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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子: 0.84
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-4157
- 国内刊号: 12-1383
- 发行周期: 双月刊
- 邮发: 6-53
- 曾用名: 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间: 1981
- 语言: 英文
- 编辑单位: 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区: 天津
- 主编: 方佩华
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白12与糖代谢
C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP) 12是一种新型脂肪因子,属于CTRP超家族成员.其主要在脂肪组织表达及分泌,通过增强脂肪组织和肝脏中胰岛素信号,改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性.同时CTRP12还能降低脂肪组织炎性反应.CTRP12通过胰岛素依赖和非依赖的方式发挥作用,有望成为治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病的新靶点.
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糖尿病患者合并甲状腺功能异常的机制及其影响
糖尿病患者甲状腺功能异常的发生率是非糖尿病患者的2~3倍.甲状腺激素与糖代谢多个环节密切相关.糖尿病患者合并甲状腺功能异常时不仅加重机体的糖代谢异常,而且可以增加心血管疾病的风险.早期发现糖尿病患者潜在的甲状腺功能异常并及时纠正,可避免患者出现血糖控制紊乱及严重的合并症.
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血尿酸与糖尿病肾病
血尿酸是嘌呤代谢的终产物.近年来许多大型观察性队列研究已证实,血尿酸与糖尿病肾病的发生、发展密切相关.其主要机制包括内皮功能紊乱,肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活及炎性瀑布反应等.别嘌呤醇、非布司他及某些调脂、降血压药物等干预糖尿病肾病高尿酸的药物,可以作为传统糖尿病肾病治疗的一种补充.
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乙酰辅酶A羧化酶在内分泌代谢性疾病中的作用
乙酰辅酶A羧化酶(ACC)是脂肪酸合成的限速酶,ACC可以催化乙酰辅酶A生成丙二酰辅酶A,而后者作为长链脂肪酸合成的前体,既为脂肪酸合成提供供体,又可变构抑制脂肪酸转运至线粒体氧化,因此ACC在脂肪酸合成和代谢中发挥至关重要的作用.因其特殊的生物学功能,ACC在肥胖、非酒精性脂肪性肝病、糖尿病、高尿酸血症等内分泌代谢性疾病中的作用日趋重要,可成为多种代谢性疾病潜在的治疗靶点.
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棕色脂肪组织与糖代谢的关系
研究证实成人体内存在有活性的棕色脂肪组织(BAT).BAT是非颤栗产热和饮食诱导产热的主要器官,其产热作用依赖线粒体内膜的解耦联蛋白1(UCP1).UCP1可使物质氧化与ATP生成解耦联(解耦联呼吸),减少ATP的生成,使能量以热量的形式释放,维持体温与能量的平衡.寒冷暴露、胰岛素、去甲肾上腺素、甲状腺激素等均可诱导UCP1表达使BAT活化,进而促进BAT摄取循环中的葡萄糖,加速循环中葡萄糖的清除.饮食因素以及可诱导BAT活化的因素均可影响BAT对葡萄糖的摄取.
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维生素D结合蛋白研究进展
维生素D结合蛋白(DBP)初被称为簇特异性成分(group-specific component),简称Gc蛋白,是一种多功能的糖蛋白,具有高度多态性,DBP基因多态性会影响其水平及其与维生素D及其代谢产物的亲和力,从而可能影响功能性25 (OH)D3水平.它不仅与骨质疏松相关,同时也与多种骨外疾病相关.
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妊娠糖尿病诊疗的争议与共识
妊娠糖尿病(GDM)的发病率逐年升高,其与不良妊娠结局及母婴长期并发症密切相关.早期筛查与诊断至关重要.但目前GDM筛查时间、筛查方法及诊断标准尚未统一.从药物的安全性考虑,以往认为胰岛素是GDM治疗的首选,且新型胰岛素类似物因其更好的血糖控制和低血糖发生率低而受到推崇.但晚近的研究显示,口服降糖药(格列本脲和二甲双胍)同样安全有效,可作为GDM的一线用药.
