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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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AMPK与胰岛素抵抗
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一种重要的蛋白激酶,主要作用是协调代谢和能量平衡.AMPK被激活后在增加骨骼肌对葡萄糖摄取、增强胰岛素敏感性、增加脂肪酸氧化以及调节基因转录等方面发挥重要作用.由于在调节糖和脂肪酸代谢方面的作用,AMPK可能为治疗肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病提供了新的药理靶点.
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环氧化酶-2与糖尿病
新近研究显示,糖尿病是一种低水平的炎症性疾病.多种因素刺激下,环氧化酶(COX)-2在胰岛及多种组织中高水平表达.它通过与炎症因子和炎症介质如白细胞介素-1、一氧化氮、自由基、前列腺素E等相互作用,对胰岛β细胞产生毒性效应,抑制胰岛素分泌,在糖尿病发生、发展中起重要作用,而且COX-2与糖尿病微血管、神经系统并发症也密切相关.对COX-2的研究可进一步揭示糖尿病发生的分子机制,为预防和治疗糖尿病提供新的思路.
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睫状神经营养因子与2型糖尿病的关系
睫状神经营养因子(CNTF)属1型细胞因子超家族,结构与白细胞介素-6相似.近年来发现其不仅对神经系统有重要作用,对代谢系统也有影响.CNTF可作用于中枢神经系统和外周肝挝脏、脂肪组织等,抑制食欲、增加能量消耗、减轻体重,尤其对瘦素抵抗型肥胖者的作用更明显;并可调节血糖和血脂代谢,改善胰岛素水平;对改善糖尿病神经病变和视网膜病变等糖尿病慢性并发症有一定疗效.
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2型糖尿病认知功能损害研究进展
流行病学研究发现,2型糖尿病与认知功能损害有关,是Alzheimer病及血管性痴呆的独立危险因素.血糖控制不良,合并糖尿病并发症,病程长及应用胰岛素治疗等因素可能会加重患者的认知功能损害.心理及遗传因素对2型糖尿病患者的认知功能也具有一定的影响.
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AMPK与胰岛β细胞功能
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)作为机体能量监测器,其活性主要受AMP/ATP比例调控.通过抑制能量合成,加速能量分解和ATP合成以保持机体能量平衡的同时,AMPK同样参与了胰岛β细胞胰岛素分泌的调节,并直接作用于β细胞的相关基因表达和胰岛素信号转导.以二甲双胍、罗格列酮、瘦素和脂联素为代表的AMPK激活剂对胰岛素分泌的直接影响尚有争议.本文就AMPK介导的胰岛β细胞功能作一简述.
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胰岛β细胞胰岛素信号转导通路
胰岛β细胞上存在着胰岛素受体(IR)及胰岛素受体底物(IRS),这些蛋白及其下游信号蛋白构成了复杂的信号转导通路,调控胰岛素的分泌,维持β细胞的生长、增殖和存活.其主要途径是磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号转导途径和钙通道及其相关途径.β细胞IR、IRS基因敲除鼠表现出糖耐量异常或糖尿病症状.对这一信号通路的深入研究有利于进一步阐明糖尿病的发病机制并为糖尿病的治疗提供新思路.
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反义肽核酸的研究进展及应用
反义肽核酸是人工合成的DNA类似物,与核酸分子比较,具有较高的水溶性、稳定性和碱基特异性,容易被细胞吸收.反义肽核酸与DNA形成的三联体结构可阻断基因的转录和翻译,还可通过抑制DNA引物的延伸而抑制基因的复制过程.反义肽核酸作为第三代基因治疗制剂,已用于体外抑制肿瘤细胞的生长,以及细菌或病毒感染性疾病的治疗.另外,反义肽核酸还用于对免疫分子和细胞因子的研究,从而促进了器官移植和免疫学的发展.此外,作为一个有力的分子生物学工具,它还用于荧光原位杂交等技术,对于疾病的诊断、基因功能的研究有很重要的意义.
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新发现的1型糖尿病相关基因
1型糖尿病(T1DM)是一种由T细胞介导的自身免疫性疾病,与多种基因有关.除了位于人白细胞抗原基因区的IDDM1和位于人胰岛素基因区的IDDM2被公认为是T1DM的主效基因外,不断有新的潜在致病基因被发现.几个参与自身免疫反应的重要因子的编码基因如维生素D受体、白细胞介素6、白细胞介素12B、PTPN22、SUMO-4以及T-bet相继在一些人群研究中被发现与T1DM相关,本文就针对这些相关性研究结果及其中可能涉及的免疫学机制作一综述.
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LXRs与糖尿病
核受体liver X receptors(LXRs)可抑制糖异生关键酶的表达,抑制肝糖异生,限制肝糖原输出,提高肝糖利用率.同时可促进葡萄糖转运子4的基因转录,提高外周组织对葡萄糖的摄取.因而在糖代谢过程中具有重要作用.此外,LXRs还通过调节胰岛素的合成和分泌、炎症因子的表达及糖皮质激素活性等方面影响糖尿病的发生、发展.因此,LXRs有望成为新的糖尿病治疗靶点.
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骨靶向药物四环素预防激素增强Shwartzman反应骨坏死的实验研究
目的对四环素预防激素增强Shwartzman反应骨坏死的实验效果进行初步观察.方法将新西兰白兔(35只)随机分为3组.A组:四环素预防组(n=10),于建立骨坏死模型前2 d给予四环素,持续10 d;B组:骨坏死模型组(n=20);C组:空白对照组(n=5).于建模第5周、第9周分别给予钙黄绿素、土霉素进行标记.观察动物存活率,9周后获取肱、股骨头标本,计算标本缺血坏死率;脱钙标本行HE染色、Hoechst染色观察细胞凋亡;未脱钙标本行荧光染色观察骨内微循环并计算平均矿化沉积率.结果A、B组动物存活率(分别为80%,25%)、标本缺血坏死率(分别为18.75%,80%)有显著差异(P＜0.01);A组核溶解骨细胞数、空骨陷窝数、凋亡指数明显低于B组(P＜0.01),略高于C组(P＞0.05);A组矿化沉积率[(0.77±0.20)μm·d-1]明显优于B组[(0.54±0.12)μm·d-1]、C组[(0.37±0.07)μm·d-1](P＜0.05).结论四环素能够改善骨内微循环,减少骨细胞凋亡数,防止激素增强的Shwartzman反应骨坏死的发生.
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代谢综合征的诊断问题
复习了几种代谢综合征的定义,并对其组分进行了讨论.目前新的是2005年4月提出的国际糖尿病联盟(IDF)定义.我国于2004年也有一定义.还介绍了近对代谢综合征诊断的争论.美国糖尿病学会(ADA)及欧洲糖尿病学会(EASD)认为目前此诊断尚不成熟,但IDF定义制定者予以坚决反驳.
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糖尿病诊疗标准(二)--美国糖尿病学会(ADA)2005年公布
3 妊娠糖尿病(GDM)的鉴别与诊断应该在怀孕后第一次检查时进行GDM危险评估.具有GDM高危临床表现(如显著肥胖,有GDM病史、尿糖或糖尿病家族史)者应尽可能早的检测血糖水平.如果空腹血糖(FPG)≥7 mmol/L或任意血糖≥11.1 mmol/L且有明确的高血糖症状,即满足糖尿病的诊断标准,否则需要再测一次血糖以确诊.对于初次筛查时未诊为GDM的高危妇女及中等危险的妇女应在妊娠24～28周时进行以下推荐检查之一.
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青少年2型糖尿病研究进展
第65届美国糖尿病学会(ADA)年会中有关青少年2型糖尿病的壁报和口头发言数十篇,现将其新研究进展阐述如下.
