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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胰岛素抵抗与高血压的关系
研究表明胰岛素抵抗与高血压密切相关,胰岛素抵抗是高血压的一个独立危险因子,二者存在理论上的因果关系.胰岛素抵抗在高血压的发病机制中起至关重要的作用,而高血压也可影响胰岛素的代谢,造成胰岛素抵抗,两者相辅相成,导致一系列严重慢性并发症的发生.同时,多种降压药物可通过影响糖代谢从而改善胰岛素抵抗,另一方面,部分改善胰岛素抵抗的药物可用于治疗原发性高血压.因此,了解胰岛素抵抗与高血 压之间的关系对于胰岛素抵抗及高血压的防治有重要意义.
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微小RNA与糖尿病血管新生
微小核糖核酸(miRNA)是一类具有转录后调节活性的高度保守的非编码小分子RNA,参与多种生理过程,包括血糖的调节.血管新生和重塑在人体的生长发育和机体功能的修复中起重要作用,为正常机体所必须,如伤口的愈合、女性周期性子宫内膜的变化、血管闭塞后侧支循环的建立等.糖尿病患者体内存在多种miRNA的表达异常,如促进血管新生的miR-210、miR-93和miR-126的表达明显下降；相反,抑制血管新生的miR-320和miR-503的表达则明显上调,这些miRNAs参与了糖尿病多种血管并发症的发生.因此,它们可能为糖尿病血管病变如心、脑血管病变,视网膜病变和糖尿病足病的治疗提供新的分子靶点.
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胰岛素与内皮细胞功能研究进展
胰岛素作为一个重要的代谢调节激素,还具有保护血管内皮细胞的作用,其作用机制可能为:调节血管内皮因子,抑制内皮细胞的收缩、增强内皮细胞间的紧密连接,防止动脉粥样硬化,调节内皮细胞的生长及活性氧簇(ROS)的表达.因此,胰岛素抵抗和高胰岛素血症导致的胰岛素信号紊乱将减弱胰岛素对内皮细胞的保护作用.然而,胰岛素是否可以成为糖尿病、肥胖等代谢性疾病慢性血管并发症的治疗药物,有待进一步研究.
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糖尿病性骨骼肌病变的研究进展
骨骼肌是葡萄糖摄取和利用的重要组织,也是胰岛素发挥作用的靶组织.骨骼肌病变可加重胰岛素抵抗(IR),进一步影响机体的糖代谢.糖尿病性骨骼肌病变常因其临床表现不典型而被忽视,其发病机制复杂,与血管性因素、神经性因素、代谢性因素、氧化应激、细胞凋亡、慢性炎性反应等均有关.因此,明确其临床特点及发病机制是近年来研究糖尿病性骨骼肌病变的重点.
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糖尿病足底压力改变的研究进展
足底压力改变是糖尿病足溃疡的独立危险因素,降低足底压力能预防糖尿病足溃疡的发生或复发,缩短溃疡治愈的时间.其发病机制尚未明确,主要与神经病变、血管病变、足部结构和功能异常、既往溃疡史等有关.随着足底压力测定技术的发展,糖尿病患者足底压力的检测逐渐从实验研究应用至临床.足底压力的检测仪器较多,应根据临床需要选择适当的检测手段.
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纳米技术应用于糖尿病的研究进展
纳米技术可应用于糖尿病的治疗和检测.其不但可以提高胰岛细胞移植存活率、减缓胰岛素的体内释放,维持血糖的平稳水平；而且可以促进糖尿病骨缺损的修复、糖尿病皮肤溃疡的愈合、预防糖尿病心肌病的恶化；还可以实时监测血糖,有助于血糖的良好控制.纳米技术的应用将促进糖尿病研究进一步发展.
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母乳喂养对儿童期肥胖的影响
研究发现,母乳喂养可降低儿童期肥胖患病风险,其机制可能缘于母乳本身更加合理的蛋白质与长链多不饱和脂肪酸比例,所含瘦素、脂联素、ghrelin、抵抗素、obstatin等参与摄食与能量平衡调节.另外,哺乳行为本身通过分泌催乳素、代谢程序化、代谢印迹,调节能量摄入.目前仍推荐母乳喂养,佳时间为6个月以上.
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TXNIP与糖尿病及其并发症的关系
硫氧还蛋白(TRX)相互作用蛋白(TXNIP)在氧化还原、细胞增殖、细胞凋亡、血脂和血糖代谢等过程中发挥多重作用.大量研究表明,高糖可以通过碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、叉头框转录因子O亚族1(FOXO1)途径引起TXNIP表达增多,过多的TXNIP主要通过介导氧化应激和炎性反应两条途径引起胰岛β细胞损害、胰岛功能下降及胰岛素抵抗.且TXNIP在糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病的发生、发展中也起重要作用.
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硒蛋白S与糖尿病及心脑血管疾病的关系
硒蛋白S(SelS)即Tanis/SEPS1/VIMP是一种跨膜蛋白,在组织中广泛表达,是糖调节蛋白家族中的一员,可保护细胞免受内质网应激损伤,对胰岛β细胞和内皮细胞具有抗氧化保护作用；其作为血清淀粉样蛋白A的受体参与炎性反应,并与血糖、胰岛素抵抗、血脂水平相关.SelS基因多态性与糖尿病和心、脑血管疾病有关,故可能成为防治上述疾病的新靶点.
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脂肪因子与妊娠糖尿病
人体脂肪细胞可分泌多种具有生物活性的脂肪因子,且在妊娠糖尿病(GDM)患者中存在分泌失调的现象.研究发现,妊娠早期瘦素的增加和脂联素的下降可能预示着GDM的发生；脂联素通过影响胰岛素信号转导改变胰岛素敏感性,调节血糖和胰岛素水平；视黄醇结合蛋白4(RBP4)可能通过调节血脂间接调节血糖；内脂素和vaspin的表达受多种因素影响,可能是发生胰岛素抵抗的中心环节；抵抗素基因多态性亦在不同方面对人体产生影响.综上,脂肪因子作用机制复杂,其分泌失调与GDM患者胰岛素抵抗及糖、脂代谢密切相关,并影响其病理生理学变化及预后.
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磺脲类药物及DPP-Ⅳ抑制剂在临床应用中的对比分析
磺脲类药物是经典的促胰岛素分泌剂,而二肽基肽酶(DPP)-Ⅳ抑制剂为2型糖尿病患者提供了新的选择.磺脲类药物疗效好,能预防微血管并发症,但因其非葡萄糖依赖性的降糖方式易引发低血糖,且临床试验证实易增加体重,由于损耗β细胞功能存在继发失效,并不是为理想的选择.DPP-Ⅳ抑制剂降糖效果不劣于磺脲类,低血糖发生率低,可减轻或不影响体重,保护胰岛细胞功能,但尚缺乏关于长期疗效及安全性的5年以上的研究.如何合理选用降糖药物应根据临床情况综合评估.
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二甲双胍对糖尿病肾病的保护作用
近年的一些实验及临床观察表明,二甲双胍对糖尿病肾病有着独立于降糖作用之外的保护作用.相关机制可能包括抑制线粒体氧化呼吸链复合体Ⅰ,激活AMP活化蛋白激酶(AMPK),改善肾脏的氧化应激、炎性反应和高滤过状态,抑制晚期糖基化终末产物(AGEs)的生成,减轻肾脏脂质沉积以及肾小球硬化和间质纤维化等.对于合并肾脏并发症,估算的肾小球滤过率(eGFR)大于30 ml/(min·1.73m2)的糖尿病患者,可应用二甲双胍治疗.
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儿童甲状腺结节的诊断与治疗
甲状腺结节较少发生于儿童和青少年,但其恶性风险更高,故鉴别其良、恶性非常重要.目前推荐使用的诊断方法主要有甲状腺超声、甲状腺细针穿刺细胞学检查等.儿童甲状腺良性结节的治疗相比成人更为保守,然而对于恶性结节,甲状腺全切术为首选.术后宜密切随访,并正规实施后续治疗.对甲状腺癌术后的患者,需要定期复查放射性碘全身扫描(WBS)、甲状腺球蛋白测定等.左旋甲状腺素的临床效果尚存争议.
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2型糖尿病患者尿白蛋白/肌酐比值与糖尿病视网膜病变关系的研究
目的 探讨2型糖尿病患者尿白蛋白/肌酐比值(UACR)与糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 595例2型糖尿病患者进行UACR和眼底摄片检查,并根据UACR将患者分为3组:正常白蛋白尿组(n =519)、微量白蛋白尿组(n=28)和大量白蛋白尿组(n=48).比较3组患者的年龄、糖尿病病程等基本情况及DR发生率；同时以正常白蛋白尿组为参照,分析另外两组患者DR的相对危险度；后,运用多元逐步线性回归和二元Logistic回归验证UACR与DR发生率的关系.结果 (1)3组患者的年龄、糖尿病病程、腰臀比、收缩压、舒张压、UACR差异有统计学意义(P＜0.05).(2)3组患者DR发生率依次升高,分别为30.4％、53.6％、54.2％,且差异有统计学意义(P＜0.001).(3)微量白蛋白尿组患DR的相对危险度为2.638 (95％ CI:1.225 ～ 5.682),大量白蛋白尿组患DR的相对危险度为2.702(95％ CI:1.486 ～4.902),且差异均存在统计学意义(P＜0.05).(4)多元逐步线性回归和二元Logistic回归显示,UACR与DR发生率有着显著的联系(P＜0.05).结论 2型糖尿病患者UACR与DR的发生密切相关.
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α-硫辛酸对氧化损伤大鼠肝细胞凋亡的保护作用
目的 研究α-硫辛酸(α-LA)对氧化损伤大鼠肝细胞凋亡的保护作用.方法 将正常大鼠肝细胞(BRL)分为正常对照组,在含有5％胎牛血清(FBS)的DMEM培养基中培养24 h;H2O2损伤组,在含有5％ FBS的DMEM培养基中培养24 h后,以0.2 mmol/L H2O2作用1 h；α-LA低、中、高剂量组,分别用含有50、100、200 μmol/L α-LA的培养液培养细胞24 h后,以0.2 mmol/L H2O2作用1h.测定各组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、细胞凋亡率、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.结果 与正常对照组比较,H2O2损伤组的GSH-Px和SOD活性均降低,MDA含量和细胞凋亡率升高(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达量减少,Bax蛋白表达量增多(P＜0.05)；与H2O2损伤组相比,α-LA各剂量组的GSH-Px和SOD活性均有所升高,MDA含量和细胞凋亡率下降(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达量增加,Bax蛋白表达量降低(P＜0.05).结论 α-LA可以通过抗氧化,上调Bcl-2的蛋白表达水平,下调Bax的蛋白表达水平,对氧化损伤引起的肝细胞凋亡起到保护作用.
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长期高脂饮食对C57BL/6小鼠骨骼肌基因表达谱的影响
目的 运用基因芯片技术研究长期高脂饮食对C57BL/6小鼠骨骼肌基因表达谱的影响,探究长期高脂饮食导致小鼠肥胖、胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(T2DM)的分子机制.方法 20只雄性4周龄C57 BL/6小鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,各10只,分别饲以基础和高脂饲料.16周后,称量各组小鼠体重；测定血糖、空腹血清胰岛素(FINs)、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFAs)水平；随后,每组随机选取4只小鼠处死,分离股四头肌,提取总RNA进行基因芯片分析.结果 高脂饮食组与正常饮食组相比,体重显著增加；FINs水平显著升高；HDL水平无显著性差异,而TC、TG和FFA水平均显著升高.采用基因芯片相关统计软件分析数据,结果发现正常饮食组与高脂饮食组相比,骨骼肌共出现590个差异表达基因.其中表达上调基因有321个,表达下调基因有269个.结论长期高脂饮食可以引起C57BL/6小鼠骨骼肌基因谱发生显著变化.
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不同糖耐量人群血清nesfatin-1水平及相关因素分析
目的 研究不同糖耐量人群血清nesfatin-1水平变化,及其与体重指数(BMI)、血糖、胰岛素敏感性等的关系.方法 115例研究对象分为正常糖耐量组(NGT组,33例)、糖耐量减低组(IGT组,30例)和新诊2型糖尿病组(T2DM组,52例)3组.根据BMI将T2DM组分为糖尿病肥胖组(T2DM-OB组,22例)和糖尿病正常体重组(T2DM-NW组,30例).采用ELISA法检测血清nesfatin-1水平.同时测定空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 h PG)、白细胞介素-6(IL-6)、胰岛素、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C).T2DM-OB组给予吡格列酮治疗,使仅BMI高于T2DM-NW组(P＜0.05)后再次检测血清nesfatin-1水平.计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、BMI、腰臀比(WHR)等.结果(1)T2DM组和IGT组血清nesfatin-1水平显著高于NGT组[(1 780±660) ng/L,(1 620±590) ng/Lvs.(1 390±610) ng/L,P＜0.05].(2)T2DM-OB组血清nesfatin-1水平显著高于T2DM-NW组[(1 897±670) ng/L vs.(1 690±650)ng/L,P＜0.05],经吡格列酮治疗后T2DM-OB组nesfatin-1水平仍高于T2DM-NW组[(1 791±634) ng/L vs.(1 690 ±650)ng/L,P＜0.05].(3)Nesfatin-1水平与TG、FPG、2hPG、HbA1c、IL-6、HOMA-IR、BMI呈正相关(r=0.582,0.568,0.587,0.552,0.546,0.523,0.562).多元逐步回归分析显示,HOMA-IR、FPG、BMI与血清nesfatin-1水平独立相关.结论 随着糖耐量受损程度的加重及肥胖的发生,nesfatin-1水平逐渐升高,nesfatin-1可能在肥胖及糖耐量受损中发挥重要作用.
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高甘油三酯血症的评估和治疗美国内分泌学会临床指南
1 诊断和定义1.1 重度(11.2 ～ 22.4 mmol/L)和极重度高甘油三酯血症(≥22.4 mmol/L)可增加胰腺炎的发生风险,而轻度(1.7 ～ 2.3 mmol/L)或中度高甘油三酯血症(2.3 ～ 11.2 mmol/L)可能是心血管疾病的危险因子.因此,推荐成人至少每5年筛查1次高甘油三酯血症.1.2 推荐根据空腹甘油三酯水平,而不是非空腹甘油三酯水平来确诊高甘油三酯血症.1.3不推荐高甘油三酯血症患者常规检查脂蛋白颗粒异质性.检查载脂蛋白B或脂蛋白(a)具有一定的临床参考价值,而其他载脂蛋白水平的临床参考价值不大.
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2013年ADA糖尿病诊治指南更新要点
美国糖尿病协会(ADA)制定的《糖尿病诊治指南》是指导糖尿病临床实践的重要文件.根据过去一年来的新证据,2013年ADA对以下章节进行了较大修改.章节Ⅱ.C.修改了1型糖尿病的筛查,包括了更具体的建议:●考虑将1型糖尿病的相关亲属转诊到临床研究机构检测抗体进行风险评估.(E)章节Ⅳ.修改了"预防/延缓2型糖尿病",以反映筛查及治疗其他心血管危险因素的重要性:●筛查并治疗可改变的心血管疾病(CVD)危险因素.(B)章节Ⅴ.C.a.修改了血糖监测,以强调接受胰岛素强化方案的患者需要经常自我监测血糖(SMBG):
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胰岛素自身免疫综合征合并Graves病1例及文献分析
胰岛素自身免疫综合征(IAS)是指从未使用过胰岛素的患者发生的严重自发性低血糖,由遗传因素和环境因素共同作用,大部分患者携带DRB1* 0406基因,多合并Graves病等自身免疫性疾病,以服用甲巯咪唑等药物为诱因,以血浆高胰岛素水平、高C肽水平、高滴度的胰岛素自身抗体(IAA)为主要特征.IAS具有自限性,停用诱发药物,辅以低碳水化合物、高蛋白、高纤维饮食,必要时给予小剂量糖皮质激素及免疫抑制剂,多数可缓解.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