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肠促胰素类降糖药物对体重的作用
胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂和二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂是新型的2型糖尿病治疗药物.普遍认为,GLP-1受体激动剂可显著减轻患者体重,DPP-4抑制剂对体重的作用为中性.然而,这两类药物与不同药物联用,患者体重可不同程度增加,尤其是与磺脲类或噻唑烷二酮类药物联用时.临床医师应了解GLP-1受体激动剂和DPP-4抑制剂对体重的影响,为2型糖尿病患者制定更合理、安全和有效的治疗方案.
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遗传性肾性尿崩症的药物治疗
遗传性肾性尿崩症由精氨酸加压素受体2 (AVPR2)或水通道蛋白-2(AQP2)基因突变引起.目前临床治疗主要是改善多饮、多尿的症状.随着对发病机制研究的不断深入,新型药物如AVPR2激动剂和拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂、他汀类、前列腺素E受体激动剂等,通过改善突变的AVPR2/AQP2在细胞内的合成、修饰、表达等达到治疗的目的.
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MODY2的认识及诊疗进展
青少年发病的成年型糖尿病2型(MODY2)由葡萄糖激酶(GCK)基因突变所致,以空腹血糖及糖化血红蛋白水平轻度升高并保持稳定状态为主要表现,多不增加糖尿病并发症及相关代谢疾病的发生风险,无需降糖治疗.但对于妊娠期患者,若胎儿未携带突变基因,妊娠相关并发症及巨大儿发生风险增加,故此类患者需积极降糖治疗.
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糖尿病结肠动力障碍大鼠结肠Cajal间质细胞凋亡和间隙连接蛋白43的表达
目的 探讨糖尿病结肠动力障碍大鼠结肠Cajal间质细胞(ICC)的凋亡及ICC的间隙连接蛋白43(Cx43)表达的变化在结肠动力障碍发生中的意义.方法 雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠36只,根据体质量及血糖按随机数字表法分为正常6周组、正常10周组、糖尿病6周组、糖尿病10周组,每组9只.腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,检测体质量、空腹血糖及胃肠推进率;HE染色观察ICC;TUNEL法检测ICC的凋亡指数;免疫组化检测ICC的c-Kit、Cx43蛋白表达.结果 (1)糖尿病组较同时间点正常组体质量下降,空腹血糖升高,胃肠推进率降低,ICC的c-Kit、Cx43蛋白表达降低(F=76.68,1397.24,18.87,137.65,87.73,P均<0.05).(2)糖尿病10周组较糖尿病6周组空腹血糖升高,胃肠推进率降低,ICC的c-Kit、Cx43蛋白表达降低(F=76.68,1397.24,18.87,137.65,87.73,P均<0.05).(3)糖尿病组ICC的凋亡指数与同时间点正常组相比,差异无统计学意义;糖尿病10周组与糖尿病6周组ICC的凋亡指数差异也无统计学意义(P均>0.05).结论 ICC数量减少、Cx43蛋白表达降低可能是糖尿病结肠动力障碍的发生机制之一,且上述改变随病程发展而加重;ICC数量减少可能与ICC凋亡无关.
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血管紧张素1-7与糖尿病及糖尿病肾脏内质网应激关系的研究
目的 调查糖尿病患者血管紧张素1-7(Ang1-7)水平和评价Ang1-7对糖尿病大鼠肾脏内质网应激的影响.方法 选取2014年12月至2015年6月于天津市海滨人民医院未诊断为糖尿病的95名体检人员为研究对象,所有受试者均进行口服葡萄糖耐量试验,根据血糖水平分为健康组(n=31)、血糖异常组(n=32)和糖尿病组(n=32).检测其体重、腰围、血压、肝功能、肾功能、Ang1-7、血管紧张素转换酶(ACE)2等指标.分析血糖与Ang1-7、ACE2的相关性.另外,选取10只150~200 g健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠,通过腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型,全部成功,根据随机数字法,分为糖尿病组和Ang1-7组,每组5只,分别皮下泵人生理盐水和Ang1-7,另选取5只健康SD大鼠作为正常组.干预2周后处死所有大鼠,留取肾组织标本,Western印迹和实时荧光定量PCR检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录活性因子4(ATF4)、增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)水平.结果 与健康组相比,血糖异常组和糖尿病组甘油三酯、ACE2、Ang1-7水平均升高;糖尿病组较健康组升高更明显(F=5.57,6.12,5.44,P均<0.01).Pearson相关分析显示,糖尿病组、血糖异常组的空腹血糖、餐后血糖均与Ang1-7呈正相关(r=0.69,0.45,P均<0.01;r =0.54,0.52,P均<0.01).与正常组相比,糖尿病组大鼠肾脏GRP78、ATF4和CHOP水平明显升高;与糖尿病组相比,Ang1-7组GRP78、ATF4和CHOP水平明显下降(t=20.3,25.7,19.6,P均<0.05).与同期正常组比较,糖尿病组大鼠肾组织GRP78、ATF4和CHOP的mRNA均显著上调.与糖尿病组比较,Ang1-7组大鼠肾组织GRP78、ATF4和CHOP的mRNA的表达受到显著抑制(t=15.1,11.6,12.3,P均<0.05).结论 Ang1-7水平随着受试者血糖浓度的升高而升高,另外,Ang1-7可降低糖尿病大鼠肾脏内质网应激蛋白水平.
