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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子: 0.84
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-4157
- 国内刊号: 12-1383
- 发行周期: 双月刊
- 邮发: 6-53
- 曾用名: 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间: 1981
- 语言: 英文
- 编辑单位: 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区: 天津
- 主编: 方佩华
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抵抗素的研究现状
抵抗素是脂肪细胞分泌的一种多肽类信号分子,它能拮抗胰岛素的作用,在肥胖导致的胰岛素抵抗中发挥作用,被认为是联系肥胖和2型糖尿病的纽带.它的发现对于肥胖症和2型糖尿病的防治具有重要意义.
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PGC-1的研究进展
过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子(PGC)-1是一种近年来发现的转录协同刺激因子,被认为与内分泌疾病密切相关.PGC-1能够调节适应性产热及线粒体的生成而影响肥胖的发生,还通过增加葡萄糖转运体(GLUT)4的表达增强葡萄糖的转运及激活糖异生的关键酶,与糖尿病的发生、发展密切相关.故通过调节其生理功能来治疗肥胖及糖尿病已成为研究热点.
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中枢黑皮素系统与肥胖
中枢黑皮素系统在摄食行为及能量代谢的调节中起着重要的作用.瘦素作用于下丘脑阿片促黑激素皮质素原(POMC)神经元,促进POMC生成α-促黑激素(α-MSH),后者作用于黑皮素受体4(MC4R)起抑制食欲的作用.目前发现数种人类单基因突变肥胖病与MC4R基因,POMC基因及POMC翻译后加工所需酶PC-1基因突变有关.中枢黑皮素系统的进一步研究为人类肥胖提供了一种可能的治疗方法.
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2型糖尿病餐后血脂反应与动脉粥样硬化
2型糖尿病患者异常的餐后血脂反应表现为餐后血清甘油三酯(TG)及富含TG的脂蛋白(TRL)水平明显升高,尤以富含TG的极低密度脂蛋白(VLDL)升高为著;脂蛋白组成改变,并存有清除障碍.餐后血脂反应与早期动脉粥样硬化(AS)的密切关系主要体现在餐后TRL的平均水平、峰值水平及晚期水平,而糖尿病患者均有异常.上述代谢紊乱破坏内皮完整性,影响与AS相关的氧化应激、内皮内分泌功能及凝血功能,过度的中性脂质交换使脂蛋白的理化特性更具致AS危险性,必须引起重视并加以控制.
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交感神经调节与糖代谢
自主神经通过直接的神经效应及激素的间接效应参与糖代谢调节.交感神经末梢释放的肾上腺素、去甲肾上腺素对糖代谢有不同的影响.肾上腺素增加肝糖生成,抑制胰岛素介导的骨骼肌、脂肪摄取葡萄糖,引起血糖升高;去甲肾上腺素对肝糖产生的作用小于肾上腺素,通过β肾上腺素能受体而非胰岛素增加骨骼肌、脂肪对糖的摄取.交感神经调节的异常可引起糖尿病.
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MMPs/TIMPs、TGF-β1、细胞外基质与糖尿病肾病
转化生长因子β1可刺激系膜细胞外基质(ECM)蛋白的合成,抑制基质金属蛋白酶的酶解活性,并增加其抑制剂组织型金属蛋白酶抑制剂的活性,从而促进ECM的沉积,在糖尿病肾病的发生发展中具有重要作用.
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蛋白激酶C与糖尿病心肌病
持续高血糖可导致糖尿病心肌病(DC).近年来研究认为高血糖可通过激活二脂酰甘油(DAG)-蛋白激酶 C(PKC)信号转导系统,调节细胞的生长、收缩性、通透性、细胞外基质成分和基因表达,引起心肌细胞肥大,心肌微血管病变和间质纤维化,影响心功能,在DC发病中起重要作用.阻断DAG-PKC通路对DC的防治具有重要意义.
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突触融合蛋白1A与2型糖尿病
突触融合蛋白1A属于突触前膜受体,参与突触小泡膜与突触前膜的融合及神经递质释放,传递神经信息.近年研究表明,突触融合蛋白1A也存在于胰岛β细胞膜及微粒体膜上,参与钙依赖性的胰岛素分泌,影响含胰岛素的分泌颗粒胞吐;对2型糖尿病的动物模型和患者研究显示突触融合蛋白1A与2型糖尿病有内在联系.
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糖尿病周围神经病变发病机制及治疗研究进展
近来发现神经营养因子及其相关神经肽、受体等的缺乏在糖尿病周围神经病变的发病机制中起作用,而外源性补充神经营养因子可通过神经营养支持作用减轻神经损害.针对不同病因机制的治疗对糖尿病周围神经病变均有部分改善作用,如应用醛糖还原酶抑制剂、改善神经血流、清除氧自由基、降低氧化压力、应用血管紧张素转换酶抑制剂、高肌醇饮食、抗糖基化等.
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1.FDA批准Avandia(罗格列酮口服片)与胰岛素联合治疗2型糖尿病;2.凝血酶活化的纤溶抑制因子与糖尿病血管内皮损害有关
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儿童1型糖尿病和胰岛素泵的应用
糖尿病是严重威胁人类健康的一种慢性全身性疾病,在世界范围内发生率逐渐增高,这种全球性的改变直接影响着儿童及青少年.在儿童中主要为1型糖尿病,但随着经济的发展,生活方式的改变,2型糖尿病也逐渐趋于年轻化.糖尿病不仅影响儿童本身,而且影响周围相关人群,尽管近年来对本病加大了宣传力度,但人们对儿童糖尿病的严重性仍然认识不足,它的并发症不但严重危害身体,影响生活质量,而且用之于医疗的花费也非常巨大.
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我国实施全民食盐加碘防治碘缺乏病的现实和期望
碘缺乏病是一个全球性公共卫生问题,据1990年统计全世界有118个国家受其影响,受威胁人口达15.7亿.我国也是受碘缺乏严重威胁国家之一,据以往统计病区涉及29个省市自治区,病区人口达4.5亿.对碘缺乏危害的认识,早期仅限于引起甲状腺肿大(地方性甲状腺肿,地甲肿)和临床表现非常严重和典型的克汀病(地方性克汀病,地克病).于上世纪80年代开始认识到碘缺乏更为严重的危害是可引起不同程度的脑发育障碍,造成智力伤残,这种潜在的损害人数远多于临床克汀病患者,因此,碘缺乏被认为是造成人类可预防的智力低下的主要原因;此外,尚可引起生长迟缓、新生儿甲状腺功能减退(甲减)、新生儿高促甲状腺素(TSH)血症、早期和晚期流产增加、围产期和婴儿死亡率增加,这一系列病患现概称为碘缺乏病(IDD).
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cDNA RDA及其在内分泌代谢疾病领域中的应用
不同种类细胞基因表达的差异决定其各种生命活动.正常生长发育及各种疾病病理过程的本质都与基因表达的改变有关.从基因表达水平即mRNA水平研究疾病的发病机理是非常重要的.下面介绍一种以聚合酶链反应(PCR)为基础的消减杂交技术--cDNA代表性差异分析(cDNA RDA).该技术是将PCR与消减杂交结合起来,用于不同细胞、组织之间基因表达差异的筛查,尤其是筛查那些特异、低丰度表达的基因效果更好.这种技术假阳性率极低,不需要特殊仪器,相对经济,有利于普通实验室开展基因筛查工作.
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当口服降糖药失效时:开始胰岛素治疗的障碍
有相当多的2型糖尿病患者终需要使用外源性胰岛素治疗才能使血糖得到满意控制,这是由于患者胰岛细胞功能逐渐衰竭而导致体内胰岛素不足的结果.
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防治糖尿病粥样硬化性心血管病的新观点
糖尿病为严重危害人类健康且在全球广泛流行的疾病.世界卫生组织(WHO)估测目前患病人数达1亿3 500万人,患病率为4%,而且患病率还在不断上升.我国1980~1996年3次全国性调查显示,1980年患病率为0.67%,1994年为2.51%,1996年为3.21%.15年内上升4~5倍,现有患者约3千万左右.糖尿病的"后备军"--糖耐量异常(IGT)患病率为4.72%,若不控制则以每年10%的速度恶化为糖尿病,情况十分严重.近年来有大量证据显示糖尿病致死、致残的主要原因为粥样硬化性心血管并发症,因而强化以糖尿病代谢异常为治疗靶标,降低心血管病的发生发展,有十分重要的意义.
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2型糖尿病患者一级亲属真胰岛素、胰岛素原水平研究
近年的研究认为β细胞功能障碍是2型糖尿病(T2DM)发生的重要因素.除静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)中胰岛素的第一相分泌能够正确反映胰岛β细胞功能外,真胰岛素(TI)和胰岛素原(PI)目前被认为是能够真实评价胰岛β细胞功能的临床指标.研究发现,T2DM患者除胰岛素第一相分泌明显减弱外,体内PI水平不成比例的升高,这提示T2DM患者存在明显的β细胞分泌功能障碍.另外,体内PI水平不成比例的升高,可预示糖尿病患者同胞发病的危险性.因此,我们对成都地区汉族人群T2DM患者及其家系中糖耐量正常的一级亲属的胰岛素抵抗状况进行研究,并利用PI、TI评估这部分人群胰岛β细胞功能,以进一步探讨两者在家族性T2DM发病中的作用.
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少年儿童糖尿病
糖尿病具有高度遗传异质性,可发生于任何年龄.少年儿童糖尿病包括1型糖尿病、2型糖尿病、少年发病的成年型糖尿病(MODY)以及线粒体DNA突变的糖尿病等多种类型.近年来,少年儿童糖尿病的临床研究有新的进展.现就一些新的热点介绍如下:
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2型糖尿病双重缺陷
机体正常葡萄糖代谢的维持有赖于胰岛β细胞分泌胰岛素的功能和胰岛素在周围组织(主要为骨骼肌、脂肪组织及肝脏)敏感性间的平衡.一般认为,随着年龄增加尤其是逐渐肥胖,胰岛素抵抗逐渐产生并加重,起初胰岛β细胞通过增加胰岛素分泌而完全代偿,此时葡萄糖代谢正常但血浆胰岛素水平明显增加,在临床上表现为高胰岛素血症.其后胰岛素抵抗进一步严重,但胰岛β细胞的代偿能力却开始降低,一旦其代偿力不足以抵消胰岛素抵抗时,便出现葡萄糖代谢的异常,开始为葡萄糖耐量低减(IGT),继而发展为2型糖尿病,并随着胰岛素分泌能力的进一步降低,至胰岛β细胞功能衰竭时,则需要补充外源胰岛素.因此,胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素,而胰岛β细胞功能则为2型糖尿病是否发生的决定因素.
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“β-细胞休息” 概念及其在糖尿病防治中的应用
无论何种原因导致的糖尿病,胰岛β-细胞的功能紊乱在其发生和发展的自然病程中都起重要作用.在正常人,β-细胞维持血糖波动在很窄范围内的能力非常强,当各种原因导致β-细胞的功能下降,使之不能有效地控制血糖时,糖尿病就发生了.在糖尿病发生发展的过程中, β-细胞功能的逐渐下降是高血糖逐渐发展的驱动力.与此相反,可以假设如β-细胞功能得到恢复,糖尿病就可逆转到其自然病程的早期阶段.
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有关国际糖尿病联盟专题研讨IGT/IFG的情况
国际糖尿病联盟(IDF)于2001年8月初在伦敦召开了有关葡萄糖耐量低减/空腹血糖受损(IGT/IFG)的专家研讨会.召开这次会议的背景大致是:
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B细胞功能与2型糖尿病的预防和治疗
胰岛B细胞功能衰竭和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的两个主要因素.胰岛素抵抗几乎贯穿于糖耐量异常(IGT)和糖尿病的整个过程,但在糖尿病病程发展中没有明显改变.而B细胞功能缺陷、对胰岛素抵抗的失代偿则是2型糖尿病发病的必要条件.在糖尿病发生以后,B细胞功能仍呈进行性下降,其下降的速度决定了糖尿病病变发展的速度,许多研究包括Belfast等的研究均证明了这一点.
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胰岛β细胞功能评估
胰岛β细胞胰岛素分泌缺陷是致糖尿病的重要病理生理机制.只有β细胞功能缺陷(质和量)不足以维持葡萄糖代谢稳态时才出现临床高血糖表现.其自然病程可表现为血糖调节减损[包括空腹血糖异常或糖耐量低减(IGT)]及糖尿病.因此,测定胰岛β细胞的胰岛素分泌功能对于了解糖尿病的发生、发展,预测糖尿病的预后,制定适当的治疗方案是非常重要的.
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血糖控制与糖尿病肾病
糖尿病肾病(DN)是糖尿病特有的并发症,可以说是糖尿病的临床表现之一.随着我国经济的快速发展,人民生活水平的不断提高,生活方式的改变,糖尿病的患病率正在迅速增高,我国目前约有4 000万糖尿病患者.据统计1型糖尿病病程25 年时蛋白尿的累积发病率达46%,2型糖尿病蛋白尿发生率更高,达56%.2型糖尿病占全部糖尿病的90%以上,因此2型糖尿病患者的肾病占主导地位,由此DN导致的慢性肾功能衰竭也迅速增加,例如在美国和欧洲,糖尿病是导致终末期肾病(ESRD)常见的单一原因,占40%~50%,DN的ESRD的治疗费用也明显高于非糖尿病患者.
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诺和诺德公司新医药产品介绍
在这次论坛会上,由诺和诺德公司丹麦总部到会的几位专业人员,向国内专家介绍了诺和诺德公司正在研究开发的一些新的糖尿病治疗药物及器械.这些新产品将在未来几年内在国际上市,并在国内推出,为糖尿病的治疗提供更有力的工具.
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炎症标志物可预测2型糖尿病发生?
在2型糖尿病(T2DM)的发病机理和病理生理中,胰岛素的敏感性和胰岛素的分泌障碍是两个主要环节,已为众所公认.近年来,积累的证据提示T2DM及其常见并存病变的发病机理还可能与炎症有关.亚临床系统炎症标志物,特别是C反应蛋白(CRP)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和白介素-6(IL-6)与T2DM的发生可能有关,它们也可在健康对象中预测心血管病的发生,故T2DM被认为与先天性免疫系统(IIS)有关(因为炎症与IIS有关联).在2002年第62届美国糖尿病协会(ADA)学术会议上,Joshua Barzilay对炎症是T2DM的原因还是后果这一课题作了介绍和讨论, 同年在欧洲糖尿病研究协会(EASD)学术会议上也有相似的介绍.
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糖尿病痛性神经病的处理
糖尿病痛性神经病是临床颇为棘手的问题,目前尚无理想的治法.临床现用方法多为症状疗法,理想的治疗方法应兼具明显改善或消除疼痛主观症状及改善神经病变的客观功能性(如电生理)或结构性(神经活检)指标.为达此目的,首先得弄清糖尿病痛性神经病的机理.
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糖尿病血糖正常的探索:控制餐后血糖
1 高血糖和糖尿病并发症1型和2型糖尿病都可能发生威胁生命的微血管并发症,都有较高的心血管疾病的发病率和死亡率,与年龄相匹配的对照人群相比增高2~11倍.将近80%的2型糖尿病患者预期死于心血管疾病.
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胰岛素早期分泌时相的丧失与餐后高血糖
2型糖尿病是一种异质性疾病,具有双重病理机制:即胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷.胰岛素抵抗在糖尿病发生前已经存在,已证实2型糖尿病患者血糖正常的亲属胰岛素敏感性降低是预测其未来发生临床高血糖的指标.胰岛素分泌的失代偿是发生糖尿病的转折点,但是有研究认为胰岛素分泌改变在糖尿病之前就已经出现,尤其在糖尿病非常早期的时候就发现早期胰岛素分泌时相丧失.以下将复习与胰岛素分泌的生理学、早期胰岛素分泌时相丧失的代谢指标以及其在2型糖尿病患者高血糖中所起作用的相关文献.
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胰岛素治疗临床实践中的经验和教训
胰岛素是所有1型糖尿病和很多2型糖尿病的主要治疗药物,皮下注射胰岛素的目的是模拟生理性胰岛素分泌以满足能量代谢需要.为详细了解体内胰岛素分泌与血糖的关系,从而尽量合理使用外源胰岛素,首先应了解正常生理性胰岛素分泌与血糖的关系.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |