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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MicroRNA与肥胖
近年来研究证明,脂肪组织和外周血中的microRNA参与了脂肪细胞分化、胰岛素抵抗、脂肪代谢等与肥胖发生密切相关的进程.MicroRNA影响肥胖的分子学机制逐步被发现,如通过增强或抑制相关基因表达从而调控与脂肪细胞增殖、分化相关的转录因子及信号分子等.对机制的研究,为今后肥胖及肥胖相关代谢性疾病的预警及治疗提供了新的手段.
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1-磷酸鞘胺醇与胰岛素抵抗
1-磷酸鞘胺醇(S1P)是神经酰胺代谢产生的一种生物活性脂质.它不仅是细胞外介质,也是细胞内第二信使,参与细胞的增殖、分化等生理过程.S1P与不同的受体结合产生的作用各异.研究表明其可以通过不同的途径参与胰岛素信号的调节,对胰岛素信号产生不同的影响,与肝脏、骨骼肌、胰岛等组织胰岛素抵抗的发生密切相关.
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Betatrophin:糖尿病再生治疗的新希望
肝源性因子betatrophin可特异性的引起胰岛β细胞增殖.动物研究已证实betatrophin诱导增殖的β细胞具有正常功能.人体研究也发现糖尿病患者体内betatrophin水平升高,并且与胰岛素抵抗相关,这可能是一种代偿性反应,但其具体机制并不清楚.因此进一步研究betatrophin与糖尿病的关系可为糖尿病的再生治疗带来希望.
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糖尿病足溃疡中趋化因子的作用及机制
糖尿病足溃疡(DFUs)是糖尿病患者常见的慢性并发症之一,有感染、神经和(或)血管病变、愈合障碍等病理生理学特点.趋化因子具有免疫调节、趋化等作用,与DFUs的关系仍不清楚.它可能通过介导炎性细胞、血管平滑肌细胞、内皮祖细胞、上皮细胞,参与DFUs的炎性反应、动脉粥样斑块形成、新生血管生成和组织修复等过程.探讨趋化因子在DFUs中的作用,可为DFUs的治疗提供可能的新方法.
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血管内皮细胞生长因子-一氧化氮轴与糖尿病肾病
血管内皮生长因子(VEGF)-一氧化氮(NO)耦联被称为VEGF-NO轴,其对维持肾小球血管内皮细胞功能起重要作用,其解耦联可能参与糖尿病肾病的发生、发展.内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性降低可能是糖尿病肾脏VEGF-NO轴解耦联的关键环节.肥胖、高脂血症以及氧化应激是导致糖尿病肾脏VEGF-NO轴解耦联的重要原因.脂联素、血红素加氧酶-1明显改善糖尿病大鼠肾小球血管内皮细胞的功能、降低白蛋白尿,其机制可能是通过抗氧化应激作用改善VEGF-NO轴的功能.
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阿仑膦酸钠与特立帕肽不同联合方案治疗骨质疏松
阿仑膦酸钠与特立帕肽同步应用,可增加骨密度,但疗效比特立帕肽单独治疗低.阿仑膦酸钠与特立帕肽序贯治疗,在增加骨密度的同时还能够促进骨组织微损伤修复和提高骨矿物质分布的均一性;阿仑膦酸钠与特立帕肽间断疗法,如在特立帕肽单药治疗基础上联合阿仑膦酸钠、然后停止特立帕肽并继续应用阿仑膦酸钠,可增加骨密度.不同联合方案对骨质疏松均有一定的疗效而作用不尽相同,为骨质疏松的临床治疗提供了理论依据.
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生长激素替代治疗成人生长激素缺乏症的有效性与安全性
成人生长激素缺乏症可致机体组分改变、糖、脂代谢紊乱、骨代谢异常、心血管疾病风险增加及生活质量下降等,生长激素替代治疗可有效改善以上情况.但生长激素广泛的生理作用使其安全性备受争议,近几年大部分文献提示生长激素替代治疗不增加糖尿病的发生、肿瘤复发、新发恶性肿瘤及心血管事件等,但仍缺乏大量随机、对照研究,故在生长激素治疗时应严密监测血清胰岛素样生长因子-1水平、血脂、血压、血糖、骨密度、肿瘤标志物及生活质量等指标.
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糖原累积症Ⅰa型的治疗
糖原累积症Ⅰa型(GSD Ⅰ a)是常见的糖原累积症类型.这种遗传性内分泌代谢疾病的病因是G6PC基因突变导致的葡萄糖-6-磷酸酶活性异常.患者的临床表现因起病年龄,病情进展速率和严重性而存在差异.近年来GSD Ⅰ a的研究取得了一些新进展.改良型的玉米淀粉已经在欧洲和美国应用于GSD Ⅰ a患者的饮食治疗.基因治疗的风险和受益仍然需要更多的研究来进行评估.
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糖尿病下肢动脉病变的诊断与治疗
下肢动脉粥样硬化性病变(LEAD)是糖尿病的常见慢性并发症之一,常累及下肢动脉的远端血管.踝肱指数、彩色多普勒超声等是糖尿病LEAD简单、可靠、常用的筛查方法,可以达到早期诊断的效果.基础治疗、运动治疗、扩血管药物的应用等早期治疗能有效缓解症状,降低糖尿病足和截肢的风险.对于有明显的临床症状及体征的糖尿病LEAD患者还需借助CT血管成像或磁共振血管成像及数字减影血管造影检查,以进一步评价下肢血管病变的严重程度及病变部位,在基础治疗的前提下,联合血管重建及干细胞移植.
