19除具有成纤维细胞生长因子的基本生理功能外,还可以通过增加肝糖原合成,减少肝糖原分解,改变肝脏中调节脂代谢的基因等途径发挥降低血糖、血脂,减轻体重,改善胰岛素敏感性的内分泌激素的功能.FGF19对糖、脂代谢的影响使其成为药物研究的一个新靶点.
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瘦素与骨代谢研究进展
瘦素是主要在脂肪组织中表达的脂肪因子,其作用有多效性,近来研究显示瘦素对骨代谢的调节也发挥重要作用.临床试验中关于瘦素与骨密度之间的相关性目前尚未得出一致结论.瘦素可以通过中枢作用、交感神经系统、外周作用等途径调节骨代谢.其中血清素、神经介素U、神经肽Y是瘦素通过中枢作用调节骨代谢的重要介质.另外,瘦素对骨代谢的效应与其血浆水平相关.瘦素对骨代谢的调节可能为骨质疏松的治疗提供新的方向.
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维生素D与自身免疫性甲状腺疾病
维生素D能通过其活性形式参与免疫调节过程,它能抑制树突状细胞的成熟和分化,也能通过细胞因子,促进调节性T淋巴细胞的增殖.多项研究提示维生素D与自身免疫性疾病相关,其中包括自身免疫性甲状腺疾病.维生素D与甲状腺相关抗体,如甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及异常的甲状腺功能相关,其可能的作用机制包括对甲状腺功能、细胞因子及细胞凋亡的直接或间接影响;另外,维生素D受体(VDR)基因多态性与自身免疫性甲状腺疾病间的相关性可能与基因的连锁不平衡以及显性或隐性的表达有关(如BsmⅠ、Apa Ⅰ和TaqⅠ),但该影响存在一定的种族、地域、遗传差异.
关键词: 维生素D 自身免疫性甲状腺疾病 -
亚临床甲状腺功能减退症对糖尿病及其并发症的影响
亚临床甲状腺功能减退症(SCH)为糖尿病(DM)患者容易合并存在的甲状腺疾病,可影响DM患者的糖、脂代谢,如增加低血糖的发生风险,加重血脂谱的紊乱程度.此外,SCH可能与DM的慢性并发症,如心血管疾病、视网膜病变及肾病的发生风险有关.探讨SCH对DM代谢控制及慢性并发症的影响可能有助于提高DM患者的治疗达标率,预防并发症的发生.
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分化型甲状腺癌术后规范化管理
分化型甲状腺癌术后规范化管理是保证患者长期生存的关键.术后数周应根据术中情况、肿瘤病理、分子生物学特征、血浆甲状腺球蛋白水平、颈部超声等评估初始复发危险度以指导临床初始治疗方案及术后两年随访计划的制定与实施.根据患者对初始治疗的反应性,术后两年后应重新评估危险度以指导长期随访方案的制定.放射性碘治疗、促甲状腺激素抑制治疗、外照射治疗等是手术治疗的重要补充;随访中甲状腺球蛋白水平、甲状腺功能、超声、细针穿刺等监测手段是规范化管理的重要依据.
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糖尿病神经源性膀胱的治疗进展
糖尿病神经源性膀胱(DNB)是糖尿病自主神经病变在泌尿生殖系统的表现.DNB发病机制复杂,因此治疗方法繁多,包括营养神经、抗氧化应激、改善胆碱能神经突触传递、电刺激、导尿、手术及中医药等.近年来对神经营养因子及其靶向基因治疗的研究较多,但多数仍处于动物实验阶段.膀胱治疗仪的出现,为DNB的治疗提供了一种新方法.各种治疗方法机制和疗效不同,且大多疗效不尽人意,更有效的治疗方法有待进一步研究.
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高血糖对不良妊娠结局的影响
糖尿病合并妊娠、妊娠期糖尿病以及轻微妊娠高血糖均可引起不良妊娠结局的风险增加.并且,不良妊娠结局的发生及转归受血糖代谢异常的类型、严重程度、持续时间以及血糖水平等因素的影响.高血糖增加不良妊娠结局风险的机制仍不明确,有效的并发症预测因素仍需证实.此外,母婴并发症的血糖阈值存在很大争议.基于既往多为回顾性研究,因此需要大规模前瞻性研究去进一步探讨高血糖与不良妊娠结局的关系.