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视黄醇结合蛋白4、超敏C反应蛋白与糖尿病视网膜病变的关系
目的 检测糖尿病视网膜病变(DR)患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,探讨RBP4、hs-CRP与DR的相关性.方法选取保定市第一中心医院内分泌一科住院治疗的123例2型糖尿病患者作为研究对象,其中单纯2型糖尿病(DM)组41例,非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR)组40例,增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)组42例.另选取40名正常体检人员作为对照组.应用日立全自动7600生化仪检测所有受试者空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、尿酸、同型半胱氨酸水平,电化学发光法测定空腹胰岛素水平,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数.酶联免疫吸附法测定血清RBP4、hs-CRP水平.Pearson相关分析方法分析上述指标的相关性,Logistic回归分析明确DR的危险因素.结果与对照组相比,DM组、NPDR组、PDR组RBP4、hs-CRP显著升高,与NPDR组相比,PDR组RBP4、hs-CRP水平显著升高(F=33.224、597.296,P均<0.05).RBP4与收缩压、舒张压、空腹血糖、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数、甘油三酯、总胆固醇、同型半胱氨酸、hs-CRP呈正相关(r=0.172 ~0.900,P均<0.05),与高密度脂蛋白-胆固醇呈负相关(r=-0.406,P<0.05).Logisac回归分析发现,收缩压(OR=3.947,95% CI:1.484~ 10.502,P=0.006)、空腹血糖(OR=43.494,95% CI:10.490~180.325,P=0.000)、RBP4(OR =2.183,95% CI:1.043~4.57,P=0.038)、hs-CRP(OR=6.802,95% CI:1.791~ 25.833,P=0.005)为DR的危险因素.结论 DR患者血清RBP4、hs-CRP水平显著升高,两者与DR的发生、发展密切相关.
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南京市城区40岁以上人群超重、肥胖流行特点调查分析
目的 了解南京市城区年龄≥40岁的中老年人超重、肥胖的流行特点,并分析肥胖人群多种代谢性疾病患病率情况.方法 采用随机抽样方法,对南京市城区6个社区40~79岁的居民进行问卷调查、体格检查及生化检测.共调查9696人,剔除信息不全334人,终共9362人纳入统计分析,男性3204人(占34.2%),女性6158人(占65.8%).按照《中国成人超重和肥胖预防控制指南》标准,体重指数≥28.0 kg/m2为肥胖,24.0~27.9 kg/m2为超重.对不同性别、年龄组人群超重、肥胖率进行比较分析.结果 总的超重率41.0%,男性高于女性(43.91%vs.39.48%,x2=17.01,P<0.001).总的肥胖率16.79%,其中男性为16.73%,女性为16.82%,差异无统计学意义(P>0.05).受教育程度较低的人群肥胖率高于受教育程度较高人群(x2=47.95,P<0.001).与正常体重人群比较,肥胖人群糖尿病、高血压、高胆固醇血症、高甘油三酯血症、低密度脂蛋白-胆固醇升高、高密度脂蛋白-胆固醇降低发生率明显增加(x2值分别为42.02,641.88,9.58,236.08,13.24,138.82,P均<0.001).结论 南京市城区40岁以上人群超重和肥胖发生率高,肥胖人群糖尿病、高血压、血脂异常的发生率明显增加.
