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国际内分泌代谢

国际内分泌代谢杂志

International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 中华医学会,天津医科大学
  • 影响因子: 0.84
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1673-4157
  • 国内刊号: 12-1383
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 6-53
  • 曾用名: 国外医学(内分泌学分册)
  • 创刊时间: 1981
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 国际内分泌代谢杂志编辑部
  • 出版地区: 天津
  • 主编: 方佩华
  • 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
期刊荣誉:
  • 脂联素基因多态性与2型糖尿病的相关性

    作者:李奕平;张瑛;李显丽;杨莹

    脂联素是新近发现由脂肪组织特异性分泌的蛋白质,由人类脂联素基因(APM-1/ACDC/ADIPOQ)编码.目前许多研究表明脂联素基因多态性与2型糖尿病和胰岛素抵抗相关,且受遗传背景和环境因素影响,不同群体研究结果之间存在差异.同时,脂联素基因多态性与2型糖尿病的治疗和干预也存在相关性.

  • 遗传性血色病分子机制的研究进展

    作者:张莉;徐明彤

    遗传性血色病是由于基因变异引起铁代谢异常,进而造成多器官铁沉积.目前认为铁代谢转运主要由hepcidin-转铁蛋白(FPN)轴控制,血色病蛋白编码基因(HFE)、FPN受体2(TfR2)、血幼素(HJV)、HAMP(hepcidin的编码基因)基因突变都可以影响hepcidin水平.FPN突变也可引起铁超负荷,但机制有所不同.各调节蛋白的基因突变可引起不同的疾病表型.

  • 甘露糖结合凝集素与糖尿病及其血管并发症

    作者:方桂兴;秦映芬

    甘露糖结合凝集素(MBL)是一种由肝脏合成与分泌的凝集素.编码MBL的基因突变产生无功能的蛋白,致使血清中MBL的含量降低.MBL可激活补体,而补体激活及炎性反应是糖尿病血管并发症的重要发病机制.因此,探讨MBL与糖尿病的关系有可能进一步揭示糖尿病的病因,并为糖尿病血管并发症的治疗开辟一条新途径.

  • Graves病易感基因研究进展

    作者:吴岚;韩刚;葛家璞

    Graves病(GD)是一种器官特异性自身免疫性疾病,目前一般认为是遗传和环境因素相互作用的结果.多年来在GD易感基因的研究上已经取得了很多进展,如人白细胞抗原(HLA)基因、细胞毒性T淋巴细胞抗原-4(CTLA-4)基因以及促甲状腺激素受体(TSHR)基因等.本文对免疫调节基因(如HLA基因、CTLA-4基因、CD40基因、白细胞介素基因、维生素D受体基因、抗原肽运载体基因、CBLB基因等)和甲状腺特异性基因(TSHR基因和甲状腺球蛋白基因)的研究现状进行综述.

    关键词: Graves病 易感基因
  • 脂蛋白脂肪酶与胰岛素抵抗

    作者:刘学荣;胡耀敏;刘伟

    脂蛋白脂肪酶(LPL)是脂蛋白代谢中甘油三酯分解的主要限速酶.LPL与胰岛素抵抗之间存在一定关系,可以通过多种途径导致胰岛素抵抗.据报道指出LPL可以作为胰岛素抵抗的一个生物指标.因此研究LPL对于改善胰岛素抵抗具有十分重要的意义.本文对LPL与胰岛素抵抗之间的关系作一简述.

  • 多囊卵巢综合征的药物治疗

    作者:王芳;马向华

    多囊卵巢综合征是一种涉及多系统的内分泌疾病,常伴有代谢紊乱和心血管疾患.传统的治疗药物包括口服避孕药、促排卵药、抗雄激素药等,新的治疗药物包括双胍类、噻唑烷二酮类、他汀类、芳香化酶抑制剂等.本文就多囊卵巢综合征药物治疗的研究进展作一综述.

  • 蛋白酪氨酸磷酸酶1B与细胞信号转导

    作者:马宁;刘素筠;冯艳凌

    蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(PTP-1B)通过对细胞内不同蛋白底物脱磷酸化参与不同的生理反应,在胰岛素、瘦素等多条细胞信号通路中发挥作用.因其参与多种生理、病理过程,近年来PTP-1B抑制剂的提取和研制成为相关疾病防治的新方向.

  • C反应蛋白在胰岛素抵抗中的作用及意义

    作者:柴旭兵;陈慧;倪安民;崔裕祥

    慢性亚临床炎性反应在糖尿病和胰岛素抵抗的发生和发展中起重要的作用.C反应蛋白(CRP)是一个系统的炎性反应标志物.大量的证据表明CRP水平与糖代谢密切相关.在胰岛素抵抗者中,体内CRP水平的高低,可预测其以后并发心血管事件的危险性.

  • 肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病的相关性

    作者:褚志华;张君;谢建新

    肿瘤坏死因子(TNF)-α是一种前炎性反应因子.近年发现TNF-α与2型糖尿病、胰岛素抵抗密切相关.研究发现,TNF-α基因多态性也与胰岛素抵抗的发生密切相关,是目前的研究热点.

  • 非酒精性脂肪性肝炎的非侵入性诊断指标

    作者:赵宝珍;田堃

    非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的慢性进展形式,患病率高.早期诊断NASH并干预可改善预后.肝活检是诊断NASH的金标准,但具有一定局限性.一些代谢因素、炎性反应指标、脂肪细胞因子、肝核素显像等非侵人性实验室和影像学检查单独或联合使用可以较准确的区分NASH和单纯性脂肪肝,但存在一定缺陷,尚需社区大样本研究以证实其诊断价值.

  • RANTES与糖尿病及其并发症

    作者:李丽芳;刘丽梅

    RANTES即调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞趋化因子,通过与趋化因子受体(CCR)结合后的信号转导,控制、调节白细胞的迁移,并与其他炎性反应因子相互作用,介导1型和2型糖尿病及其血管并发症的发生与发展.

    关键词: RANTES 糖尿病 并发症
  • 同型半胱氨酸与氧化应激

    作者:张耀;陆菊明

    2型糖尿病患者多伴有高同型半胱氨酸血症,胰岛素抵抗和同型半胱氨酸与心脑血管疾病以及2型糖尿病患者大、微血管并发症的患病率和病死率相关.同型半胱氨酸在糖尿病各种并发症的发生、发展中起重要作用.糖尿病患者体内氧化应激标志物的水平明显改变,目前认为氧化应激是糖尿病及其各种并发症的发生、发展的共同机制.高同型半胱氨酸引起的氧化应激在糖尿病血管病变、神经病变和胰岛β细胞的损伤中起重要作用.

  • Visfatin与糖尿病及肥胖关系的研究进展

    作者:宋婧;黄亚绢

    内脂素(visfatin)作为一种新发现的主要由内脏脂肪组织分泌的脂肪因子,在糖尿病患者及肥胖者血浆及内脏脂肪中的表达明显增高.Visfatin与胰岛素受体结合,激活其下游信号转导蛋白以刺激胰岛素信号转导,具有类胰岛素作用,可显著降低血糖,且其作用不受进食的影响.其异常表达在肥胖与糖尿病的发病过程中可能起重要作用.

  • 妊娠糖尿病对后代的远期影响

    作者:石磊;欧阳玲莉;梁敏

    妊娠糖尿病包括糖尿病合并妊娠以及妊娠期糖尿病,其发病率呈逐年上升趋势.妊娠糖尿病对后代的生长发育、健康状况有诸多不良影响.与健康母亲后代相比,妊娠糖尿病母亲后代出生体重较重,儿童期及青春期易出现肥胖,智力和神经行为发育也会受到不良影响.随年龄增长,妊娠糖尿病母亲后代的物质代谢调节能力下降,心血管疾病的危险因素增加,各种代谢性疾病及慢性病的发生风险及发生率亦升高.目前学术界较为接受的妊娠糖尿病对后代造成影响的机理是"胎源性疾病"假说,其具体机制有待进一步探索.积极发现并控制妊娠期糖代谢异常,对优生优育,减少远瑚卫生经济投入有巨大价值.

    关键词: 妊娠 糖尿病 后代
  • 氧联乙酰葡萄糖胺与糖尿病

    作者:金晶;刘倩;叶菲

    己糖胺合成通路(HBP)是机体正常的葡萄糖代谢途径之一,其流量随细胞外葡萄糖水平的增加而增加,被认为是机体的能量感受器,在胰岛素抵抗及糖尿病血管并发症等方面发挥着重要作用.其关键酶是谷氨酰胺:6-磷酸果糖酰基转移酶(GFAT),其终产物是二磷酸尿嘧啶-N-乙酰葡萄糖胺(UDP-GlcNAc).UDP-GlcNAc可被氧联糖基化转移酶修饰生成氧联乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc),后者可对细胞中许多重要的蛋白进行翻译后修饰,调节细胞功能.因此,HBP的流量增加可导致氧联糖基化的增加,从而引起一系列代谢紊乱.本文就HBP的下游产物O-GlcNAc在糖尿病发生、发展中的作用作一概述.

  • 小檗碱与糖脂代谢

    作者:巢濛磊;王卫庆

    小檗碱是从黄连中提取的生物碱,是一种传统中草药.除已知的抗感染作用外,近来还发现它与肝细胞低密度脂蛋白受体mRNA稳定性、AMP活化蛋白激酶(AMPK)活性、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)易位、代谢综合征相关基因表达等有关,从而对糖脂代谢的调节起重要作用.另外,小檗碱可改善肝功能,降低颈动脉粥样硬化血管内膜厚度.

  • 脂蛋白脂肪酶基因敲除及转基因小鼠的研究进展

    作者:王娟;胡耀敏;刘伟

    脂蛋白脂肪酶(LPL)是脂质代谢的关键酶,该酶活性的改变能够引起并加速肥胖、高血压、动脉粥样硬化及糖尿病等疾病的进程,因此对LPL基因功能的研究具有重要意义.由于人类和小鼠的LPL具有高度的同源性,因此基因工程小鼠是很好的疾病模型,具有不可替代的优势.本文简述了LPL组织特异性基因敲除及转基因小鼠的模型构建及其在脂质代谢、相关基因表达方面的特点.

  • Visfatin与糖尿病

    作者:张娟;田林红;陈慧;王苑铭

    Visfatin是近识别的一种主要表达于内脏脂肪组织的脂肪细胞因子,具有胰岛素样降低血糖以及影响脂肪组织代谢的作用.研究发现,1型糖尿病患者血浆visfatin水平可能与其胰岛β细胞功能障碍有关,运动训练能有效降低该水平.2型糖尿病患者血浆visfatin明显升高,腰臀比是其的独立相关因素.此外,妊娠糖尿病患者及肥胖者血浆visfatin水平也有明显变化,因此visfatin可能与糖尿病的发病有关.

  • 胰岛移植中免疫抑制剂的应用进展

    作者:张丽侠;郑丽丽

    胰岛移植为需终生注射外源性胰岛素的1型糖尿病患者提供了一种新的选择,但移植后排斥反应、终生应用免疫抑制剂及其不良反应仍然限制着胰岛移植的广泛开展.应用Edmonton方案前胰岛移植1年后脱离外源胰岛素的患者仅占8%.Edmonton方案的应用使移植1年后不依赖外源性胰岛素患者的比例达80%(2年后36例接受胰岛移植的受者仅5例不需要胰岛素而且血糖控制良好),该方案是以白细胞介素_2受体单克隆抗体诱导,雷帕霉素、小剂量他克莫司为基础的无激素免疫抑制方案.近来新型免疫抑制剂的出现使胰岛移植的免疫抑制方案更趋安全、有效.本文综述了胰岛移植开展以来免疫抑制剂的应用和进展.

  • 同型半胱氨酸与糖尿病血管并发症

    作者:林红;任丽

    血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与糖尿病血管并发症密切相关.Hcy通过多种机制及途径促进大血管疾病的发生、发展.高Hcy血症是导致糖尿病大血管病变的独立危险因素.降低血浆Hcy水平,有效阻断其致病途径,能延缓大血管并发症的发生和进展,进而对糖尿病大血管并发症的预防和治疗起到指导作用.

  • Notch信号通路和神经内分泌肿瘤

    作者:贾慧英;赵咏桔

    Notch信号通路既简单又复杂,表达于多个物种且高度保守.在不同的细胞类型中,Notch信号通路可促进或抑制细胞增殖、分化和凋亡.Notch信号通路与肿瘤的关系比较复杂,既可以作为癌基因,也可以作为抑癌基因,它的作用与细胞类型有关.在神经内分泌肿瘤(NETs)如类癌、小细胞肺癌(SCLC)和甲状腺髓样癌(MTC)中Notch信号通路失活,若激活Notch信号通路可抑制肿瘤细胞生长、减少NETs标志物,证明Notch信号通路在NETs中发挥肿瘤抑制作用.因此,Notch信号通路激活剂可能会成为NETs患者的一个潜在治疗药物.

  • 多囊卵巢综合征相关基因研究进展

    作者:刘巧蕊;洪洁

    多囊卵巢综合征是生育期女性常见的内分泌紊乱,以无排卵性不孕、高雄激素血症、胰岛素抵抗为特征,与2型糖尿病、血脂异常、心血管疾病、子宫内膜癌相关.国外报道发病率约6.6%,但病因和具体机制还不清楚.目前的观点倾向于多个微效基因与环境因素共同作用引起.其中为密切的是D19S884,已在3项独立研究中得到证实.其他如钙蛋白酶(CAPN)-10、17α-羟化酶(CYP17)、雄激素受体(AR)、性激素结合球蛋白基因也是潜在的位点.

  • 脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白研究进展

    作者:张玫;安振梅

    脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)是脂肪酸结合蛋白家族成员之一,与体重、糖脂代谢及胰岛素敏感性有密切关系,有助于代谢综合征的诊断及危险性预测,可能是代谢综合征一个独立的危险因子.此外,A-FABP还与多囊卵巢综合征以及动脉粥样硬化的发生和进展有关,为代谢性疾病的药物预防和治疗提供了新的潜在靶点.

  • 妊娠糖尿病发病机制研究进展

    作者:苏玉霞;洪洁

    妊娠糖尿病(GDM)主要指妊娠期首次发现的糖耐量异常.GDM与非妊娠期的糖尿病都是遗传因素与环境因素共同作用所致的多基因复杂疾病,其发病机制涉及遗传易感性、胰岛素抵抗和分泌缺陷、慢性炎性反应等.而且,GDM病史是女性产后发展为糖尿病的高危因素.因此,深入了解GDM的发病机制具有重要意义.

  • "全国内分泌科主任诊疗技能及管理论坛暨新进展学习班"将举办

    作者:中国医院协会

    中国医院协会主办、四川大学华西医院内分泌科协办的"全国内分泌科主任诊疗技能及管理论坛暨新进展学习班",定于2008年6月14-24日在成都举办,学习期满授予国家Ⅰ类继教学分.

国际内分泌代谢分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06 z1
2009 01 02 03 04 05 06 z1
2008 01 02 03 04 05 06 z1
2007 01 02 03 04 05 06 z1
2006 01 02 03 04 05 06 z1
2005 01 02 03 04 05 06 z1
2004 01 02 03 04 05 06 z1
2003 01 02 03 04 05 06 z1
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06 Z1

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