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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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一种新的葡萄糖代谢关键调控因子:TORC2
新近发现环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)辅激活物(TORC2)是启动糖异生的关键调控因子.空腹状态下,胰升糖素使TORC2去磷酸化,进入核内与CREB结合启动糖异生相关基因的转录.TORC2的磷酸化与去磷酸化是决定糖异生基因启动的关键环节.因此,抑制TORC2的脱磷酸或进入核内,可以减少肝糖生成,从而有望使2型糖尿病得到有效治疗.
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金属硫蛋白与糖尿病
氧化应激在糖尿病及其并发症的发病中起重要作用.金属硫蛋白(MT)是一类广泛存在于生物细胞内的低分子量、富含半胱氨酸的金属结合蛋白,对于抵抗有毒金属的毒性及维持一些必需金属在体内的代谢平衡有重要意义.近年研究发现,MT是潜在的抗氧化剂,具有清除体内自由基,抗氧化应激作用,可能对糖尿病具有保护作用.
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人类GNAS1基因突变的研究进展
GNAS1通过不同的启动子和共同的2～13号外显子转录产生Gsα,NESP55,XLαs等多种基因产物,主要产物是异源三聚体的Gsα,介导激素等多种细胞外因子的细胞内信号转导.GNAS1的种系失活性突变会导致Albright遗传性骨营养不良症(AHO).活化的体细胞突变会导致以环磷酸腺苷(cAMP)为有丝分裂信号的细胞增殖,经典的表现为McCune-Albright综合征(MAS).A366S突变发生在男性患者可表现为假性甲状旁腺功能减退症Ⅰa型(PHP Ⅰa)和睾丸中毒症并存.组织特异性的激素抵抗可能是由于组织特异性的GNAS1印记缺陷所致.
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氧化应激、肥胖及脂肪细胞
肥胖往往同时伴随体内氧化应激水平的升高,脂肪组织是其重要来源.脂肪细胞除了储存脂质供能,还具有活跃的内分泌功能,近来脂肪细胞在肥胖相关性疾病如2型糖尿病、心血管疾病中的作用日益受到重视.脂肪细胞的氧化应激通过影响脂肪细胞的增殖分化、脂肪合成及分解、细胞因子的分泌以及胰岛素敏感性等,对肥胖及其并发症的病理生理过程发挥作用.针对脂肪细胞的抗氧化应激干预可能是治疗肥胖的一条新途径.
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AGE-RAGE系统在糖尿病视网膜病变中的作用
糖尿病视网膜病变(DR)的发病机制至今尚未完全阐明.晚期糖基化终末产物(AGEs)的形成参与糖尿病视网膜病变的发生、发展,它们能与AGEs受体(RAGE)相互作用,并通过一系列分子机制导致视网膜周细胞缺失,诱发炎性反应以及新生血管的形成.因此,抑制AGEs形成或阻断AGEs与其受体相互作用可能延缓糖尿病视网膜病变的发生、发展.本文就AGEs形成、AGE-RAGE系统在DR中的作用和DR的药物治疗等作一综述.
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老年性骨质疏松症:一种年龄相关的脂代谢障碍疾病
随着年龄的增加,骨髓中脂细胞逐渐增多,成骨细胞数量及成骨活性下降,破骨活跃,终导致骨质疏松,但这种病理改变的机制仍不清楚.近来发现可能与以下因素有关:骨髓微环境发生变化;前脂细胞老化导致细胞因子生成增多,影响其脂肪酸代谢方式和对胰岛素的敏感性;过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ等转录因子表达随年龄下降,导致脂细胞分化相关基因表达减少,成脂功能障碍;骨髓间充质干细胞分化方向发生改变,终造成脂库储脂能力降低及脂质的异位积聚.
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甲状腺功能亢进及抗甲状腺药物与肝损害
甲状腺功能亢进(甲亢)、抗甲状腺药物均可引起肝损害.甲亢引起肝损害比较常见,可分为肝酶的升高和黄疸,其对肝功能损害的原因是多方面的,与甲状腺激素的直接毒性作用、高代谢、心力衰竭及免疫等因素有关;治疗原则以控制甲亢为主,甲亢治愈后,肝功能大多数可恢复正常.抗甲状腺药物引起肝损害的诊断通常采用排除法,其发病机制目前主要认为与机体的异质性反应有关;亚临床肝损害时不需停用抗甲状腺药物,如果肝损害显著,立即停药是治疗的关键.
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锌防治糖尿病的作用机制
自20世纪80年代,锌的类胰岛素作用越来越受到国内外学者的关注.本文简要介绍了锌及其配合物的类胰岛素作用及其与糖尿病的关系,并初步总结了锌对糖尿病防治作用的机制,包括参与胰岛素的合成与分泌、促进酪氨酸蛋白激酶磷酸化、抗氧化、改善免疫功能等.随着对锌及其配合物抗糖尿病作用及作用机制研究的不断深入,该类化合物必将拥有越来越广阔的应用前景.
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去氨加压素兴奋试验在库欣综合征中的诊断价值
研究表明,血管加压素是促肾上腺皮质激素的一种有效促泌剂,去氨加压素作为血管加压素的一种长效类似物,可用于促肾上腺皮质激素依赖性库欣综合征的诊断与鉴别诊断,排除假性库欣综合征与非促肾上腺皮质激素依赖性库欣综合征.此外,去氨加压素兴奋试验还可作为库欣病患者(术前去氨加压素兴奋试验为阳性反应者)术后随访的一个生化指标.