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2型糖尿病患者血戊糖素水平与椎体骨折的研究
目的 探讨2型糖尿病患者骨密度的变化,研究血戊糖素与2型糖尿病患者椎体骨折的相关性.方法 选取100例2型糖尿病患者作为糖尿病组,另选取70名非糖尿病者作为对照组,受试者年龄均大于60岁.所有受试者均行胸腰椎X线检查以确定椎体骨折,同时检测受试者的腰椎骨密度,抽取空腹静脉血查戊糖素及骨代谢指标.判断两组腰椎骨密度、椎体骨折发生率的差异,同时分析血戊糖素水平与椎体骨折的相关性.结果 两组的年龄、体重指数、骨代谢指标、骨密度水平差异均无统计学意义(P均>0.05).糖尿病组戊糖素水平及椎体骨折的发生率均较对照组明显升高(t =5.764,x2=6.286,P均<0.05).相关性分析提示,椎体骨折与戊糖素水平呈正相关(r=0.236,P=0.018).回归分析显示,椎体骨折与戊糖素水平独立相关(OR=1.008,95% CI:1.001~ 1.015,P=0.032).结论 血戊糖素可能作为老年2型糖尿病患者椎体骨折风险评估的指标.
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天津市糖尿病高危人群血脂异常患病率及相关危险因素分析
目的 探讨天津市糖尿病高危人群血脂异常患病率及相关危险因素.方法 在天津地区采用随机数字法选取1 364名无明确糖尿病病史的健康查体者作为筛查对象.采用芬兰糖尿病风险积分表(FINDRSC)筛查糖尿病高危人群,将纳入的445名糖尿病高危人群按是否合并血脂异常分为血脂异常组(n =316)和血脂正常组(n=129).比较两组间一般情况、生化指标及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能状态,测定纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)及颈动脉内膜-中层厚度(IMT),并分析糖尿病高危人群血脂异常患病率及相关危险因素.结果 天津地区糖尿病高危人群血脂异常总患病率为71.01% (316/445),高甘油三酯血症、高胆固醇血症、高低密度脂蛋白-胆固醇血症、低高密度脂蛋白-胆固醇血症的患病率分别为47.86%(213/445)、21.57%(96/445)、19.55%(87/445)、39.33%(175/445).其中单纯型血脂异常患者占28.76%(128/445),混合型血脂异常患者占42.25%(188/445).血脂异常的程度与吸烟、FINDRSC评分、腰围、体重指数、收缩压、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、血尿酸、C反应蛋白、同型半胱氨酸(Hcy)、IMT、PAI-1及稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)呈正相关(r=0.145~0.786,P均<0.05),与规律运动及稳态模型评估-胰岛β细胞功能状态(HOMA2-%β)呈负相关(r=-0.344,-0.424,P均<0.05).二分类Logistic回归分析提示,血脂异常的发生与体重指数(OR=1.754,95%CI:1.399~2.199),腰围(OR=1.091,95% CI:1.004 ~1.186),收缩压(OR=1.201,95%CI:1.131 ~1.276),血尿酸(OR=1.008,95% CI:1.002 ~1.014),PAI-1(OR=1.233,95% CI:1.150 ~1.323),HOMA2-IR(OR=4.094,95% CI:1.352~ 12.397)及HOMA2-%β(OR=0.921,95%CI:0.888 ~0.954)独立相关(P均<0.05).结论 血脂异常尤其混合型血脂异常在天津地区糖尿病高危人群中的患病率很高;高体重指数、高腰围、高收缩压、高尿酸、高PAI-1、高胰岛素抵抗程度及胰岛β细胞功能减低是血脂异常的独立危险因素.
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2014年美国内分泌学会成人肢端肥大症诊疗指南介绍
美国内分泌协会于2014年10月30日发布了新版肢端肥大症诊断和治疗临床实践指南.该指南采用GRADE(Grading of Recommendations,Assessment,Development,and Evaluation)系统来描述推荐等级和证据质量.就推荐等级而言,强烈推荐用词语“推荐”和数字“1”表示,较弱推荐用“建议”和数字“2”表示.“+”代表证据质量,“+”代表证据极不充分,“++”代表证据质量不充分,“+++”代表证据质量充分,“++++”代表证据相当充分.
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阿卡波糖心血管评估(ACE)试验依据与设计
心血管疾病(CVD)患者和糖耐量减低(IGT)者患2型糖尿病(T2DM)的风险较高.生活方式的调整或药物干预可以延缓T2DM的进展,但没有证据表明它们能够降低该人群的心血管风险.阿卡波糖是一种α-葡萄糖苷酶抑制剂,能够降低餐后血糖;其被证明能够使T2DM风险降低25%,并有可能降低无CVD的IGT受试者的心血管风险.阿卡波糖心血管评估(ACE)试验是一项随机、安慰剂对照、双盲、二级预防试验,受试者为7500例患有冠心病(定义为既往心肌梗死、不稳定型心绞痛或当前稳定的心绞痛)并伴有IGT且年龄≥50岁的患者.以1∶1的比例将患者随机分组,分别在标准CVD治疗药物基础上服用阿卡波糖50 mg,每天3次或相匹配的安慰剂.排除标准包括糖尿病病史、过去3个月内发生过心血管事件、NYHAⅢ/Ⅳ级心力衰竭、重度肝病和重度肾功能损害.本研究在中国内地和中国香港的约150家医院内进行.主要复合心血管终点是至首次发生心血管死亡、非致死性心肌梗塞或非致死性卒中的时间.次要终点包括全因死亡和新发T2DM.ACE是一项对CVD进行二级预防的研究,用于评估冠心病患者和IGT者在标准心血管治疗的基础上加用阿卡波糖的效果.CVD的治疗与干预标准包括合理使用能降低心血管风险因素的药物,例如β肾上腺素能受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂、抗血小板药物和降血脂药物.在高血糖症患者中,血糖可能是另一个可调节的风险因素.流行病学证据表明,IGT会导致CVD发病率和死亡率上升,尽管其程度低于T2DM患者.餐后高血糖是餐后血糖代谢障碍的一个指标,它是心血管事件的一个独立的预测因子,因为负荷后血糖值与心血管事件的相关性比空腹血糖值更强,即使在非糖尿病受试者中也是这样.餐后代谢障碍影响动脉粥样硬化与CVD的机制包含多种因素.体内血糖的急性上升会诱导内皮功能障碍,可能是通过氧化应激引起.急性高血糖症也与血栓形成的激活以及炎性级联反应相关.用药物治疗来降低餐后高血糖会导致CVD的替代指标下降.在之前未用药物而被随机分配接受瑞格列奈(一种短效促泌剂,主要对餐后高血糖进行控制)或格列本脲(一种长效磺脲类药物)的患者中,使用瑞格列奈的患者C反应蛋白和白细胞介素-6的下降程度较大,颈动脉内-中膜厚度指标也是如此.阿卡波糖能够通过延缓碳水化合物的消化和吸收,降低餐后高血糖,改善内皮功能障碍,降低炎性指标(包括细胞核因子-κB活化及其核转位以及C反应蛋白),减少凝血因子(纤维蛋白原和凝血素),减少低密度脂蛋白氧化,降低颈动脉内-中膜厚度.相比那格列奈,阿卡波糖餐后血流量介导的血管扩张改善更显著.它也会放大二肽基肽酶-4抑制剂阿格列汀的降血糖效应.IGT者中进行的降糖药物临床试验大都集中在预防T2DM上,而对心血管结局鲜有关注.STOP-NIDDM试验(1429名IGT受试者被随机分配阿卡波糖或安慰剂)显示,在平均3.3年的随访期后,阿卡波糖降低T2DM风险25%.后续分析也显示心肌梗死风险以及预先指定的任一心血管事件风险下降,但只有47名受试者发生了CVD.一项关于阿卡波糖的荟萃分析提示,阿卡波糖能显著降低T2DM患者的心肌梗死风险和心血管死亡、卒中、外周动脉疾病、心绞痛、心力衰竭和血管重建的风险.这些数据支持了该假设:使用阿卡波糖降低餐后高血糖能够消除IGT者的高CVD风险.目前为止唯一的有关降低餐后血糖药物的前瞻性CVD结局试验NAVIGATOR显示,那格列奈对心血管结局没有影响.ORION试验(增大基础胰岛素用量以降低IGT者或早期T2DM患者的空腹血糖值)结果也显示对心血管结局没有影响.ACE试验的目的是确定阿卡波糖是否能够减少冠心病患者和IGT者中的心血管事件,其次要结局是T2DM的预防情况.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |