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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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代谢组学在糖尿病研究中的应用
糖尿病是以糖、脂代谢紊乱为主要表现的代谢性疾病,其并发症导致致死率和致残率极高.目前糖尿病确切的发病机制仍未可知,也未见有效的根治方法.代谢组学作为一种能够识别和测量生物体代谢变化的新技术,可以揭示机体生命活动的代谢本质,其在糖尿病疾病预测、疾病诊断、发病机制和药物疗效评价方面发挥重大作用,其主要的检测手段包括核磁共振与质谱技术.
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下丘脑-垂体-靶腺轴在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者认知障碍中的作用
认知障碍是指大脑学习记忆、思维判断等过程出现异常的心理障碍性病态,严重影响患者的生活质量.近年来研究发现,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(0SAHS)患者发生认知障碍的风险明显高于非0SAHS人群,但具体机制仍不清楚.有研究者发现,OSASH可引起下丘脑-垂体-靶腺轴激素水平变化,而后者又可通过一系列分子机制参与认知障碍的发生、发展.相应的激素替代治疗可改善患者的认知功能,对合并认知障碍的0SAHS患者的治疗具有指导意义.
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长期果糖摄入与代谢综合征
果糖是软饮料的主要成份,果糖分解代谢不同于葡萄糖的代谢途径,无限速酶、没有负反馈.果糖在分解过程中可以产生大量的尿酸、乳酸、甘油二酯以及其他的代谢中间产物.这些代谢中间产物导致机体的能量代谢应激,从而导致胰岛素抵抗,脂质合成过多,以及内皮功能障碍,终导致肥胖、高尿酸血症、非酒精性脂肪性肝病等代谢综合征组分的发生.
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微小核糖核酸调控胆固醇稳态的研究进展
胆固醇稳态受多种因素的密切调节,而胆固醇代谢紊乱与2型糖尿病、动脉粥样硬化、非酒精性脂肪性肝病等多种疾病的发生、发展密切相关.微小RNA(microRNA,miRNA)是脂代谢的转录后调控因子,miRNA-185-5p、miRNA-758-5p、miRNA-33a、miRNA-21、miRNA-122和miRNA-370与胆固醇的合成有关,miRNA-33、miRNA-144、miRNA-26、miRNA-758-3p、miRNA-106b、miRNA-10b、miR-NA-302、miRNA-145、miRNA-27a/b和miRNA-613与胆固醇的转运有关,多种microRNA共同参与调控胆固醇代谢中关键蛋白的表达,调控胆固醇的稳态平衡.
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整合素相关蛋白及其配体在糖脂代谢中的作用
整合素相关蛋白(CD47)是在体内广泛分布的跨膜蛋白,其主要配体包括信号调节蛋白-α(SIRP-α)与血小板反应蛋白(TSP)-1.近年来,CD47与其主要配体在糖、脂代谢方面的研究取得了多方面的突破,尤其是与饮食诱导的肥胖、1型糖尿病的发生以及胰岛素功能的调节都有一定的相关性.探索CD47及其配体在糖、脂代谢中的作用机制,将为治疗糖尿病及肥胖提供新思路和潜在靶点.
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小檗碱改善胰岛素抵抗的相关机制
小檗碱是异喹啉类生物碱,主要从黄连中提取,初作为清热和抗菌药物广泛用于治疗肠胃炎、细菌性痢疾等.研究发现,其有着广泛的药理作用,如降低血脂,改善胰岛素抵抗等.新研究表明,小檗碱可通过激活AMP活化蛋白激酶信号通路、胰岛素受体底物及调节肠道菌群等改善胰岛素抵抗.小檗碱可能成为治疗糖尿病胰岛素抵抗的重要药物之一.
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细颗粒物对糖尿病的影响
日趋严重的空气污染已经成为危害健康的主要因素之一,近年来,细颗粒物被广泛关注.研究表明,空气污染与2型糖尿病发病的关系十分密切,其中以细颗粒物(PM2.5)的影响为显著.PM2.5颗粒小,吸附性强,不仅可以诱发呼吸系统疾病,还可以诱发或加重糖尿病及心血管疾病.PM2.5可通过引起胰岛素抵抗、内皮细胞损伤、氧化应激、炎性反应等机制促进糖尿病的发生和病情的加重.对两者间关联的研究有助于防治糖尿病.
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原发性醛固酮增多症分型方法研究进展
肾上腺静脉取血术(AVS)是原发性醛固酮增多症(原醛症)分型诊断的金标准,但存在费用贵,技术难度高,不易推广的缺点.所以寻求AVS替代方法是临床的热点.有学者在CT、MR、131I-6β-甲基碘化胆固醇肾上腺扫描(NP-59)和PET-CT上进行了尝试,也试图通过试验指标和临床模型来预测原醛症亚型.遗憾的是,没有明确的证据表明这些无创方法可以替代AVS,但这些方法能为无法开展AVS的单位提供借鉴.
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糖尿病心血管自主神经病变检测的研究进展
糖尿病自主神经病变是一种常见的糖尿病慢性并发症,其中合并心血管自主神经病变的患者越来越多.它与患者心血管疾病、慢性肾功能衰竭的发病率及死亡率增加密切相关,但目前在临床工作中仍然缺乏统一的诊断方法.近年来,可通过心率变异性、核素扫描、角膜共焦显微镜、泌汗功能等方法来早期检测、评估糖尿病心血管自主神经病变,从而减少患者死亡风险.
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SOCS1对CD4+T细胞分化的影响及其在桥本甲状腺炎中的作用
目的 探讨细胞因子信号抑制因子(SOCS)1对桥本甲状腺炎CD4+T细胞分化的影响.方法 从桥本甲状腺炎(HT)患者中分离CD4+T淋巴细胞和B淋巴细胞,分为pEF-FLAG-1空载体对照组、SOCS1转染组、信号转导与转录激活因子3(STAT3)沉默组、SOCS1转染+STAT3沉默组.在CD4+T细胞中采用基因转染技术上调SOCS1的表达,沉默STAT3基因,流式细胞术检测辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)和滤泡辅助性T细胞(Tfh).荧光定量PCR检测CD4+T细胞视黄酸相关的孤儿受体(ROR) γt mRNA、转录因子叉头蛋白3(FoxP3) mRNA、B细胞淋巴瘤分子6(Bcl6)mRNA.ELISA检测白细胞介素(IL)-6、IL-17、IL-23、IL-21、转化生长因子(TGF)β1的水平.Western印迹法检测SOCS1和STAT3的蛋白水平.结果 SOCS1转染CD4+T细胞后,抑制Th17和Tfh(=8.63、7.66,P均＜0.01).SOCS1抑制RORγt mRNA和Bcl6 mRNA,同时促进FoxP3 mRNA的表达(=14.38、8.86、9.46,P均＜0.01).与SOCS1转染组和pEF-FLAG-1空载体对照组相比,SOCS1转染+ STAT3沉默组对IL-6、IL-17、IL-23、IL-21的抑制和对TGFβ1的促进更明显(=8.64、11.02、9.76、12.18、14.08,P均＜0.01).SOCS1转染组STAT3蛋白水平下降(t=5.12,P＜0.05),SOCS1转染+STAT3沉默组STAT3蛋白水平显著低于pEF-FLAG-1空载体对照组(t=4.78,P＜0.05).结论 SOCS1通过抑制STAT3调控T细胞的分化,可能与HT的发病机制有关.
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2型糖尿病患者胰岛素治疗加用达格列净的疗效及安全性
目的 评价胰岛素治疗基础上加用达格列净的疗效及安全性.方法 选取天津市第二医院内分泌科2017年8-12月住院的应用较大剂量胰岛素但血糖控制欠佳的2型糖尿病患者45例为研究对象,根据随机数字表法分为联合组(n=23)和胰岛素组(n=22).联合组减少胰岛素日总量的50％后加用达格列净10 mg,胰岛素组根据病情及血糖情况调整胰岛素剂量及注射次数,所有患者保留其原治疗方案的口服药物剂量不变.观察治疗12周后两组的HbA1c、空腹血糖、餐后血糖、体重、24 h尿量、24 h尿微量白蛋白、血压、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)变化,比较两组间低血糖发生次数,泌尿系统感染人数等不良反应.结果 治疗后,联合组、胰岛素组空腹血糖、餐后血糖、HbA1c均较基线下降(t'=6.448 ～ 11.360,P均＜0.01).与胰岛素组相比,联合组空腹血糖、餐后血糖、HbA1c下降更明显(t=7.691、5.200、5.218,P均＜0.01);联合组在治疗12周后体重、收缩压、舒张压均下降(t'=11.884、5.970、4.700,P均＜0.01),LDL-C升高、24 h尿量增加(t'=9.167、12.092,P均＜0.01),24 h尿微量白蛋白无明显变化(P＞0.05).联合组低血糖次数少于胰岛素组(x2=5.847,P＜0.05),两组发生低血糖人数相当(P＞0.05);联合组出现1例泌尿系统感染,两组泌尿系统感染发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 2型糖尿病患者应用较大剂量胰岛素仍不能使血糖达标的情况下,加用达格列净治疗效果优于胰岛素治疗,且不增加低血糖发生风险.
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朗格汉斯细胞组织细胞增生症合并糖尿病1例报告
朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)是单核-巨噬系统细胞单克隆增生,导致器官功能障碍为特征的肿瘤,界于良、恶性肿瘤之间,国际组织细胞协会将其归类于组织细胞/网状细胞增殖性疾病[1].文献报道青少年男性发病率较高,成人少见[2].其临床罕见、发病较隐匿、临床表现多样,病变可累及单个或多个器官(如肺、骨、垂体、皮肤、软组织等),临床表现因累及器官和部位的不同而表现多样,甚至被误诊[3].本例患者系中年女性,属于发病的少见人群,表现为LCH合并糖尿病,现报道如下.
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一例以眼眶假瘤及垂体炎为首发的IgG4相关性疾病诊治及随访
IgG4相关性疾病(IgG4-RD)是一种近年被关注的累及多器官、多系统的罕见自身免疫性疾病.好发于中老年男性,常亚急性起病.日本流行病学统计IgG4-RD的患病率约为0.28/100 000 ～ 1.08/100 000,而目前国内流行病学资料尚匮乏[1].IgG4-RD在临床上以单个或多个病灶炎性病变或肿大为特征,常表现为眼附属器假瘤、自身免疫性胰腺炎、硬化性胆管炎、腹膜后纤维化、米库利奇病等多种异质性疾病口].但以垂体炎为临床表现的病例尤为罕见,极易被误诊为淋巴细胞垂体炎等相类似的垂体疾病.
关键词： -
Kisspeptin水平与婴幼儿女童乳房早发育的相关性研究
目的 探讨血浆kisspeptin水平与婴幼儿女童乳房早发育(PT)的相关性.方法 选取2013年9月至2016年3月在江西省儿童医院诊治的PT婴幼儿女童(初诊年龄小于2岁)42例为研究对象,根据乳房转归情况,将其分为3组:完全消退组(CD组)18例,持续不退或退而复现组(RA组)11例,转变成特发性中枢性性早熟组(ICPP组)13例.同时选取35名年龄匹配、健康未发育女童作为对照组.采用ELISA测定血浆kisspeptin水平,同时对所有儿童进行生长发育评估、子宫卵巢彩超、基础激素测定及完善促性腺激素释放激素(GnRH)激发试验.结果 与对照组相比,CD组基础卵泡刺激素(FSH)、雌激素、催乳素水平升高,RA组身高、右侧卵巢体积、子宫体积、基础LH及FSH、雌激素、催乳素水平升高,ICPP组身高、左侧卵巢体积、子宫体积、基础LH、雌激素、催乳素水平升高;与CD组相比,RA组身高、基础LH及FSH、催乳素水平升高,ICPP组身高、左侧卵巢体积、子宫体积、基础LH及FSH、雌激素、催乳素水平升高;与RA组比较,ICPP组身高、左侧卵巢体积、基础LH及FSH水平升高(F=3.361 ～ 31.290,P均＜0.05).与对照组[(0.45±0.15) μg/L]相比,CD组[(0.46±0.06) μg/L]、RA组[(0.73±0.12) μg/L]、ICPP组[(1.52 ±0.14) μg/L] kisspeptin水平逐渐升高(F=282.8,P＜0.000 1),除CD组与对照组差异无统计学意义,其他组间差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 血浆kisspeptin水平与婴幼儿PT有关,kisspeptin蛋白可以作为中枢性启动的指标.
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99Tcm-MIBI亲肿瘤显像诊断甲状腺良恶性结节假阳性和假阴性特征分析
目的 分析99 Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)亲肿瘤显像诊断甲状腺良、恶性结节出现假阳性和假阴性的影像和病理特征.方法 回顾性分析保定市第一中心医院核医学2015年1月-2017年1月因甲状腺结节行99 Tcm-MIBI亲肿瘤显像的患者临床病理资料,筛选出有确定性病理诊断的93例病例,采用目测法进行图像分析,判读标准分为亲肿瘤显像阳性、可疑阳性及阴性,所有数据与病理结果对比,计算99 Tcm-MIBI亲肿瘤显像的诊断效能,并分析出现假阳性和假阴性病例的临床病理特征.结果 以99 Tcm-MIBI亲肿瘤显像阳性/可疑阳性为诊断恶性病变的标准,诊断敏感性、特异性、准确性、阳性预测值及阴性预测值分别为87.50％ (21/24)、53.62％(37/69)、62.37％ (58/93)、39.62％ (21/53)和92.50％ (37/40).良、恶性判断的假阳性和假阴性总发生率为37.63％(35/93),甲状腺良性结节99 Tcm-MIBI显像真阴性组和假阳性组的临床参数分析显示,两组间性别、甲状腺球蛋白(Tg)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平差异均无统计学意义,而年龄、结节直径及病理类型差异均有统计学意义(t=3.345,P=0.001;t=2.298,P=0.025;x2 =39.521,P=0.000).假阳性的结节病理类型包括结节性甲状腺肿(29/32)、桥本甲状腺炎(2/32)、滤泡状腺瘤(1/32),假阴性的结节病理类型均为甲状腺微小乳头状癌(3/3),结节直径均≤1.0 cm.结论 99 Tcm-MIBI亲肿瘤显像诊断甲状腺结节良、恶性的阴性预测值很高,对于本研究中直径大于＞1.0 cm的结节,阴性预测值达100％.假阳性多出现在年龄大、结节直径大者,结节性甲状腺肿MIBI亲肿瘤显像易出现假阳性.
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益生菌与妊娠糖尿病的相关性
妊娠糖尿病是当前影响母婴健康结局的重要因素之一,其发病率日渐上升,对母婴健康产生深远影响.目前治疗主要为饮食控制、运动疗法和胰岛素治疗.研究表明,肠道菌群可调节母体免疫、代谢、发挥抗炎作用,并可改善肠道微环境,其有望成为防治妊娠糖尿病的新手段.了解与妊娠糖尿病发展相关的肠道菌群变化、益生菌对妊娠期糖、脂代谢的影响及益生菌对抗妊娠糖尿病的病理生理机制,有助于将益生菌作为防治妊娠糖尿病的新策略.
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肠道菌群与口服降糖药物
人类肠道中微生物与2型糖尿病发展之间的联系越来越明显.肠道菌群可以通过短链脂肪酸、胆汁酸代谢、炎性反应等多种机制来影响2型糖尿病的发展.二甲双胍和α-葡萄糖苷酶抑制剂可能通过其对肠道L细胞的作用,导致胰高血糖素样肽(GLP)-1的分泌增加,达到治疗糖尿病的目的;中药大黄酸、小檗碱和白术也可以通过改变肠道菌群数量,发挥降糖作用.各种口服降糖药物的具体肠道作用机制还有待进一步研究和阐明.
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肠道菌群及其代谢产物调节糖脂代谢的机制
肠道菌群通过抑制AMP活化蛋白激酶和禁食诱导脂肪细胞因子活性、调控过氧化物酶体增殖物活化受体γ、改变肠道通透性等方式调节人体糖、脂代谢.脂多糖为革兰阴性菌细胞壁中的一种特有成分,通过慢性炎性反应引起胰岛素抵抗及肥胖.除肠道菌群本身对于糖、脂代谢的调节外,越来越多的研究发现,肠道菌群代谢产物通过多种途径调节糖、脂代谢.短链脂肪酸通过G蛋白耦联受体(GPR)43及GPR41调节糖、脂代谢,胆汁酸主要通过法尼酯X受体、G蛋白耦联胆汁酸受体1,而维生素B12的调节机制仍未完全明确.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
