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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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替米沙坦保护胰岛β细胞功能的研究进展
替米沙坦作为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs),兼具有部分过氧化物酶体增殖物活化受体γ (PPARγ)激动剂的作用.研究提示,除降压作用外,其还有一定的改善胰岛素抵抗的作用.近年发现,替米沙坦也能够保护胰岛β细胞功能.其机制主要与阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)和激活PPARγ有关.
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肾小管酸中毒的诊疗进展
肾小管酸中毒(RTA)是一类由于近端肾小管HCO3-重吸收和(或)远端肾小管泌H+功能障碍引起的临床综合征.该疾病的致病谱广泛,常见病因包括自身免疫性疾病(如干燥综合征)、慢性肾脏疾病、药物中毒、遗传性疾病等.生化特点以代谢性酸中毒、反常性碱性尿为主.该疾病常累及多个系统和器官,因此其临床表现复杂多变,易发生骨软化症、尿结石、慢性肾功能不全等各种并发症,致残率高.明晰病因并施以针对性治疗,能够明显改善预后.
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妊娠期高血糖患者血糖波动特点及其与妊娠结局的关系
妊娠期高血糖包括糖尿病合并妊娠与妊娠期间首次发现的高血糖.妊娠期高血糖患者整体血糖水平升高及血糖波动增加与围产期母婴不良结局密切相关.动态血糖监测(CGM)有助于全面了解血糖波动的变化特点,在妊娠期高血糖患者血糖管理、改善母婴预后等方面具有重要作用.利用CGM可以分析妊娠期高血糖患者的血糖波动特点,分析血糖波动与胰岛细胞功能的关系、对母婴结局的影响.
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γ-氨基丁酸与糖尿病
γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统一种重要的抑制性神经递质,除神经元细胞外,胰岛β细胞也能大量合成GABA.GABA作为重要的胞外信号分子,可调节胰岛细胞的分泌和功能.在β细胞,GABA通过诱导细胞膜去极化,增加胰岛素分泌.在α细胞内,GABA则通过诱导细胞膜超极化,抑制胰高血糖素分泌.GABA通过双相调节发挥降糖作用,在糖尿病治疗中发挥重要作用.
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单基因突变致激素不敏感综合征的研究进展
激素不敏感是指内分泌腺体激素分泌能力正常,但是靶器官或组织对激素无反应或反应低下,结果导致相应浓度的激素无法发挥正常作用.激素不敏感综合征是指由于激素不敏感导致血清相应激素水平较高而激素作用明显降低的一系列复杂临床综合征.目前研究已经证实,许多激素不敏感综合征是明确的单基因突变所导致的遗传性疾病.临床上为常见的激素不敏感综合征包括雄激素不敏感综合征、甲状旁腺激素不敏感综合征、甲状腺激素不敏感综合征、重度胰岛素不敏感综合征等.
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糖尿病肾病的表观遗传学机制
表观遗传学是指DNA序列不发生变化的情况下基因表达发生的可遗传的改变.大量的研究发现,表观遗传机制参与调控糖尿病肾病的肾脏纤维化、足细胞凋亡、慢性炎性反应、氧化应激等各个病理生理过程.
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人体肥胖指数在评价2型糖尿病患者肥胖中的应用价值
目的 探讨人体肥胖指数(BAI)在评价2型糖尿病患者肥胖中的应用价值.方法 采用横断面研究,选取住院2型糖尿病患者428例(男219例,女209例),测量并计算体重指数、腰围、BAI、腰臀比、腰围身高比(WHtR),比较不同性别间各项人体测量学指标的差异,采用偏相关分析评价BAI与临床指标之间的关系.应用受试者工作特征(ROC)曲线,比较不同人体测量学指标诊断肥胖的曲线下面积(AUC)并确定BAI的理想切点值.结果 除体重指数外,腰围、BAI、腰臀比、WHtR在男性、女性患者间均有差异(t=-12.283～4.626,P均＜0.01).男性患者的BAI与收缩压、舒张压呈正相关,与高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)呈负相关(r=0.172、0.164、-0.150,P均＜0.05).女性患者的BAI与HbA1c、舒张压呈正相关(r=0.194、0.142,P均＜0.05).ROC分析显示,在预测肥胖时,BAI的价值低于腰围及WHtR,在女性糖尿病患者中BAI的价值高于WHR(P均＜0.05).男性、女性患者预测肥胖的BAI切点值分别为27.67和31.52.结论 在2型糖尿病患者中,BAI值具有性别差异,可作为评价糖尿病人群肥胖的新人体测量学指标.仅女性患者中其诊断价值高于WHR.
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遵义人群载脂蛋白A5 c.553G/T基因多态性与混合型高脂血症的相关性研究
目的 探讨遵义人群载脂蛋白A5(ApoA5)基因c.553G/T位点多态性与混合型高脂血症的相关性.方法 收集222名遵义地区人群静脉血标本,其中混合型高脂血症组100例,正常对照组122名,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测两组标本ApoA5基因c.553G/T位点多态性,分析混合型高脂血症组和正常对照组中基因型频率和基因频率分布规律,及其与混合型高脂血症的关系.结果 ApoA5 c.553G/T位点基因型频率和基因频率在混合型高脂血症组与正常对照组差异有统计学意义(x2=12.081,P=0.001;x2=17.469,P＜0.001);通过Logistic回归校正年龄、性别、血糖后,T等位基因携带者(TT+ GT基因型)患高脂血症的风险较GG基因型携带者增加(OR=6.042,95％CI:1.962～18.607,P=0.002).结论 ApoA5 c.553G/T位点多态性与遵义地区人群混合型高脂血症发病存在一定相关性,ApoA5 c.553T等位基因可能是混合型高脂血症的独立危险因素.
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非典型Marine-Lenhart综合征2例报道并文献复习
Graves病是由促甲状腺激素(TSH)受体抗体(TRAb)引起的甲状腺功能亢进症(甲亢)[1].Graves病患者中大约有10％ ～ 31％合并有甲状腺结节,其中绝大部分结节(＞95％)为无功能性,仅少部分表现为功能性结节[24].Graves病合并功能性结节并引起甲亢被称为Marine-Lenhart综合征[5-7].典型Marine-Lenhart综合征的甲状腺结节为TSH依赖性,即TSH水平升高时结节呈现功能,而非典型Marine-Lenhart综合征的结节则是非TSH依赖性的[5,8-10].目前,国内仅报道1例典型Marine-Lenhart综合征[11].现就本院的2例非典型Marine-Lenhart综合征进行报道.
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Graves病合并烟雾病及舒张性心功能不全1例
Graves病是以甲状腺腺体产生过多甲状腺激素为特点的自身免疫性甲状腺疾病,以各系统兴奋性增高和代谢亢进为主要临床表现,具有显著的遗传倾向.烟雾病是以颈内动脉虹吸部及大脑前动脉、大脑中动脉起始部严重狭窄或闭塞,软脑膜动脉、穿通动脉等小血管代偿增生形成脑底异常血管网为特征的脑血管病,女性多发,病因复杂,与遗传因素和环境因素相关.Graves病合并烟雾病比较罕见,随着学者的重视,近年来对该合并症的报道逐渐增多,现报道1例女性Graves病合并烟雾病及舒张性心功能不全,并对Graves病合并烟雾病的临床特点进行综述.
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甲巯咪唑(赛治)致胆汁淤积性肝损伤1例并文献复习
甲巯咪唑是治疗甲状腺功能亢进症(甲亢)的常见用药,国、内外报道的不良反应中以转氨酶升高多见,而胆汁淤积性肝损伤少见,国外文献报道仅30余例,国内仅10余例,多为他巴唑.德国默克公司的甲巯咪唑(赛治)引起的胆汁淤积性肝损伤鲜有报道.本文报道1例赛治致胆汁淤积性肝损伤,并进行文献复习.
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抗肿瘤药物对甲状腺功能的影响
近年发现,基于靶向治疗及免疫治疗的新型抗肿瘤治疗与甲状腺功能之间存在着诸多联系.大多数药物可导致20％～ 50％的患者出现甲状腺功能异常,但易被忽略.甲状腺病变不仅可能对原发病或抗肿瘤药物产生影响,而且亦会降低患者的生活质量.对个别患者而言,甲状腺疾病可能是预测肿瘤对药物反应的指标.因此,建议对接受抗肿瘤药物治疗的患者常规监测甲状腺功能的变化,并制定个体化的治疗方案.
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巨分子促甲状腺激素的筛查策略
巨分子促甲状腺激素(TSH)是TSH与抗TSH免疫球蛋白形成的大分子复合物,是一种少见的实验室干扰物,可引起TSH假性升高.为了避免误诊亚临床甲状腺功能减退症,临床遇到单纯TSH升高需考虑巨分子TSH的存在.制定巨分子TSH筛查策略是至关重要的.凝胶过滤层析法有助于发现这种罕见的物质.
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亚临床甲状腺功能减退症对糖尿病血管并发症的影响
糖尿病和甲状腺功能障碍是常见的内分泌代谢疾病,糖尿病患者中合并甲状腺功能异常者越来越多,其中以亚临床甲状腺功能减退症居多.目前大多数研究认为,亚临床甲状腺功能减退症可通过引起血脂紊乱、血流动力学异常及内皮功能紊乱等机制,参与并加重糖尿病微血管及大血管并发症.
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男性睾酮与血脂代谢相关性及其机制
近年来,与血脂代谢异常相关的疾病,如动脉粥样硬化、冠心病等发病率逐渐升高.目前研究表明,男性睾酮水平与血脂代谢的发生、发展密切相关.男性在中年以后,随着年龄的增长,血清睾酮水平逐渐下降,而其血脂代谢异常的发生率相应增加.因此,低睾酮水平与血脂代谢异常发生率的升高可能存在相关性.但睾酮对血脂代谢的影响及机制尚不十分清楚,仍存在较大争议.
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雷公藤红素:一种潜在的治疗肥胖症的新药物
雷公藤红素是存在于传统中药雷公藤根部的一种苯醌甲基三萜系化合物.近几年的研究发现,雷公藤红素能够减少摄食量、增加能量消耗,从而发挥强效的减重作用.其作用机制包括激活瘦素受体-信号转导与转录激活因子3信号通路和减轻下丘脑内质网应激,从而加强瘦素的作用;通过激活热休克因子1-过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子1α(HSF1-PGC1α)轴,促进能量代谢;通过抑制核因子-κB信号通路,改善胰岛素抵抗.雷公藤红素的上述作用使其有望成为未来治疗肥胖症的一种新药物.
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miRNA与肥胖
miRNA是一种内源性非编码小RNA,可与mRNA特异结合,通过转录后修饰调控基因表达.肥胖和非肥胖人群存在miRNA表达的区别,miRNA参与肥胖发展的多个过程,如脂肪分化、脂代谢等,可调节炎性反应、促进或抑制脂肪细胞分化.miRNA可以作为肥胖及其相关并发症的生物标志物,为肥胖相关疾病提供新的诊断和治疗策略.
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自噬与糖尿病心脏病变
自噬是一种细胞应激和自我防御的机制,其主要生理作用是吞噬、降解变性的大分子物质及受损的细胞器,从而实现物质的再循环及细胞内环境的稳定.近年来有研究显示,自噬与糖尿病心脏病变发病有密切关系,自噬小体的生成及自噬与溶酶体解离功能紊乱在心肌细胞物质代谢紊乱、微血管病变、心肌纤维化等的发生、发展中发挥重要作用,被认为是糖尿病心脏病变发病机制之一.
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自噬与自身免疫性甲状腺疾病
自噬是细胞的一个重要生物学过程,它对维持细胞存活和自身稳态发挥重要作用.大量研究表明,自噬及其相关蛋白参与调控淋巴细胞发育和免疫应答,在多种自身免疫性疾病中发挥着重要的调控作用.近年研究发现,细胞自噬与自身免疫性甲状腺疾病的发生、发展密切相关,结合近几年自身免疫性甲状腺疾病与自噬相关的报道,对自噬形成过程中的分子调控机制、自噬与自身免疫性甲状腺疾病的关系进行综述.
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自噬在非酒精性脂肪性肝病中的变化及作用
自噬是一种溶酶体依赖性降解途径,已有大量研究报道,自噬参与了非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生及发展.在NAFLD早期,自噬增强,并可以通过抑制引起NAFLD的“二次打击”延缓NAFLD的进展.在NAFLD晚期,由于自噬相关基因(Atg)7降解、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路过度激活、高胰岛素血症、自噬-溶酶体蛋白水解功能减弱、自噬体膜及溶酶体膜脂质构成改变、肝细胞内钙离子水平增加引起自噬减弱,加重了NAFLD.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
