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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自然杀伤细胞与2型糖尿病
近年来,免疫-代谢的相互关系已成为目前新的研究热点之一.自然杀伤细胞(NK细胞)作为固有免疫的主要成员,与2型糖尿病有着密切的联系:一方面,2型糖尿病患者外周血中NK细胞的数量出现异常以及功能出现紊乱,肥胖、胰岛素抵抗和氧化应激均可能参与2型糖尿病患者NK细胞的损伤机制.另一方面,NK细胞不仅可作为联系内脏脂肪炎性反应和脂肪应激的桥梁,参与内脏脂肪胰岛素抵抗,还可作为炎性细胞,促进2型糖尿病患者动脉粥样硬化的形成和进展,从而加剧糖尿病血管损伤.
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p53与物质能量代谢的关系
p53是肿瘤抑制基因,也是参与调节各种反应的转录因子,其表达的蛋白是一种能够激活或者抑制下游基因转录的核蛋白.由于细胞种类、应激状态、所处环境以及细胞内p53表达状态的不同,p53通过多种不同的细胞通路来参与调节糖代谢、脂代谢、能量代谢,甚至与代谢性疾病的发生有一定的关系.
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单基因糖尿病的研究进展
单基因糖尿病在儿童糖尿病中约占1％～4％,大部分易被误诊为1型或2型糖尿病.目前已发现40余种单基因糖尿病的致病基因,其通过复杂的转录因子网络调控等途径影响胰腺的发育、分化、功能和形态的完整性等.单基因糖尿病的临床表型、遗传方式不尽相同,其确诊依靠基因诊断,基因诊断明确后可以针对性的开展个体化治疗和遗传咨询.
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短链脂肪酸在2型糖尿病发病机制中的作用
短链脂肪酸(SCFA)是由肠道菌群发酵膳食纤维产生的代谢产物,饮食结构变化通过改变肠道菌群结构与功能,影响SCFA的产生.近来研究发现,SCFA通过调节胃肠道激素分泌、胰岛素敏感性及糖、脂代谢,参与了2型糖尿病的发生、发展.对SCFA的深入研究,为阐明2型糖尿病发病机制及其预防和治疗提供了新的思路和靶点.
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microRNA与肾上腺皮质肿瘤
microRNA(miRNA)是一类非编码小分子RNA,通过转录后机制抑制基因表达.其表达水平的异常和肿瘤的发生、发展关系密切.许多研究表明,异常表达的miRNA影响肾上腺皮质细胞的增殖、凋亡及功能,可作为良、恶性肾上腺皮质肿瘤的生物标志物.
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雷公藤红素在治疗代谢综合征中的作用及相关机制
雷公藤红素是从中药雷公藤的根皮中分离得到的有效成分之一,具有抗肿瘤、抗病毒、免疫抑制等活性.近研究发现,其可通过改善胰岛素抵抗,增加瘦素受体敏感性和能量消耗,抑制脂肪细胞分化,抗炎和抗氧化等机制减轻体重和改善糖、脂代谢,表明雷公藤红素在治疗代谢综合征及相关异常中具有潜在作用.
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阿托伐他汀对大鼠胰岛功能影响的量效和时效关系
目的 观察阿托伐他汀对Wistar大鼠胰岛功能及糖耐量的影响,研究其效应与剂量、时间的相关性.方法 将60只8周龄正常Wistar大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(生理盐水2 ml/d,n=10)、低剂量阿托伐他汀组(阿托伐他汀5 mg· kg-1·d-1,n=1O)、中剂量阿托伐他汀组(阿托伐他汀25 mg·kg-1·d-1,n=10)和高剂量阿托伐他汀组(阿托伐他汀50 mg·kg-1·d-1,n=30).于干预第0、4、8周分别行口服葡萄糖耐量试验(OGTr),测定血糖、血清胰岛素,计算稳态模型评估-β细胞功能指数(HOMA-β)、第一时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素曲线下面积(AUCi)、葡萄糖曲线下面积(AUCg)和处置指数.然后将高剂量阿托伐他汀组部分大鼠采用随机数字表法分为两组,继续给药组仍给予高剂量阿托伐他汀灌胃,洗脱组改为生理盐水灌胃,4周后再次行OGTT检测.并取血行甘油三酯、总胆固醇检测.结果 干预8周后高剂量阿托伐他汀组OGTT 0、15、30、60、120 min的胰岛素水平及HOMA-β、△I30/△G30、AUCi、AUCg、HOMA-IR均低于正常对照组(F=4.168 ～ 306.493,P均＜0.05);干预4周时各组及干预8周时中、低剂量阿托伐他汀组均未见相似效应(P均＞0.05).经4周药物洗脱期后,洗脱组的OGTT0、15、30、60、120 min胰岛素水平(F=4.64 ～ 15.58,P均＜0.05)及上述指标均高于继续给药组(t=29.044、4.433、4.429、2.964,P均＜0.05).但各剂量阿托伐他汀组间血糖和处置指数均未见明显影响(P均＞0.05).HOMA-β、△I30/△G30、AUCi随阿托伐他汀剂量的增加和时间的延长,均逐渐降低,具有剂量及时间依赖关系(F=213.970、63.839、18.222,P均＜0.01).HOMA-IR、AUCg随阿托伐他汀剂量的增加逐渐降低,随着时间的延长逐渐升高,也呈剂量及时间依赖关系(F=214.437,P ＜O.01;F=9.33,P ＜O.05).结论 阿托伐他汀可抑制大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌,改善胰岛素敏感性,并与给药剂量和时间有关,但对血糖影响不明显.