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假性甲状旁腺功能减退症的研究进展
假性甲状旁腺功能减退症(PHP)是一种罕见的先天性遗传性甲状旁腺疾病.其实质是周围靶器官如肾脏、骨对甲状旁腺激素(PTH)生物活性不敏感.根据靶细胞对PTH抵抗是发生在cAMP生成前或后,PHP分为Ⅰ型和Ⅱ型,具有不同的遗传背景及临床表现.PHP的临床特点为手足搐搦,甲状旁腺可以增生、肥大,并可表现为Albright遗传性骨营养不良症(AHO),如身材粗短、圆脸、肥胖、指(趾)短小畸形、智力障碍,多种激素抵抗等.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂及PPARγ激动剂在甲状腺肿瘤治疗中的作用
手术、放射性碘及促甲状腺激素抑制治疗等常规疗法对低分化及未分化甲状腺肿瘤疗效不佳.组蛋白去乙酰化酶(HDAC)作为调控基因转录的关键蛋白酶,其功能异常与肿瘤的发生、发展密切相关.过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ属于激素核受体超家族之一,与细胞的生长、分化密切相关.近来发现HDAC抑制剂及PPARγ激动剂可通过抑制肿瘤细胞增殖、促进其凋亡、诱导其再分化治疗血液系统肿瘤及包括甲状腺肿瘤在内的多种实体瘤,为低分化及未分化甲状腺肿瘤的治疗提供了新思路.
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阿司匹林与糖尿病
阿司匹林是环氧合酶抑制剂,具有抗炎、抗风湿作用.许多研究表明,阿司匹林对缓解糖尿病、预防其心血管并发症起一定作用.其可能的作用机制包括抑制血小板和蛋白质糖基化,通过抑制核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)增强胰岛素信号的敏感性,保护胰岛β细胞,从而逆转糖尿病动物的高血糖、高胰岛素血症和脂质代谢紊乱.然而由于糖尿病和高血糖状态下存在代谢紊乱,部分糖尿病患者存在阿司匹林抵抗.阿司匹林的主要不良反应是胃黏膜损伤和胃肠道出血.
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妊娠糖尿病的诊断和治疗
妊娠糖尿病(GDM)是指在妊娠期间首次发生或发现的糖尿病.GDM不仅可导致严重母婴并发症,而且增加孕妇产后发生2型糖尿病(T2DM)的风险.GDM发病率逐年增高,不良的妊娠结局与血糖水平相关.了解GDM的诊断标准及治疗原则,以期早诊断、早期治疗GDM,尽可能减少糖尿病的并发症,减少围生期及新生儿多种并发症.
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CSII强化治疗后的2型糖尿病患者改用诺和锐30治疗的临床观察
1 目的观察经持续皮下注射胰岛素(CSII)强化治疗的2型糖尿病患者改用诺和锐30治疗的有效性、安全性及患者依从性.
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蛋白酪氨酸磷酸酶1B的普遍激活:胰岛素抵抗和瘦素抵抗可能的共同发病机制
近年研究发现蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)是胰岛素信号转导和瘦素信号转导的负性调控因子;肥胖相关胰岛素抵抗及瘦素抵抗中均存在PTP1B的过度表达.PTP1B活化可能是胰岛素抵抗和瘦素抵抗的共同机制.因此,抑制PTP1B为治疗2型糖尿病和肥胖开辟了新的途径.
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胰岛移植的研究现状及展望
近年来胰岛移植成为糖尿病及器官移植研究领域的热点,相关研究及临床移植病例越来越多,国内也有一些移植成功的报道,同时也存在一些对胰岛移植技术失实的宣传.本文将从胰岛移植的发展历程、目前的进展和面临的困难、国内的研究现状、胰岛移植的地位及其前景展望等方面对人体胰岛移植做一较全面的论述,希望读者能通过本文对胰岛移植有一个客观的认识.
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代谢印记:个体早期的营养状态与其成年期糖代谢之间的内在联系
研究发现围产期的营养不良及出生时的体重可能影响成年期慢性疾病的发生,人体内可能存在着对早期营养状况的记忆效应,即"代谢印记",导致"代谢印记"的机制包括:组织结构变异,细胞数量改变,克隆选择,代谢分化及肝细胞多倍体化.本文综述了成年期的血糖代谢状况之间的流行病学研究与国外文献关于代谢印记在早期营养状况导致2型糖尿病发病中可能的作用机制和围产期的营养状态及出生时体重的变化.
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代谢综合征的分子机制与治疗展望——解读2007年第67届美国糖尿病协会杰出科学成就奖报告
美国糖尿病协会第67届科学大会宣布Hotamisligil医学博士获得本届杰出科学成就奖.Hotamisligil提出肥胖能够促进炎性反应的发生并且与胰岛素抵抗、2型糖尿病以及其他慢性疾病相关.其研究发现很多导致炎性反应和代谢疾病的关键机制,包括脂蛋白、c-Jun氨基末端激酶和内质网应激的作用,并且也描述了这些机制如何干扰机体对胰岛素的正常反应及对代谢的调节.这为糖尿病的治疗提供了新的途径.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
