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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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促甲状腺激素对骨代谢的影响
随着人口老龄化,骨质疏松发病率逐年增加.近年来内分泌性骨质疏松日见增多,促甲状腺激素(TSH)及促甲状腺激素受体(TSHR)与骨量减少、骨质疏松的关系备受关注.动物实验和临床研究发现TSH对骨代谢有独立于甲状腺激素的作用.成骨细胞和破骨细胞上的TSHR起关键作用.研究发现,TSH可以抑制破骨细胞分化和细胞活化,而对成骨细胞的作用尚有争议.
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男性特发性低促性腺激素型性腺功能减退症治疗进展
男性特发性低促性腺激素型性腺功能减退症是由于先天性下丘脑功能障碍导致的一类以雄激素缺乏和不育为主要特点的疾病.此类患者在婴幼儿期、儿童期、青春期、成年期所需达到的治疗目的和相应的治疗措施各不相同.不同人生阶段的特发性低促性腺激素型性腺功能减退症患者应选择及时合理的治疗方案.
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AMPK与糖尿病肾脏疾病
糖尿病肾脏疾病(DKD)的发病机制十分复杂,其发生、发展是在遗传背景基础上多因素综合作用的结果,目前认为高血糖是引起DKD进展的主要原因,炎性反应和氧化应激加速了DKD的病理过程.腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是“细胞能量调节器”,在调节糖、脂代谢方面起重要作用.AMPK作为一个重要的信号通路,通过参与细胞蛋白质合成、机体炎性反应和氧化应激等过程,在延缓DKD的发生、发展中发挥了重要作用.
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调节性T细胞在1型糖尿病和胰岛移植中的作用
调节性T细胞是一种免疫抑制性细胞,在维持免疫耐受中起重要作用.研究相继发现了多种调节性T细胞的表面标记和调节性T细胞的作用机制.调节性T细胞的数量和(或)功能缺陷与1型糖尿病的发生、发展密切相关.输注调节性T细胞可以预防和治疗1型糖尿病,延长移植胰岛的存活时间和改善移植物功能.目前,关于调节性T细胞治疗的临床试验研究已经开展,如果后续实验能证实调节性T细胞体内输注治疗的安全性及有效性,调节性T细胞免疫治疗将成为治疗1型糖尿病和预防胰岛移植后免疫排斥的有效方法.
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富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白的研究进展
富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)主要来源于脂肪组织.血循环中SPARC水平与胰岛素抵抗、肥胖及2型糖尿病( T2DM)有关.胰岛素和瘦素能促进脂肪组织SPARC的分泌.SPARC可能参与了肥胖、T2DM及其并发症的发生、发展,有望成为治疗T2DM及代谢综合征的新靶点.
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糖尿病心肌病发病机制的研究进展
糖尿病心肌病是糖尿病严重的并发症之一,是一类独立的特异性心肌病.临床主要表现为心室舒张功能受损和心功能不全.其发病机制复杂,目前认为能量代谢紊乱、细胞凋亡、氧化应激、心肌间质纤维化、微血管病变、心脏自主神经病变等多个方面导致其发生、发展.临床中部分糖尿病患者在严格控制血糖后仍可并发糖尿病心肌病.因此,进一步探究糖尿病心肌病发病机制,可望为糖尿病心肌病的防治提供新思路.
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内质网应激与糖尿病视网膜病变
内质网是多种蛋白的主要合成场所,当各种应激因素导致内质网稳态被打破,使过多的未折叠或错误折叠蛋白在内质网蓄积时,将引起内质网应激(ERS).糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管并发症之一,也是成人非外伤性致盲的常见原因.近年的研究结果显示,DR中存在ERS,炎性反应与ERS在DR的病理生理过程中均起着重要作用.深入探讨炎性反应与ERS的相互作用,以及这两者与DR的联系,有望为DR的临床诊疗提供新的思路.
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胰岛素对骨骼肌微血管的调节作用
骨骼肌血管系统有丰富的分支网状结构,近年来人们多采用测定1-甲基黄嘌呤(1-MX)的代谢情况、对比增强超声成像(CEU)、激光多普勒超声仪(LDF)和实时对比超声等方法检测骨骼肌微血管的灌注情况.研究发现,胰岛素在未改变骨骼肌大动脉血流量的情况下,就可以引起骨骼肌微循环灌注的增加,而且这一作用具有剂量依赖性；而存在胰岛素抵抗时,胰岛素对阻力动脉的调节作用受损.胰岛素对血管的调节作用与其介导的一氧化氮和内皮素-1的表达密切相关,胰岛素抵抗时二者的表达失衡.
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11β-羟类固醇脱氢酶1与胰岛素抵抗和多囊卵巢综合征
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄女性中常见的内分泌紊乱性疾病,主要以胰岛素抵抗和高雄激素血症为主要病理生理改变.PCOS患者中肥胖/代谢综合征的发生率显著高于正常人群.11β-羟类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)在体内主要参与皮质酮和皮质醇之间的转换调节.11β-HSD1的表达和(或)活性增加,使局部皮质醇水平增加,影响胰岛素信号的转导,导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症的发生.研究发现,11β-HSD1可能参与PCOS的发生、发展.
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糖尿病脑病的药物治疗
越来越多的研究表明长期高糖状态可引起中枢神经系统损害,进而引起认知功能障碍,发展为糖尿病脑病.糖尿病脑病是一种以认知功能障碍以及学习和记忆能力下降为主要临床表现的慢性进行性疾病,其发病机制及治疗方法目前虽不清楚,但无疑已成为研究的热点.目前用于糖尿病脑病治疗的药物主要有作用于血管的药物、作用于G蛋白耦联受体的药物、抗氧化药物等.
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硒与自身免疫性甲状腺疾病
硒是人体必需的一种微量元素,以硒蛋白的形式发挥其生物学功能.自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者中,血清硒及硒蛋白水平存在异常.研究表明,硒缺乏可能通过降低多种硒蛋白酶的抗氧化活性、影响辅助性T细胞(Th) 1/Th2平衡、减弱巨噬细胞抗原识别和提呈作用等途径参与AITD的发生.补硒治疗对AITD患者病情缓解可能有一定的作用,但其安全性有待进一步的临床研究提供证据.
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不同孕期补充甲状腺激素对子鼠脑组织生长相关蛋白-43表达的影响
目的 研究不同孕期低碘孕鼠补充甲状腺激素对子鼠脑组织生长相关蛋白(GAP) - 43表达的影响,探讨甲状腺激素不足造成的脑发育落后现象的可能机制.方法 1月龄Wistar大鼠160只,雌、雄各半.雌性大鼠随机分为8组:正常组和7个低碘组,每组10只.各组均饲以低碘饲料,正常组饮用碘浓度为200 μg/L的碘酸钾溶液,总碘摄入量相当于大鼠生理碘需要量,低碘组饮用去离子水.3个月后,与正常Wistar雄鼠进行交配.选择1个低碘组不补充甲状腺激素作为阴性对照,其余6组分别在妊娠早期(孕1～17 d)和妊娠中、晚期(孕18 d～出生后20 d)补充高、中、低剂量甲状腺激素,剂量分别为:3.5、2、0.5 μg/100 g体重.8组分别取新生当天、生后7d、14 d、21 d、28 d的子鼠脑组织,应用SABC法检测GAP- 43在神经细胞中的表达,图像分析方法定量检测蛋白的含量.结果 低碘组不同日龄子鼠脑组织GAP-43的表达普遍低于同日龄正常组(P＜0.05),只有在28 d时大于正常组(P＜0.05)；对低碘孕鼠给予中、高剂量的甲状腺激素,可以使子鼠脑组织GAP-43的表达接近正常水平,尤其是在孕早期补充甲状腺激素(P＜0.05).结论 孕鼠低碘导致子鼠脑组织GAP- 43表达降低,低碘孕鼠补充中剂量以上的甲状腺激素,可以使子代GAP-43的表达水平接近正常,在孕早期补充效果更好.
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131I治疗Graves甲亢专家共识(2010年)
甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢)以Graves甲亢多见,我国人群患病率约1.2％[1].Graves甲亢的主要治疗方法为抗甲状腺药物和131I治疗.近年来,用131I治疗Graves甲亢的患者呈增多趋势,为了进一步规范131I治疗,由多位核医学专家经多次共同商讨,数易其稿,历时2年,就有关131I治疗Graves甲亢临床相关问题形成此共识.
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131I治疗Graves甲状腺功能亢进症专家共识解读
131I治疗Graves病的工作在我国各地开展得不平衡,一些治疗理念在不断更新.为此,中华核医学分会决定编写一份具有指导意义的《131I治疗Graves甲状腺功能亢进症专家共识》,以规范131I治疗Graves病的工作.它在适应证上突出了只要是Graves甲状腺功能亢进症(甲亢)患者都可以应用131I治疗,同时强调131I治疗对Graves甲亢患者伴有心脏病、白细胞减少、血小板减少等合并症的重要性.明确了131I治疗Graves甲亢的治疗目的是治愈甲亢,甲状腺功能减退的发生是疾病治疗后的一种转归.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