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调节性T细胞亚群在肥胖发病中的作用
CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg细胞)与效应性T细胞数量和(或)功能状态的失衡触发炎性反应.在健康小鼠及人体内脏脂肪组织中Treg细胞丰富存在,而在肥胖小鼠及人体脂肪中Treg细胞的数量及功能状态存在异常.Treg细胞亚群的异常将直接造成脂肪组织的慢性低度炎性反应状态.由于慢性低度炎性反应状态在肥胖及肥胖相关的胰岛素抵抗的发生、发展中扮演重要角色,Treg细胞将成为其未来研究的一个新热点.
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2型糖尿病与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
2型糖尿病人群中合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征较为常见,而阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中2型糖尿病患病率也较普通人群明显升高.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征导致的夜间间歇性缺氧以及片段睡眠可影响糖代谢及胰岛素敏感性,而2型糖尿病也可影响呼吸中枢及呼吸肌导致呼吸紊乱.对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征进行合理治疗可改善血糖控制以及胰岛素抵抗.
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胰岛新生相关蛋白调控β细胞新生
胰岛新生相关蛋白(INGAP)属于再生基因蛋白Reg3家族,胰岛新生相关蛋白肽( INGAP-pp)是其中一段具有生物学活性的15个氨基酸的片段.体内、外相关研究均表明INGAP-pp能促进胰岛再生,增加胰岛素的分泌,但其作用机制尚未完全清楚.研究表明,INGAP可能通过干扰细胞周期的调控或其他信号通路促使其由增殖转为分化,胰十二指肠同源盒因子-1( PDX-1)等多种转录因子可调节INGAP的表达.INGAP是促进胰岛新生的关键因素,探讨其作用机制和潜在的作用途径具有重要意义.
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1585例正常人及不同甲状腺疾病患者血清TRAb水平的临床研究
目的 以制备的富含甲状腺刺激性抗体(TSAb)抗原决定簇的重组TrxTSHRn蛋白为抗原,建立酶联免疫吸附(ELISA)技术确定促甲状腺激素受体抗体(TRAb)的阳性切限值,并初步应用于临床.方法 以重组TrxTSHRn蛋白为抗原,通过不同的抗原包被量、不同的样品血清稀释度优化,建立间接ELISA检测方法(TRAb-N ELISA以检测TSAb为主).以此方法检测正常成人组1060例(年龄18 ~81岁),健康儿童27例及非自身免疫性疾病儿童(肺炎患儿)88例(年龄0~14岁,平均3.8岁),确定阳性切限值.检测不同甲状腺疾病患者血清TRAb水平.结果 TRAb-N ELISA检测正常成人组405 nm处吸光度A.值((x)±s)为0.398±0.167,儿童组为0.186±0.094,二者差异有统计学意义.亚组分析中,不同性别组之间及正常成人组各年龄段之间差异无统计学意义.成人组阳性切限值((x)+2s)为0.732,阳性率2.45% (26/1 060).初发Graves病患者阳性率70.31%(74/105)、治疗1年Graves病患者阳性率35.70%(10/28)、桥本甲状腺炎患者阳性率36.67% (44/120)、单纯甲状腺肿患者阳性率4.60% (2/43)、亚急性甲状腺炎患者阳性率6.67%( 3/45)、非毒性结节性甲状腺肿患者阳性率7.25%(5/69).结论 儿童血清TSAb水平显著低于成人,而不同年龄、性别的成人之间TSAb水平无差异.初发Graves病患者TSAb阳性率较高,因此TSAb可用于Graves病的诊断、疗效观察及判断预后.
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广州社区中老年肥胖指标与代谢综合征亚组的相关性分析
目的 比较体重指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比( WHR)、腰围身高比(WHtR)对预测2型糖尿病(T2DM)、高血压及血脂异常风险的效果,筛选佳肥胖评定指标,寻求早期临床干预的切点.方法 对广州市海珠区650名45岁以上未诊断过T2DM的常住居民进行调查,应用受试者工作特征曲线(ROC)比较4种肥胖指标对疾病的预测效果.结果 4种肥胖指标预测T2DM、高血压和血脂异常的佳切点分别为,男性BMI 23.63、23.63和23.32 kg/m2,WC 84.50、84.50和78.50 cm,WHR 0.888 3、0.8405和0.873 1,WHtR 0.498 5、0.494 0和0.461 3,女性BMI 23.47、25.00和24.12 kg/m2,WC 76.75、81.50和77.50 cm,WHR0.822 9、0.834 1和0.804 2,WHtR 0.496 9、0.527 8和0.456 0.女性人群中4种指标预测T2DM的曲线下面积(AUC)无显著差异.BMI在预测男性T2DM、高血压、血脂异常及女性高血压时的AUC明显小于其他肥胖指标(P<0.05).结论 广州社区中老年人群中中心性肥胖指标较全身性肥胖指标与代谢综合征亚组的关系更加密切,针对不同性别、年龄和生理状态的人群采用适合的诊断切点或将肥胖指标整合利用,能够有效提高其对疾病的预测价值.
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高催乳素血症的诊断及治疗
1高催乳素瘤的诊断1.1推荐只检测1次血清催乳素水平,只要其水平超过正常上限即可确诊.不建议动态的检测催乳素分泌情况以确诊.1.2对无症状的高催乳素血症患者,应评估其巨大催乳素瘤的情况.
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2012年糖尿病诊疗指南——美国糖尿病协会
目前糖尿病的诊断标准A1c≥6.5%;或空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L;或75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖≥11.1 mmol/L;或有典型高血糖症状或高血糖危象的患者,随机血糖≥11.1 mmol/L.无症状患者中的糖尿病筛查超重或肥胖[体重指数(BMI)≥25 kg/m2]并有1个以上其他糖尿病危险因素的无症状成人,应从任何年龄开始筛查糖尿病并评估未来糖尿病的风险.对于无上述危险因素的人群,应从45岁开始筛查.
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维生素D缺乏的诊断、预防及治疗
1诊断1.1推荐对有维生素D缺乏风险的个体进行筛查,不建议对无风险的个体进行筛查.1.2推荐根据血清循环25(OH)D3水平评估有维生素D缺乏风险个体的维生素状态.25(OH)D3低于20μg/L(50 nmol/L)为维生素D缺乏,21~29 μg/L(525~725 nmol/L)为维生素D不足.不建议根据血清1,25(OH)2D3评估维生素D缺乏,其只用于特殊情况,如获得性、先天性维生素D及磷酸盐代谢异常.
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普罗布考对糖尿病肾病患者尿8-羟基脱氧鸟苷水平的影响
目的 观察普罗布考对糖尿病肾病患者尿8-羟基脱氧鸟苷和白蛋白/肌酐比值的影响.方法 选取96例糖尿病肾病患者随机分为对照组和治疗组,每组各48例,均给予降糖、降压、降脂及抗血小板聚集等药物的常规治疗,治疗组除常规治疗外还给予普罗布考250 mg,2次/d.治疗9个月后,比较两组患者治疗前、后尿8-羟基脱氧鸟苷和尿白蛋白/肌酐比值以及肾功能、血脂、体重指数(BMI)和糖化血红蛋白等的变化.结果 与治疗前相比,治疗后两组患者的BMI、肾功能和糖化血红蛋白间差异均无统计学意义(P>0.05),治疗组总胆固醇[(4.19±0.64) mmol/Lvs.(5.48±1.57)mmol/L]、低密度脂蛋白[(2.26±0.44) mmol/Lvs.(3.23±0.63) mmol/L]、尿白蛋白/肌酐比值、8-羟基脱氧鸟苷[(4.83±3.31)vs.(10.11±4.42)]水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05),但对照组尿白蛋白/肌酐比值和8-羟基脱氧鸟苷下降不明显(P>0.05).结论 普罗布考治疗可使尿白蛋白/肌酐比值和8-羟基脱氧鸟苷水平,对糖尿病肾病有一定的治疗作用.
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Bartter综合征合并2型糖尿病1例报道并文献复习
Bartter综合征(BS)是低血钾、碱中毒、肾小球旁器增生继发高醛固酮血症,但血压正常的一种临床综合征.目前认为BS多见于儿童,有家族性,成人发病较少见,近50年国内、外仅有5例BS合并糖尿病的报道.探讨BS与糖尿病、高脂血症的关系及其治疗及预后,有助于临床对该类疾病的诊治.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |