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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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颅咽管瘤中肥胖的机制与影响
颅咽管瘤是一种罕见的良性肿瘤,其鞍区占位效应严重影响下丘脑-垂体-靶腺轴功能.明显的激素分泌异常可直接影响脂代谢,导致下丘脑性肥胖.目前认为,肥胖只是肿瘤的一种相关症状,不参与颅咽管瘤的进展.但近期研究表明,肥胖不仅影响颅咽管瘤的预后,而且针对肥胖的治疗正成为一种新的肿瘤治疗方法.
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SIRT3与胰岛素抵抗
沉默信息调节因子(SIRT)3是哺乳动物类NAD+依赖性组蛋白去乙酰化酶家族中的一员.研究表明,SIRT3可以改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性.其通过保护胰岛β细胞、促进骨骼肌葡萄糖摄取、调节骨骼肌代谢、减轻氧化应激、抵抗高糖诱导的细胞毒性等途径发挥作用.SIRT3为治疗2型糖尿病、肥胖、线粒体功能障碍等疾病带来了新的研究方向.
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甲状腺自身免疫致不孕流产的机制
母体甲状腺自身免疫与不孕、流产、早产及新生儿智力发育障碍密切相关,是导致育龄期妇女甲状腺功能障碍的主要原因.甲状腺自身免疫导致女性不孕与流产的机制,包括T细胞异常、自然杀伤细胞高度活化、多克隆B细胞激活、维生素D缺乏以及甲状腺自身抗体与甲状腺外位点交叉反应学说等.存在甲状腺自身免疫的妇女,不论是否存在甲状腺功能障碍,给予左甲状腺素或硒制剂治疗都可能会改善妊娠结局.因此,筛查和治疗甲状腺自身免疫的育龄女性会优化生殖、生育.
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STAT3与甲状腺肿瘤
信号转导和转录激活因子(STAT)3是一种癌基因调节蛋白,通过细胞因子受体/Janus激酶(JAK)/STAT信号发挥多重生理学效应.STAT3表达于正常甲状腺及甲状腺肿瘤组织中,研究显示,甲状腺癌中STAT3的表达高于良性肿瘤与正常组织,并且与肿瘤侵袭及淋巴结转移密切相关.可见,STAT3在甲状腺肿瘤的发病机制中具有重要作用.另外发现,STAT3蛋白抑制剂能够抑制甲状腺肿瘤细胞的生长,促进细胞凋亡,并且明显抑制肿瘤细胞的侵袭和迁移,提示STAT3可作为甲状腺癌潜在的治疗靶点.
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Pendred综合征的临床表型与遗传学机制
耳聋-甲状腺肿综合征(Pendred综合征)是一种以感觉神经性耳聋、甲状腺肿及部分碘有机化障碍为特征的常染色体隐性遗传疾病,缘于编码pendrin的SLC26A4基因突变.Pendrin主要在甲状腺、内耳及肾脏内表达.在甲状腺内,pendrin分布于调节碘外排的甲状腺滤泡细胞游离缘膜.SLC26A4基因突变导致部分碘有机化障碍或许与滤泡腔内的碘离子减少有关.在肾脏内,pendrin则作为氯/碳酸氢盐泵以维持体内酸碱平衡.在内耳,pendrin参与阴离子转运及维持蜗内电位稳定.随着对pendrin研究的不断深入,其在甲状腺激素合成、肾脏内氯离子重吸收及内淋巴组成等方面的作用逐渐被人们所知晓.
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Alstr(o)m综合征的研究进展
Alstr(o)m综合征是一种隐性的单基因细胞纤毛遗传性疾病,由ALMS1基因突变引起,其典型特征为视锥-杆体细胞营养不良、听力损失、儿童腹型肥胖、胰岛素抵抗和高胰岛素血症、2型糖尿病、高甘油三酯血症、成年期身材矮小、心肌病和进行性肺、肝、肾功能障碍.ALMS1基因缺陷包括插入、删除和无义突变,导致蛋白质截短.ALMS1蛋白位于所有受疾病影响的纤毛细胞中心体、基底部和细胞溶质组织.具有维护纤毛功能和结构的作用,另外在细胞内运输、纤毛信号通路调节、细胞分化等方面也发挥作用.但ALMS1确切的致病机制不明.Alstr(o)m综合征不同年龄阶段临床特征不同,初步诊断依赖于临床症状,但确诊依赖于ALMS1基因检测.目前,Alstr(o)m综合征尚无根治方法,主要治疗措施局限于临床症状的对症处理和生活质量的改善,因此必须继续研究疾病的分子致病机制,进而明确基因治疗靶点,开辟个性化治疗道路.
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口服降糖药物对2型糖尿病患者心血管结局的影响
改善血糖控制可减少糖尿病患者的心血管并发症,不同药物的作用机制不同,其对心血管结局的影响不同.此外,继2007年对罗格列酮潜在心血管风险的认识之后,陆续开展了大量的前瞻性、随机、对照研究,评估降糖药物对糖尿病患者的心血管系统的影响.传统药物中二甲双胍及噻唑烷二酮类药物对糖尿病患者的心血管系统具有保护作用,但必须警惕噻唑烷二酮类药物可增加心力衰竭的风险;第二代及第三代磺脲类促泌剂及非磺脲类促泌剂并不增加患者心血管事件的发生风险.新型药物中并没有看到二肽基肽酶4抑制剂对心血管系统具有有利或不良影响,是否增加心力衰竭风险目前结果并不统一.而胰高血糖糖素样肽-1受体激动剂及钠-葡萄糖协同转运蛋白2可减少糖尿病患者的心血管疾病风险并降低死亡率;但由于数据有限,仍需要更广泛的研究加以证实.
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代谢综合征与糖尿病及糖尿病前期人群糖尿病视网膜病变的相关性分析
目的 研究糖尿病与糖尿病前期人群代谢综合征(MS)与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性.方法 在北京市昌平区进行了一项有关慢性疾病和危险因素的健康调查,其中2551人完成了病史采集、体格检查、血脂、血糖等生化指标的测定和眼底检查.将受试对象分为DR组和无DR组(NDR组),将NDR组按HbA1c水平与DR组1∶1进行匹配(NDR组及DR组各74例),进行病例对照研究.进一步将受试对象分为MS组(105例)和无MS组(NMS组,43例),而后进行两组罹患DR的比较分析.结果 DR组和NDR组各项临床和生化指标差异均无统计学意义.然而,罹患DR患者的比例按照符合MS组分个数的增加而呈线性增加(x2=9.938,P=0.037).MS组合并DR的比例明显高于无MS组(x2 =5.540,P=0.019).调整了年龄、性别、腰围、收缩压、总胆固醇、HbA1c和糖尿病病程后,MS是DR的一个独立危险因素(OR =2.948,95％ CI:1.134～7.664,P=0.027).结论 在糖尿病及糖尿病前期人群中,MS与DR明显相关.即使在血糖控制水平一致的情况下,MS仍是DR的独立危险因素.
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新诊断2型糖尿病患者血清铁蛋白与糖、脂代谢及胰岛功能的关系
目的 比较不同血清铁蛋白(SF)水平的新诊断2型糖尿病(T2DM)患者糖、脂代谢及胰岛功能,分析其与SF的关系.方法 以新诊断T2DM患者115例为观察对象,按SF浓度分为高SF组40例(SF≥274.66 μg/L)与正常SF组75例(21.80 μg/L≤SF< 274.66 μg/L).测量两组患者的身高、体重、腰围、臀围,检测空腹血糖、餐后2h血糖(2 hPG)、HbA1c、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C),计算体重指数、腰臀比、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型评估-胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、定量胰岛素敏感性指数(QUICKI)和处置指数,并进行Spearman相关性及多元线性回归分析.结果 高SF组体重指数、FINS、甘油三酯、HOMA-IR高于正常SF组(t=2.470、2.631、2.316、2.879,P均<0.05),HDL-C、QUICKI低于正常SF组(t=-2.030、-2.623,P均<0.05);SF水平与体重指数、腰臀比、空腹血糖、2 hPG、HOMA-IR、甘油三酯均呈正相关(r=0.191 ～0.303,P均<0.05),与HDL-C、QUICKI、处置指数呈负相关(r=-0.221、-0.261、-0.293,P均<0.05);多元线性回归分析显示体重指数、处置指数和甘油三酯是SF的独立相关因素(β=0.041、-0.443、0.270,P均<0.05).结论 高SF水平的新诊断T2DM患者其糖、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗程度较正常SF的T2DM患者更严重,SF可能通过增加胰岛素抵抗,促进T2DM的发生和发展.
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以重度低钾致横纹肌溶解为首要临床表现的原发性醛固酮增多症1例
横纹肌溶解综合征(RMS)是指各种原因导致骨骼肌肌纤维坏死,肌细胞膜破坏,细胞内肌酸激酶和肌红蛋白等多种物质进入血液,并由此产生肌痛、肌无力、肾功能衰竭等一系列症状的综合征[1].原发性醛固酮增多症导致RMS较为少见,了解其临床特点及治疗要点,对于早期诊断、及时治疗都至关重要.1 病例介绍患者女性,40岁,因"肌痛2月余"于2011年4月7日人院.患者于入院前2个月无诱因出现四肢近端疼痛、乏力,伴双侧掌指关节疼痛,无晨僵,于当地医院查血丙氨酸氨基转移酶602 U/L,天门冬氨酸氨基转移酶850 U/L,肌酸激酶48 460 U/L,肌酸激酶同工酶394 U/L,乳酸脱氢酶1 936 U/L,血钾1.5～2.1 mmol/L,遂来北京医院门诊就诊,以"低钾血症、肌酶升高原因待查,多发性肌炎?"收入风湿免疫科.
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胰腺纤维钙化性糖尿病1例并文献复习
胰腺纤维钙化性糖尿病(FCPD)是一种继发于胰腺外分泌疾病的特殊糖尿病类型,主要见于非洲、印度等热带发展中国家.其发病率低,临床少见,容易误诊.我院近期收治1例FCPD患者,表现为长期腹泻黄色稀便、糖尿病,30年未能明确诊断,现报告如下,以提高临床医生对本病的认识.1 临床资料患者男性,66岁.因发现血糖升高30余年,反复心慌出汗1个月,于2015年5月收治入院.患者30余年前因出现明显口干、多饮、多尿、体重进行性减轻,至外院就诊,查随机血糖为30 mmol/L,诊断为"糖尿病",予口服降糖药治疗.20年前因血糖控制不佳,改用胰岛素治疗.近1个月来,患者夜间反复出现大汗淋漓、四肢无力、烦躁,自测低血糖为1.7 mmol/L,进食后症状可缓解.
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硫酸钙对人骨髓基质干细胞成骨过程中VDR表达的影响
目的 观察硫酸钙对入骨髓基质干细胞(hBMSC)成骨诱导过程中维生素D受体(VDR)基因表达的影响.方法 原代分离培养hBMSC,在倒置显微镜下观察细胞形态,流式细胞仪检测hBMSC表型,取第2代hBMSC,分为硫酸钙组与对照组,分别用含或不含硫酸钙的成骨诱导液进行成骨诱导,诱导培养14 d后收集细胞,实时定量PCR检测两组VDR mRNA的表达水平.结果 流式细胞仪检测hBMSC表面抗原,CD34、CD45表达阴性,CD29、CD71、CD106表达阳性,阳性率分别为98.74％、65.74％、68.46％.与对照组相比,硫酸钙组倒置显微镜观察细胞呈长梭形,细胞两极成束状排列,细胞增殖变快,细胞呈多个散在的细胞结节,并且产生大量基质成分.实时定量PCR结果显示,与对照组相比,硫酸钙组VDR mRNA的相对表达明显增加[(2.64±0.49)比(0.99 ±0.16),t=6.297,P<0.01].结论 在hBMSC成骨诱导过程中,硫酸钙能够促进VDR基因表达.
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Syk对高糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制研究
目的 探讨脾酪氨酸激酶(Syk)对高糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 将体外培养的H9c2心肌细胞分为5组:对照组(5.5 mmol/L葡萄糖,NG组)、高糖组(33 mmol/L葡萄糖,HG组)、Syk抑制剂对照组(5.5 mmol/L葡萄糖+1μmol/L BAY,NG+ BAY组)、Syk抑制剂高糖组(33 mmol/L葡萄糖+1μmol/L BAY,HG+ BAY组)、甘露醇高渗透压对照组(5.5 mmol/L葡萄糖+27.5 mmol/L甘露醇,OC组).采用Western印迹方法检测磷酸化Syk(p-Syk)、cleaved-caspase-1及Bax、Bcl-2的蛋白水平;逆转录PCR检测caspase-1、Bax、Bcl-2 mRNA的表达;流式细胞仪检测H9c2心肌细胞凋亡率;MTT比色法检测细胞活力.结果 与NG组相比,HG组H9c2心肌细胞活力下降(F=37.3,P<0.05)、凋亡率增加(F=46.5,P<0.05),OC组、NG+ BAY组细胞凋亡率与细胞活力差异均无统计学意义(P均>0.05);且HG组p-Syk、cleaved-caspase-1及Bax表达增加,Bcl-2表达降低(F=8.4、80.5、7.6、37.4,P均<0.05),caspase-1及Bax mRNA表达升高,Bcl-2 mRNA表达降低(F=130.7、17.8、7.18,P均<0.05);与HG组相比,HG+ BAY组细胞活力升高(F=37.3,P <0.05)、细胞凋亡率降低(F=46.5,P<0.05),且cleaved-caspase-1及Bax表达降低,Bcl-2表达水平升高(F =80.5、7.6、37.4,P均<0.05),caspase-1及Bax mRNA表达降低,Bcl-2 mRNA表达升高(F=130.7、17.8、7.18,P均<0.05).结论 在高糖条件下,Syk可诱导心肌细胞凋亡,其作用是通过调控Bax、Bcl-2的表达.
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应力负荷与骨骼结构及骨重建的关系
应力负荷是骨质量和骨骼几何形状的主要调节因子.骨细胞信号网络通过感知骨骼力学负荷而发挥作用,是应力负荷的主要传感器.骨细胞死亡后发生骨重建,骨骼力学负荷减小或丧失.骨折后所致长期卧床、局部制动导致骨细胞凋亡和骨吸收,引起严重的骨质疏松.通过分析骨骼适应应力负荷的机制,骨细胞感受机械刺激和骨骼的力学负荷,力学负荷对骨骼的作用和应力负荷与骨重塑过程的分子调控等,可以探讨应力负荷与骨骼结构及与骨重建的关系.
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代谢手术影响骨代谢的机制研究
代谢手术是目前治疗肥胖症的有效方法,但其引起的骨密度降低,甚至骨质疏松已受到广泛关注,是亟待解决的问题.代谢手术的作用包括改变胃肠道结构,影响钙、维生素D的吸收,导致骨骼中钙盐沉积减少,直接降低骨密度,同时可引起甲状旁腺激素升高,导致继发性甲状旁腺功能亢进症,以及术后骨质疏松发病率的升高;升高肽YY水平,降低ghrelin水平,从而抑制成骨细胞增殖,促进破骨细胞活动及骨吸收,抑制骨形成,降低骨密度;减少脂肪组织,降低瘦素水平,使骨吸收增加,骨形成减少,骨密度降低,增加骨质疏松甚至骨折风险;升高胰高血糖素样肽-1(GLP-1)与脂联素水平,促进成骨活动;降低雌二醇水平,升高性激素结合球蛋白、游离睾酮、促性腺激素水平,作用于成骨细胞,影响骨代谢;改变相关骨代谢标志物.外源性补充维生素D、钙剂甚至GLP-1受体激动剂可保护骨密度,从而预防骨质疏松.
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外泌体在骨代谢中的作用
外泌体是多种细胞在生理或病理状态下主动分泌到细胞外的纳米级囊泡,富含蛋白质、核酸、脂质等生物活性物质,参与细胞间信息交流与传递.目前已有研究表明,外泌体能通过信号蛋白、miRNAs等调控成骨细胞、破骨细胞及骨髓间充质干细胞的增殖、分化,介导骨生成和骨吸收过程,在多种骨代谢疾病的发生、发展中起重要作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