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甲状腺过氧化物酶基因c.2268dupT突变与甲状腺结节的相关性研究
目的 探讨先天性甲状腺功能减退症(先天性甲减)患者及其家系成员发生甲状腺结节与突变位点的关系.方法 58例先天性甲减患者入选,提取外周血白细胞基因组DNA,根据甲状腺功能及超声检查结果选择靶基因.PCR扩增甲状腺过氧化物酶(TPO)、双氧化酶2(DOUX2)、双氧化酶成熟因子2(DOUXA2)、促甲状腺激素受体(TSHR)、钠/碘协同转运体(NIS)基因的所有外显子,对纯化PCR产物进行测序.发现突变后对其家系成员进行筛查.患者及家系成员行甲状腺功能和99mTc甲状腺扫描或超声检查,然后分析5个基因的突变位点与甲状腺结节的关系.结果 16例先证者为复合杂合子或纯合子,其中10例为TPO基因突变,含c.2268dupT突变者6例.37例家系成员为杂合突变,其中TPO基因突变25例.TPO基因c.2268dupT突变先证者及杂合携带者共20例,其中12例并发甲状腺结节.与其他所有突变位点组相比,c.2268dupT突变组的甲状腺结节患病率较高,差异有统计学意义(x2=13.545,P ＜0.01).结论 TPO基因c.2268dupT突变为高频突变,该突变携带者发生甲状腺结节危险性较高.
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清醒大鼠急性高血糖模型的建立及其“肾毒性”损伤特点及机制研究
目的 建立大鼠清醒状态下急性高血糖模型,观察急性高血糖引起肾损伤的特点,并探讨其可能机制.方法 应用随机数字表法将Sprague-Dawley大鼠分为高糖组和对照组(n=10),颈静脉置管术后行高葡萄糖钳夹实验建立急性高血糖模型.术后第5天高糖组经颈静脉置管泵入50％葡萄糖溶液,使血糖维持于16 ～ 18 mmol/L;对照组以同等速度泵入生理盐水,实验持续6h,留取24 h尿液后处死大鼠并取材.光镜和透射电镜观察肾脏结构损伤,检测肾功能、尿微量白蛋白(UMA)及肾损伤分子-1(KIM-1)等肾损伤指标,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛及8-羟基-2'-脱氧鸟苷(8-OHdG)评估氧化应激水平.结果 高糖组出现明显肾脏结构和功能损伤.结构上可见近曲小管细胞肿胀,细胞内线粒体肿胀、排列紊乱;与对照组相比,高糖组24 h UMA、KIM-1及中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)均显著升高(t=-2.969、-2.220、-2.791,P均＜0.05),而血清及肾组织SOD活性明显下降(t=2.537、2.599,P均＜0.05),血清丙二醛、肾组织丙二醛及尿8-OHdG明显升高(t=-2.532、-2.600、-2.968,P均＜0.05).结论 成功建立大鼠急性高血糖模型.急性高血糖可导致肾脏结构和功能损伤,以肾小管损伤为主,氧化应激及线粒体损伤参与急性高血糖“肾毒性”损伤的发生、发展.
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山楂消脂胶囊对肥胖症患者炎性状态及脂多糖水平的影响
目的 研究山楂消脂胶囊对肥胖症患者体重、机体脂肪含量、胰岛素抵抗、炎性状态及脂多糖水平的影响.方法 将108例肥胖症患者按随机数字法分成对照组(46例)和药物组(62例).对对照组进行饮食和运动的生活方式指导.对药物组在生活方式指导的基础上,予山楂消脂胶囊口服,一次0.7g,一日3次.疗程为12周.分别在治疗前、后测量两组的体重,运用双能X线吸收测量法测量机体脂肪含量和内脏脂肪量,采用化学发光法检测空腹胰岛素,采用放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1 β和IL-6,采用ELISA法检测血清脂多糖水平.结果 两组治疗后的体重及体重指数、全身脂肪含量和内脏脂肪量、空腹胰岛素水平和稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TNF-α、IL-1 β、IL-6、脂多糖水平均显著下降(t=2.148～ 12.131,P均＜0.05),药物组比对照组下降更显著(Z=-3.843～-2.875,P均＜0.01).结论 山楂消脂胶囊可降低肥胖症患者体重,减轻体内炎性状态.后者可能与山楂消脂胶囊减少内脏脂肪和降低血清脂多糖水平有关.
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酒精性低血糖症1例报道
1 病例资料患者为男性,82岁,主诉因“头晕18 h、加重1h伴意识障碍”入院.患者入院前1日中午11:00饮100 ～150 g红酒,下午5:00开始出现头晕、乏力不适来我院急诊就诊,查头颅CT未见异常后遂返回家中,当日午餐及晚餐均如平常.次日早晨8:00患者未进食早餐,出现头晕、伴意识障碍、砸门、胡言乱语、行为异常,遂送入我院急诊,查指尖血糖1.2 mmol/L.当时查体:患者神志清,睁眼,瞳孔等大、等圆,对光反射正常,精神较软,无力,可对答,问答尚切题,心率95次/rnin,无皮肤潮湿,四肢肌力、肌张力正常,巴氏征未引出.
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成人孤立性ACTH缺乏症3例报道并文献复习
孤立性促肾上腺皮质激素(ACTH)缺乏症(IAD)是一种罕见疾病,其临床特点是继发性肾上腺皮质功能减退症,低或无皮质醇产生,除了ACTH水平降低,垂体其他激素分泌正常或短暂的可逆性异常,没有其他结构性垂体缺陷,并排除外源性糖皮质激素应用以及垂体瘤术后所致的ACTH缺乏[1].现就江苏省中西医结合医院内分泌科2016年以来收治的3例IAD患者进行报道,同时对该病的诊治进行文献复习.
关键词： -
microRNA-124与糖尿病肾脏疾病
microRNA(miRNA)广泛存在于真核生物体内,参与蛋白质的转录和转录后的调控.miRNA具有高度进化保守性及组织特异性,在生物的生长发育、细胞分化、疾病的发展过程中起作用.miRNA-124是microRNAs家族的重要成员,近年研究显示,miRNA-124能够作用于整合素,进而影响肾脏纤维化进程,可能作用于Rho/Rho相关蛋白激酶信号通路,起到保护肾小球滤过屏障的作用,能够作用于信号转导与转录激活因子3、Toll样受体、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路调节炎性反应,可能成为糖尿病肾脏疾病诊断和治疗的新靶点.
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足细胞自噬与糖尿病肾病
自噬是机体主要防御机制之一,在代谢器官和疾病的发展中发挥重要的作用.高糖状态可抑制足细胞自噬活性,导致糖尿病肾病的发生、发展.研究表明,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、AMP活化蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子1(Sirt1)、内质网应激(ERS)和晚期糖基化终末产物(AGE)等营养信号通路对自噬有重要的调控作用,可能参与糖尿病肾病的发生、发展,有望成为糖尿病肾病防治新的靶点.
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柚皮苷对糖尿病肾脏疾病的作用机制
糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病严重的慢性并发症之一.目前认为DKD的发生、发展是多因素共同作用的结果,包括氧化应激、炎性反应、纤维化以及自噬等,而其中高血糖是关键的,它是发生肾脏损害的先决条件.柚皮苷(4',5,7-三羟二氢黄酮-7-鼠李葡萄糖苷)是一种从芸香科柑橘属植物柚中提取的双氢黄酮类化合物,具有多种药理活性,如抗炎、抗氧化应激、改善胰岛素抵抗、调节糖、脂代谢、抗纤维化等,可能从根本上延缓DKD的进展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
