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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Ghrelin的抗细胞凋亡作用
Ghrelin是生长激素促分泌素受体的内源性配体,主要在胃部产生,也广泛分布于其他组织.具有多种生物学效应.近年来研究发现ghrelin可抑制多种细胞的凋亡,包括神经细胞、心肌细胞、骨细胞、内皮细胞、胰岛细胞及小肠上皮细胞等,其中可能涉及到腺苷酸环化酶/cAMP/蛋白激酶A、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B、细胞外信号调节激酶1/2等信号转导途径.这方面的研究有一定的临床价值,将来有望应用于疾病的诊断和治疗,本文就ghrelin的抗细胞凋亡作用及其机制作一综述.
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内质网应激反应的分子机制
已知缺氧、营养物质缺乏、氧化应激、异常糖基化反应、钙代谢紊乱等都能引起内质网应激反应,并表现为3个步骤:蛋白质合成暂停、内质网应激蛋白表达和细胞凋亡等,每一过程的分子机制现已逐步被揭示.当细胞内质网稳态遭到破坏时,细胞小能正确合成蛋白质,也不能发挥正常的生理功能,甚至会出现细胞凋亡.掌握内质网应激过程对进一步理解糖尿病、心脑组织缺血性梗死、神经退行性病变等多种疾病的发生机制有十分重要的理论意义.
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Gorham病的发病机制
Gorham病(即大块骨溶解症)是一种少见、病因不明的疾病,以骨溶解为突出表现,并因此可产生一系列并发症及临床后果.病理改变主要包括骨溶解(或被替代)及进行性、非肿瘤性的毛细血管和(或)毛细淋巴管增殖两个方面.关于前者,大多数研究者认为系破骨细胞数目增加和(或)活性增强所致;关于后者,血小板源性生长因子受体(PDGFR)信号通路机制较令人信服.以上两方面可能存在目前尚未明了的某种内在联系机制.
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胰岛β细胞凋亡与钾离子通道开放剂
口服降糖药是目前治疗糖尿病的主要方法,但是无论何种药物都无法避免β细胞的凋亡.二氮嗪是早用于临床的非选择性钾离子通道开放剂,可以减少1型糖尿病自身抗原的表达;能有效抑制胰岛β细胞分泌胰岛素,给予β细胞一段时间的休息,减少β细胞过度凋亡,可部分或全部恢复β细胞功能;并可改善2型糖尿病外周组织对胰岛素的敏感性以及葡萄糖刺激的胰岛素分泌,有延缓和阻断糖尿病及其并发症的作用.
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瘦素与非酒精性脂肪性肝病的关系
瘦素属于蛋白质激素.主要由白色脂肪组织分泌,由瘦素受体介导发挥生物学作用.初发现其参与机体代谢调节,控制机体脂肪量.近年来发现其与非酒精性脂肪性肝病的关系密切,但研究结果并不一致.有学者研究发现非酒精性脂肪性肝病患者血清瘦素水平无明显提高,也有学者提出瘦素在非酒精性脂肪性肝病患者中显著提高,并在其发病中具有独立的重要作用,瘦素的抗脂毒性减弱及瘦素抵抗被认为是其中的重要环节.
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Visfatin及其基因多态性与糖脂代谢的关系
Visfatin是新近发现的一种脂肪细胞因子,主要由内脏脂肪组织分泌产生.目前许多研究表明,visfatin与胰岛素抵抗、脂代谢、2型糖尿病及其并发症密切相关,具有降血糖和类胰岛素作用,在2型糖尿病伴动脉粥样硬化、冠心病及糖尿病肾病患者中血浆水平明显升高.因此,visfatin可能与上述疾病的发生有一定关系.此外,visfatin基因多态性与糖脂代谢相关,而且受遗传背景和环境凶素的影响.本文就visfatin及其基因多态性与糖脂代谢关系的研究进展作一综述.
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脂联素的表达与调控
脂联素在肝脏和骨骼肌组织有丰富的表达,在胰岛β细胞、脂肪组织、心肌、单核细胞、巨噬细胞、成骨细胞和胎盘等组织也有表达.脂联素表达受遗传、性别、种族、过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARs)、β-肾卜腺素能受体激动剂、胰岛素、脂肪组织容的调节,同时脂联素有自身调节作用.研究脂联素在不同组织的表达与调控,有助于进一步阐明糖尿病、动脉粥样硬化及冠心病的发病机制.
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c-Jun氨基末端激酶信号转导途径与胰岛β细胞凋亡
c-Jun氨基末端激酶(JNK)是丝裂原活化蛋白激酶家族中的重要成员之一.JNK信号途径参与了胰岛β细胞的凋亡.白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α/干扰素-γ等能激活JNK信号诱导胰岛细胞凋亡,Exendin-4、L型JNK抑制剂等则能抑制JNK信号的活性,减少胰岛β细胞的凋亡.通过调节JNK信号通路的活性,可能为胰岛β细胞数量的调节提供新的靶点.
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血管黏附蛋白-1与糖尿病血管并发症
血管黏附蛋白-1(VAP-1)作为一个非经典的炎性反应诱导的内皮分子,在精尿病及其血管并发症的发生、发展中具有重要作用.其具有胰岛素样作用,更为重要的是它可以通过促进炎性反应细胞渗出、黏附,介导炎性反应因子转录增加以及毒性产物导致内皮损伤、晚期糖基化终末产物的积累,从而进一步加重精尿病血管病变.以VAP-1为治疗靶点,通过调节VAP-1及其氨基脲敏感的胺氧化酶的活性可能成为一种防治糖尿病及血管病变的新途径.
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Visfatin研究进展
Visfatin是新发现的一种脂肪细胞因子,主要来源于内脏脂肪组织.Visfatin可促进脂肪蓄积,有类胰岛素样作用,并在促进炎性反应因子表达及诱导血管生成方面发挥一定作用.多项研究表明,visfatin在肥胖、糖尿病、代谢综合征等代谢性疾病患者及冠心病等心血管疾病患者体内表达水平均有不同程度增加,同时visfatin与多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝等疾病密切相关.目前研究显示visfatin是细胞内烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)的细胞外形式,其复杂作用机制或许能完全用Nampt的作用来解释,这为肥胖、糖尿病、心血管疾病等提供了新的治疗方向.
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慢性炎性反应与儿童肥胖及代谢综合征
儿童肥胖及代谢综合征患病率逐年增加.近年来研究发现脂肪组织可产生多种炎性反应因子,包括C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等,导致机体发生慢性低度炎性反应,并在儿童和青少年生命早期促进代谢综合征、胰岛素抵抗及心血管疾患的发生和进展.因此,尽早监测肥胖儿童血清炎性反应因子并进行生活方式干预可有效降低相关疾病的进展.
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干细胞及其治疗糖尿病的研究进展
糖尿病是严重威胁人类健康的代谢紊乱性疾病.干细胞具有自我更新和多向分化潜能.来源于成体干细胞和胚胎干细胞的胰岛细胞移植也许是有前途的糖尿病治疗方法.干细胞体外培养时可以自发或诱导分化为胰岛素分泌细胞,部分实验证实移植后的胰岛素分泌细胞可以纠正糖尿病小鼠的高血糖状态,这一研究为糖尿病细胞替代治疗带来希望.
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血管紧张素转换酶2与糖尿病肾病
血管紧张素转换酶(ACE)2的发现使人们对肾素.血管紧张素系统(RAS)有了更全面的认识.ACE2水解血管紧张素(Ang)Ⅱ产生Ang(1-7),与ACE一起共同调节RAS的稳态.研究发现其在糖尿病肾病的肾保护中有着重要作用.ACE2可作为糖尿病肾病治疗的药物靶点并已用于基因治疗.因此对ACE2的研究将为今后的糖尿病肾病治疗提供新的策略.
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小泛素样修饰蛋白4和糖尿病相关研究
小泛素样修饰蛋白(SUMO)4是SUMO家族中新近发现的成员.SUMO的生化反应途径与泛素化有类似之处,但不同的是会使蛋白质更加稳定.而不是降解蛋白质.SUM04可能是通过核因子(NF)-kB调控机制产生作用,拮抗泛素对NF-kB抑制蛋白(IkB)α的作用.而SUM04 M55V变异可能导致SUMO化失效,泛素系统和NF-kB激活,介导免疫反应和炎性反应.并且已经得到证实的是,SUM04基因M55V的多态性与某些人群的1型糖尿病相关.现在正在进行的一些研究试图揭示其在2型精尿病发病机制中的作用.
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Musclin:一种新的与胰岛素抵抗有关的骨骼肌细胞源性因子
肌肉素(muselin)是与利钠肽相似的多肽,其蛋白与利钠肽家族的切割方式小同,因此可能无利钠肽的活性.重组musclin与糖脂代谢有关,其降低了胰岛素诱导的成肌细胞C2C12葡萄糖摄取及糖原合成的能力.由此表明,muselin可能参与骨骼肌胰岛素抵抗(IR).然而,同前对musclin的研究很少,其参与IR的具体机制尚不清楚,还需进一步研究.
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糖化血红蛋白及糖化血清蛋白与糖尿病肾功能衰竭患者的血糖监测
糖化血红蛋白(Hb)A1c是血糖监测的苇要指标,反映检测前2～3个月的平均血糖水平.慢性肾功能衰竭(CRF)患者存在贫血、酸中毒、氧化应激、胰岛素抵抗、血液透析及促红细胞生成素(EPO)的应用等因素,对HbA1c的测定会造成影响.糖化血清蛋白(GSP)反映检测前2～3周的平均血糖水平,仅受血浆蛋白的影响,几乎不受血红蛋白和EPO治疗等以上因素的影响,且对短时间内的血糖变化更为敏感.将GSP作为糖尿病肾功能衰竭患者血糖监测指标可能比HbA1c更理想.
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糖耐量减低与心血管疾病及阿卡波糖作用
糖耐量减低(IGT)是一种处于葡萄糖代谢正常与糖尿病之间的异常代谢临床状态.IGT者心血管疾病风险增加,其作用机制主要与胰岛素抵抗.氧化应激、血液的高凝状态、炎性反应以及脂毒性有关.α-葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖因其安全、有效降低餐后高血糖,已被批准用于IGT者的治疗.越来越多的研究表明,阿卡波精降低餐后高血精的同时还可获得心血管受益.
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干扰素α治疗病毒性肝炎引起的甲状腺疾病
干扰素α用于治疗病毒性肝炎的过程中极易发生不良反应,其中甲状腺疾病是常见的内分泌方面的不良反应.干扰素诱发的甲状腺炎引起了临床医生的普遍关注.这类疾病有很多易感因素,如:遗传、性别、丙型肝炎病毒感染等.发病机制可能是十扰素α的免疫调节作用或干扰素α对甲状腺的直接作用,可分为自身免疫型和非自身免疫型.前者表现为3种形式:Graves病、桥本甲状腺炎,以及出现甲状腺抗体而没有临床症状.后者有两种形式:破坏性的甲状腺炎和非自身免疫性甲状腺功能减退.在干扰素治疗的前、中、后期,均需要监测促甲状腺激素水平和甲状腺抗体水平,并及时进行规范的诊断和治疗.
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大麦在糖尿病防治中的意义
目前,国际上对血糖生成指数研究颇热,认为低血糖指数食物与人类健康关系密切.大麦是一种低血精指数食物,其所含的β-葡聚精和丰富的微量元素在血糖、血脂代谢、糖尿病及其并发症的防治中发挥了重要作用.青稞是大麦的变种,其各种营养成分与普通大麦相似,但它所含的β-葡聚糖远高于普通大麦.故研究青稞食品颇具前景.
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噻唑烷二酮类药物对骨骼的影响
短期临床试验证实,女性骨量丢失与应用噻唑皖二酮类药物(TZDs)有关.TZDs广泛应用干糖尿病治疗,因此了解其对骨骼作用对临床实践非常重要.有研究表明,罗格列酮能导致骨丢失.糖尿病转归和进展试验(ADOPT)中也出现了骨折率的差异,这种差异可能由TZDs导致的骨量减少引起.动物实验和体外细胞培养显示过氧化物酶体增殖物活化受体γ促进脂肪形成,抑制成骨细胞分化,降低骨形成,减少骨量.
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胰高血糖素样肽-1及其类似物的降糖机制
胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是由肠道L细胞分泌的肠促胰岛素,对调节机体葡萄糖稳态有重要作用.GLP-1与其受体结合后,促进葡萄糖依赖的胰岛素分泌、胰岛β细胞增殖和分化并抑制其凋亡、延迟胃排空、增加外周组织对胰岛素的敏感性,但不引起体重增加和低血糖,从而保护了胰岛β细胞功能.在疾病早期应用此类药物后,受损的β细胞功能和β细胞数量有逆转的可能.GLP-1及其类似物必将成为治疗糖尿病的一个新亮点.
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中华医学会系列杂志从2009年开始标注数字对象惟一标识符
数字对象惟一标识符(digital object identifier,DOI)是对包括互联网信息在内的数字信息进行标识的一种工具.在传统的出版物中,书刊、磁带、光盘都有国际标准编号(ISBN、ISSN、ISCN)及其条形码，作为出版物的惟一标识.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