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糖尿病低血糖研究进展
第65届美国糖尿病学会(ADA)年会共交流了数十篇糖尿病低血糖相关研究,现将主要的研究成果概述如下.
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青少年超重与肥胖的研究进展
第65届美国糖尿病学会(ADA)年会对肥胖的研究较多,有数百篇相关文章在大会上进行了交流,现将青少年超重、肥胖的主要研究成果阐述如下.
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糖尿病大血管病变的研究现状
第65届美国糖尿病学会(ADA)年会有关糖尿病血管病变的壁报交流和口头发言有百余篇,现将目前的研究情况阐述如下.
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糖尿病视网膜病变研究现状
第65届美国糖尿病学会(ADA)年会中糖尿病视网膜病变(DR)研究数十篇,现将主要的研究成果概述如下.
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肥胖症及脂代谢紊乱的诊断
随着对脂肪细胞代谢的病理生理基础的进一步研究,以脂肪转移学说和脂肪细胞储存信号张力反馈学说为基础,为肥胖症及脂代谢紊乱的诊断提供了新的思路.腰围、甘油三酯水平作为腹型肥胖的主要评判标准,与肥胖、脂代谢紊乱密切相关.
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空腹血糖受损与糖耐量减低的概念及表现谱的差异和对策
1997年美国糖尿病学会(ADA)提出空腹血糖受损(IFG)的概念,2003年11月ADA提出IFG下限诊断标准从6.1 mmol/L下调到5.6 mmol/L.IFG与糖耐量减低(IGT)人群进展为2型糖尿病的危险均较正常血糖人群高,但两者的表现谱却存在许多差异,如两者的患病率具有性别及种族差异;胰岛素分泌及胰岛素抵抗状况也不同;两者与血管病变的关系及血管病变的发生率和病死率也有差异.因此,基于IFG、IGT的病理生理学应对其采取相应的干预措施.
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增食欲素与能量平衡
增食欲素是一种下丘脑神经肽,在调节摄食、能量代谢平衡、睡醒周期、血压等方面有广泛作用.增食欲素神经元对血糖、血脂和瘦素、糖皮质激素有高度反应性,并通过改变摄食和代谢率来调节能量平衡.增食欲素受体1拮抗剂(SR-334867)可以抑制摄食和减轻体重,成为潜在的治疗肥胖的药物.
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药物相关性肥胖的研究进展
抗精神病药物(APD)、抗抑郁药、抗癫痫药、类固醇和胰岛素等多种药物均可引起体重增加.前三者致体重增加的机制主要涉及多种神经递质受体介导的食欲增加、能量消耗减少、内分泌及代谢紊乱等多个方面,APD源性肥胖还与遗传基因缺陷有关;而类固醇和胰岛素致肥胖则与脂质代谢失常有关.药物相关性肥胖的防治包括宣传教育、选择合适的治疗方案、营养与行为疗法、加强锻炼,必要时应用一些减轻体重的药物等.
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Visfatin研究进展
Visfatin是新发现的由内脏脂肪细胞分泌的一种脂肪细胞因子,可结合并激活胰岛素受体,模拟胰岛素作用,从而降低血糖;还能够促进脂肪组织的分化、合成及积聚.而对于visfatin与胰岛素抵抗之间的关系目前仍不清楚.现有研究表明visfatin可能是联系肥胖和糖尿病之间的未知环节,它的发现为研究肥胖和糖尿病的发病机制增加了新内容,可能为糖尿病治疗提供一个新的靶点.
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Apelin研究进展
Apelin是孤独G蛋白偶联受体APJ的内源性配体,在组织中分布广泛,具有降低血压、增强心肌收缩力、调节水盐平衡、促进垂体激素释放及调节免疫等多种生物学效应.近的研究表明,apelin是一种脂肪细胞因子,其表达与肥胖明显相关,可抑制高血糖刺激的胰岛素分泌.因此,apelin是一种重要的生理调节肽.
