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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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亚临床甲状腺功能减退症与妊娠
妊娠期亚临床甲状腺功能减退症(甲减)的患病率较高,美国流行病调查显示约占妊娠妇女的2%～5%.多项研究证实妊娠妇女患亚临床甲减可影响其后代的智力发育,并可能产生各种产科并发症.妊娠期亚临床甲减影响后代智力发育的确切机制尚不清楚.专家多主张对血清促甲状腺激素升高的孕妇或计划怀孕的妇女,应及时给予左旋甲状腺素治疗.但是对于妊娠期妇女是否应常规进行亚临床甲减的筛查仍存在争议,另外左旋甲状腺素替代治疗的效果还需大量循证医学资料来证实.
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从Graves病动物模型看TSHR和TRAb
1996年Shimojo建立了Graves病(GD)动物模型后,开创了用表达促甲状腺激素受体(TSHR)的活体载体接种实验动物的新型GD动物模型.到目前为止,各种动物模型有其各自的优势和劣势,从不同模型中获得的信息远大于单一模型.对动物模型的研究证实,高度糖基化的TSHR的A亚单位启动或是增强了导致甲状腺功能亢进的免疫应答,TSHR氨基端在识别甲状腺刺激性抗体过程中具有重要作用.促甲状腺激素受体抗体(TRAb)的滴度水平和TSAb与TSH阻断性抗体(TBAb)的比例有关,这可能是抗体对免疫显性区的表位限制性所致.
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自身免疫性甲状腺疾病基因治疗的新进展
近年来,自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的基因治疗在一些动物实验中取得成功,如通过干预Na+/I-同向转运蛋白基因、甲状腺球蛋白基因、促甲状腺激素受体基因、白细胞介素-4基因等转基因治疗Graves病,通过干预白细胞介素-10基因、Fas配体基因、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基因等转基因治疗自身免疫性甲状腺炎.此外,细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4、T细胞受体、X染色体等基因异常也与AITD发病有关,其基因治疗有待开展.基因治疗有望成为治疗AITD的一种新途径.
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抗甲状腺药物对131Ⅰ治疗甲状腺功能亢进症疗效的影响
131Ⅰ是治疗甲状腺功能亢进症(甲亢)的主要药物之一,治疗前应用硫氧嘧啶类药物如丙硫氧嘧啶可能会降低131Ⅰ治疗甲亢的治愈率,咪唑类药物如甲巯咪唑则不会影响其疗效.131Ⅰ治疗甲亢后应用丙硫氧嘧啶或甲巯咪唑对131Ⅰ疗效的影响尚有争议之处.抗甲状腺药物影响131Ⅰ疗效的机理可能在于改变了131Ⅰ的有效半衰期和(或)甲状腺对131Ⅰ的摄取率.
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糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D与2型糖尿病
糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)是目前在体内发现的唯一能水解糖基化磷脂酰肌醇(GPI)锚定蛋白的磷脂酶,可调节锚定蛋白的表达和生理功能.近年研究发现胰岛β细胞可合成与分泌GPI-PLD,GPI-PLD不仅具有模拟胰岛素的作用,而且可在体外抑制淀粉样蛋白原纤维的形成,改善糖尿病症状;此外,GPI-PLD分泌受胰岛素分泌的影响,在胰岛素抵抗状态下,GPI-PLD分泌也相应地会在增加后终减少.这些研究结果均提示GPI-PLD与2型糖尿病的发病可能有着密切关联.
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分化型甲状腺癌的诊断和外科治疗
分化型甲状腺癌是为常见的内分泌肿瘤,大部分患者预后较好.随着检查手段的不断丰富,术前确诊甲状腺癌已成为可能,大大减少了良性甲状腺疾患的手术率.高频超声检查、放射性核素扫描和针吸活检病理检查是廉价、有效的术前确诊手段.对于低危险度的分化型甲状腺癌而言,患侧腺叶加峡部切除为可接受的小手术范围.为防止初次手术后复发、便于利用甲状腺球蛋白进行术后监测、利于转移病灶的放射性核素治疗,多数临床医师倾向于对分化型甲状腺癌患者进行全甲状腺切除或次全甲状腺切除.
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碘营养状况监测指标研究进展
微量元素碘的缺乏及其引起的碘缺乏病是一个涉及各国,影响全人类健康的全球公共健康卫生问题.为了消除碘缺乏所带来的不利影响,世界卫生组织于20世纪90年代提出了普遍食盐碘化的应对策略,提倡在碘缺乏地区进行补碘.尿碘、血清甲状腺球蛋白测定,甲状腺超声测量以及新生儿促甲状腺激素测定等是监测、评估碘营养状态的重要指标.本文就上述指标近年来的研究进展进行归纳与总结,并对其在评估人群碘营养状态中的运用进行了初步探讨.
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先天性甲状腺功能减退症的基因研究
先天性甲状腺功能减退症(先天性甲减)是常见的小儿代谢性疾病,如果不及时治疗可引起严重的智力及体格发育障碍.其病因系先天性甲状腺发育不良或甲状腺激素合成途径中的酶缺陷所造成,大多数为散发,少数有家族史.影响甲状腺发育的基因有:促甲状腺激素受体、转录因子、shh基因的缺陷,影响甲状腺激素合成的基因有:甲状腺过氧化物酶、甲状腺球蛋白、PDS基因、钠碘同向转运体、甲状腺氧化酶基因缺陷.这些基因缺陷在先天性甲减患者中起着重要的作用.
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甲状腺球蛋白基因与自身免疫性甲状腺疾病
甲状腺球蛋白在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生中起重要作用.近几年的连锁及相关分析发现,位于人类染色体8q24.2-q24.3区域的甲状腺球蛋白基因及其内部的微卫星标记不仅与AITD相连锁,还与其相关;同时,在动物及人体均发现甲状腺球蛋白基因的单核苷酸多态性与AITD具有相关性.因此认为,甲状腺球蛋白基因是AITD疾病相关抗原中第一个AITD易感基因.
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常见甲状腺疾病的诊断和处理
结合新近文献资料、学术会议交流信息和笔者个人多年的临床实践和认识,较全面的介绍了甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、桥本甲状腺炎和甲状腺结节的临床及实验室诊断方法、步骤和注意点,并对这4种疾病的处理和治疗原则做了较明确的阐述和探讨,希望能对临床医师准确进行这些疾病的诊治工作提供一些帮助和参考.
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骨质疏松及骨矿盐疾病诊疗指南(讨论稿)
甲状旁腺功能减退症一、概述甲状旁腺功能减退症(甲旁减)是因甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)产生减少而引起的钙、磷代谢异常.其特征是手足搐搦、癫痫发作、低钙血症和高磷血症,长期口服钙剂和维生素D制剂可使病情得到控制.
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糖尿病诊疗标准(六)——美国糖尿病学会(ADA)2006年公布
6.1.2 脂代谢紊乱/脂质控制建议筛查*如需达标,成年患者应至少每年检查一次或多次脂质水平.对于具有低风险血脂紊乱的成人[低密度脂蛋白(LDL)＜100 mg/dl(2.6 mmol/L),高密度脂蛋白(HDL)＞50mg/dl(1.3mmol/L),甘油三酯＜150 mg/dl(1.7mmol/L)],可每两年检查一次脂质水平.
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介入栓塞治疗10例甲状腺功能亢进症的分析
目的 探讨用介入栓塞治疗甲状腺功能亢进症(甲亢)的方法、临床疗效及安全性.方法 10例反复复发的甲亢患者,经选择性插管至甲状腺双侧上动脉,使用明胶海绵糊进行栓塞治疗,观察栓塞后的临床症状、甲状腺功能及甲状腺大小的变化.结果 10例患者均获临床治愈,随访12个月,术前TT3 2.5～3.5μg/L、TT4 125.4～236.8 μg/L,术后TT3降至1.3～2.0 μg/L,TT4降至64.3～99.3 μg/L.甲状腺明显缩小,无严重并发症.结论 介入栓塞甲状腺上动脉,能使甲亢达到临床治愈,且安全、副作用少,是治疗甲亢的新方法.
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波动性高血糖与糖尿病并发症
糖化血红蛋白(Hb)A1c是反映糖尿病患者血糖长期控制情况的金标准.然而糖尿病控制与并发症试验研究表明,即使HbA1c水平相同,并发症发生的风险也不相同.基于这一观察的推测是,与持续性高血糖状态相比,波动性高血糖对血管的损害可能更严重.血糖大幅度波动可通过多种途径对血管造成损害.临床上,造成糖尿病患者血糖波动过大的主要原因有两个:未经合理控制的餐后高血糖和治疗不当导致的低血糖.现代血糖控制的目标是降低高血糖、防止低血糖,减轻血糖波动.糖尿病治疗的平衡之道是有效和安全.可喜的是,α-葡萄糖苷酶抑制剂、格列奈类胰岛素促泌剂、速效胰岛素类似物均可有效降低餐后高血糖,并减少低血糖的风险,长效胰岛素类似物通过更稳定的吸收达到平稳的血糖控制,为降低血糖波动提供了有力的武器.
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肝脏在能量代谢中作用的研究进展——2006年第66届美国糖尿病学会(ADA)年会侧记
肝脏通过参与糖原合成、糖原分解和糖异生在维持血糖稳定中起着直接而重要的作用,特别是葡萄糖-6-磷酸酶在肝糖生成中起关键作用.肝脏胰岛素抵抗还表现为脂代谢异常,如甘油三酯释放增加和肝脏脂肪变性,这与FOXO1转录活性增加有密切关系.Corosolic acid、乙酰辅酶A羧化酶2、糖原合成酶激酶-3抑制剂有望成为糖尿病治疗的新靶点.RNA干扰技术也为肝脏能量平衡研究提供了可能.
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Foxa2与2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的分子病因学——解读2006年美国糖尿病学会(ADA)"杰出科学成就奖"演讲报告
2006年美国糖尿病学会(ADA)年会上,Markus Stoffel教授获得杰出科学成就奖.会上Stoffel教授作了题为"从饥饿中了解到的:2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗的分子病因学"的演讲.本文对其工作作一综述.包括:胰岛素通过Foxa2调节β氧化和酮体形成;Foxa2在胰岛素抵抗及糖尿病中的作用;Foxa2调节极低密度脂蛋白的生成和分泌;Foxa2调节载脂蛋白M、血浆前β脂蛋白和高密度脂蛋白水平.
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葡萄糖代谢与胰岛素敏感性和分泌功能之间的内在联系——解读2006年美国糖尿病学会(ADA)"Banting奖"演讲报告
Bergman教授等建立了反映葡萄糖和胰岛素相互作用机理和过程的小模型法,利用该模型可以了解糖尿病患者的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能状态,对于临床医生早期预防β细胞功能衰竭、干预和治疗糖尿病起到了积极作用.他利用小模型从3个方面阐述了糖尿病的发病机理:利用处置指数(DI)来预测2型糖尿病,发现一些候选基因决定DI;毛细血管内皮功能障碍可导致胰岛素抵抗;游离脂肪酸在调节肝脏葡萄糖产生中的作用.
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《原发性骨质疏松症诊疗指南》解读
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病学会按循证医学原则,制订了<原发性骨质疏松症诊疗指南>(简称<指南>),并将于近期公布.该<指南>分成概念、危险因素、临床表现、诊断和预防及治疗5部分,旨在帮助医生和患者对骨质疏松症防治作出佳选择.<指南>制订时参考了其他的国家级指南,由于我国地域广大,卫生保健差异,<指南>应结合各地具体情况参照执行.
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甲状腺疾病与妊娠
妊娠期甲状腺激素的产生、循环、代谢、调节以及甲状腺免疫均会随妊娠的不同阶段而改变.相关的改变包括:(1)雌激素刺激的血清甲状腺素结合球蛋白水平升高.(2)由于人绒毛膜促性腺激素与促甲状腺激素(TSH)的同源性导致的甲状腺激素产生增加.(3)碘在胎盘的降解加快和在肾脏的排除增加.母体甲状腺这些生理性的变化为妊娠期甲状腺疾病的诊断和治疗带来困惑,因此,需要建立孕期特异的TSH、总T4和游离T4正常参考范围.遗憾的是,目前尚无这样的标准.如非妊娠状态一样,TSH也可以作为诊断妊娠期甲状腺疾病首选的指标,TSH检测不受方法学的限制,下限介于0.2～0.4 mIU/L之间,2.5 mIU/L可以作为TSH在妊娠早期正常范围保守的上限.TT4结果稳定,可以通过非妊娠状态的正常值乘以系数1.5来推断妊娠期的参考范围.妊娠期甲状腺功能减退的患者应该接受左旋T4(L-T4)替代治疗,并尽快使TSH低于2.5 mIU/L,L-T4的剂量在妊娠期要较妊娠前增加30%～50%.对于妊娠期甲状腺功能亢进的患者,丙硫氧嘧啶是首选的治疗药物.甲状腺功能正常的自身免疫性甲状腺炎的孕妇在妊娠期发生甲状腺功能减退、分娩后发生产后甲状腺炎的危险性提高,应该注意监测甲状腺功能.
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动脉钙化及其调节机制:与骨代谢的关系(二)——炎症、氧化应激和内分泌激素的作用
动脉钙化和骨形成有很重要的相似之处和不同之处.在本综述的第一部分已讨论了两种类型的动脉钙化,动脉粥样硬化斑块的中层钙化和内膜钙化以及两种钙化的相同和不同之处.本文将重点讨论内分泌激素特别是趋钙激素和性激素对血管钙化的影响.研究证实,1,25-(OH)2D3与冠状动脉钙化呈负相关,而24,25(OH)2D3则与动脉硬化斑块形成有关.内源性雌激素具有心血管保护作用,而炎性细胞因子和氧化应激诱发慢性低水平炎症而致动脉钙化.脂代谢影响动脉钙化的发生而给予他汀类药物会减少血管钙化.新近研究证实,患有主动脉狭窄的男性患者,血清钙越低者主动脉瓣膜钙羟磷灰石沉积越显著,给予二膦酸盐可以有效的抑制钙化.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