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促酰基化蛋白与糖脂代谢及能量平衡的关系
促酰基化蛋白(ASP)是一种小分子碱性血浆蛋白,可影响脂肪组织葡萄糖转运和游离脂肪酸存储,在能量以脂肪形式储存的过程中起重要作用.在纯系的INS-1细胞中,它以剂量依赖方式增加葡萄糖刺激的胰岛素分泌,并被认为是目前已发现的促进甘油三酯合成有效的物质.另外,ASP可维持皮下脂防组织团块.
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血管生成素样蛋白3和4对脂质代谢和胰岛素抵抗的影响
血管生成素样蛋白(Angptl)3和Angptl4均是血管内皮生长因子家族成员.Angptl3在肝脏特异表达,而Angptl4主要在脂肪和肝脏表达,在心、肾等组织也有表达.Angptl3和Angptl4均可以通过抑制脂蛋白脂肪酶活性而调节脂质代谢,但在不同的营养状态下发挥作用.在胰岛素抵抗或胰岛素分泌缺陷时Angptl3的表达和血浆Angptl3水平明显升高,而血浆Angptl4水平在2型糖尿病患者是下降的.动物实验中给予外源性Angptl4可明显降低血糖浓度、改善机体葡萄糖耐量,提示它们与胰岛素抵抗有重要关系.
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对抵抗素在肥胖性胰岛素抵抗中作用及作用机制的争议
抵抗素是近年来发现的一种脂肪细胞分泌的多肽类信号分子,初发现在肥胖小鼠中血清抵抗素水平上升,免疫中和血清抵抗素能改善胰岛素的敏感性,因此认为它可能是联系肥胖和胰岛素抵抗的关键因子.但是,后来有学者发现肥胖鼠白色脂肪组织中抵抗素mRNA水平下降,这与抵抗素主要来源于脂肪细胞相矛盾,而且大多数的人类实验都发现血清抵抗素水平上升与胰岛素抵抗并不相关.因此,目前对于抵抗素和胰岛素抵抗之间的关系尚存在很大争议.
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抵抗素的研究进展
抵抗素是存在于血浆中的富含半胱氨酸的分泌性蛋白.新近研究表明,抵抗素可作用于脂肪、肝脏、骨骼肌等胰岛素靶器官,通过影响胰岛素信号转导途径及代谢相关酶的转录影响糖、脂代谢,参与机体的能量调节.人抵抗素主要在外周血单核细胞中表达.抵抗素可作用于血管内皮细胞及平滑肌细胞影响其功能.临床研究显示,抵抗素与多个炎症标志相关,与动脉粥样硬化的病变范围关系密切,提示抵抗素可能在动脉粥样硬化的发病机制中发挥作用.
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内源性大麻素样系统与肥胖
内源性大麻素样系统主要由内源性大麻素及其受体组成,后者分为CB1受体和CB2受体两种,激活后可引起摄食增加.与正常小鼠相比,CB1受体(-/-)小鼠的体重和脂肪明显减少,即使在致肥胖饮食条件下也不会发生肥胖或胰岛素抵抗.研究证实,CB1受体拮抗剂可通过中枢和外周两种机制抑制摄食并改善代谢;其中,利莫那班已进入Ⅲ期临床试验,可有效抑制食欲、减轻体重,并且尚未发现明显的副作用.
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饮用含糖饮料与女性体重增加和2型糖尿病有关--一项关于糖尿病和含糖饮料关系的里程碑研究
目的:评估含糖饮料的摄入量和女性体重增加、2型糖尿病危险性的关系.参加者:纳入护士健康研究Ⅱ的116 671名年龄在22～44岁的女性.除外缺乏饮食或体力活动、体重资料或有糖尿病、肿瘤或心血管病史的女性.共有91 249名女性纳入糖尿病分析研究.共51 603名有身高和体重资料的女性纳入体重变化分析研究.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