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哺乳期大鼠甲状腺功能及自身抗体变化的研究
目的 观察正常Wistar大鼠哺乳期不同阶段甲状腺功能及自身抗体的变化规律.方法 SPF/VAF级健康成年雌性Wistar大鼠40只,按随机数字法分为:对照组、哺乳早期组、哺乳中期组、哺乳晚期组,每组各10只.后3组雌鼠与雄鼠合笼成功交配后,分别于哺乳7d、14 d、20d对雌鼠收集尿液、股动脉放血处死,对照组与哺乳中期组同批处理.过硫酸铵消化-砷铈催化分光光度法测定尿碘浓度,化学发光免疫分析法测定总T3、总T4、游离T3、游离T4、促甲状腺激素(TSH)水平,放射免疫分析法测定甲状腺球蛋白(Tg)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平.结果 与对照组相比,哺乳早期、中期、晚期组尿碘水平依次降低(x2=17.600,P＜0.05).对照组总T3水平高于哺乳早期、中期和晚期组(F=42.613,P＜0.01).哺乳中期组总T4水平低于对照组、哺乳早期和晚期组(F=4.582,P＜0.05).对照组游离T3、游离T4水平均高于哺乳早期、中期、晚期组(F =7.264,14.434,P均＜0.05).哺乳早期、中期、晚期组TSH水平有上升趋势,且早期、中期组高于对照组(x2=8.800,P＜ 0.05).哺乳晚期Tg水平高于对照组(F=3.121,P＜0.01).与对照组相比,哺乳期3组TgAb水平依次降低(F=12.556,P＜0.01).4组间TPOAb水平均无统计学差异(F=1.416,P＞0.05).结论 Wistar大鼠甲状腺功能在哺乳期的变化规律与人体大致相同,但相对滞后.而甲状腺自身抗体的变化与人体相比存在差异.
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亚临床甲状腺功能减退症与冠心病及其危险因素的相关性研究
目的 探讨亚临床甲状腺功能减退症(甲减)与冠心病及其危险因素的相关性.方法 对2013年11月-2014年12月于吉林大学中日联谊医院住院的313例行冠状动脉造影的患者进行临床资料收集,根据甲状腺功能(甲功)将患者分为亚临床甲减组(82例)及甲功正常组(231例).收集患者的临床资料,检测甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、空腹血糖、血白蛋白、血清总胆红素、血尿素氮、血肌酐、游离T4、游离T3、促甲状腺激素(TSH)水平,并进行心脏彩色超声检测,测定左心室舒张末期内径及射血分数.结果 (1)亚临床甲减组甘油三酯水平、LDL-C水平及患糖尿病的比例均高于甲功正常组,而血清总胆红素水平低于甲功正常组(t=4.245,3.046,2.042,P均＜0.05;x=12.020,P=0.001).(2)亚临床甲减组左心室舒张末期内径、射血分数均低于甲功正常组(t=4.529,2.049,P均＜0.05).(3)亚临床甲减组冠心病的发生率显著高于甲功正常组(x2=10.588,P=0.001).(4)多因素分析发现冠心病、甘油三酯、LDL-C、糖尿病、左心室舒张末期内径均与亚临床甲减具有相关性[优势比(OR) =6.367,6.311,1.606,2.430,0.312,P均＜0.01].结论 亚临床甲减与冠心病、甘油三酯、LDL-C、糖尿病、左心室舒张末期内径有关.对于冠心病、高血脂及糖尿病患者,定期监测甲功具有重要的临床意义.
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糖负荷后0.5h高血糖者血糖波动特征分析
目的 分析口服葡萄糖耐量试验(OGTT)负荷后0.5h高血糖者的血糖波动特征.方法 4 351名受试者行OGTT试验,根据笔者前期试验得出诊断糖代谢异常的0.5h血糖(0.5 hPG)切点值将整个人群分为糖耐量正常组(n=1 370)、糖尿病前期组(n=1 131)及糖尿病组(n=1 850),进行0.5 hPG诊断标准及2008年美国糖尿病协会(ADA)诊断标准的一致性检验,比较3组的糖负荷后血糖及胰岛素峰值、胰岛素增量、糖负荷后血糖波动、胰岛素生成指数、Mastuda胰岛素敏感指数、30 min处置指数(DI30),并进行糖负荷后血糖波动与上述指标的线性相关性分析.结果 0.5 hPG诊断标准与2008年ADA诊断标准具有较好的一致性(Kappa=0.563,P＜0.001).应用0.5 hPG诊断的糖耐量正常组、糖尿病前期组的糖负荷后血糖峰值多数出现在1h,而糖尿病组的血糖峰值则较多出现在2 h(x2 =710.74,P＜0.001).随着0.5 hPG水平的升高,3组糖负荷后血糖峰值及血糖波动依次增加(F =3 313.21,2 580.53,P均＜0.01),而空腹胰岛素、糖负荷后胰岛素峰值、胰岛素增量、生成指数、Matsuda胰岛素敏感指数及DI30逐渐下降(F=8.78～1 697.16,P均＜0.01).糖负荷后血糖波动与生成指数、Matsuda胰岛素敏感指数、DI30呈负相关(r=-0.114,-0.148,-0.639,P均＜0.01),与0.5 hPG呈正相关(r=0.796,P＜0.01).结论 0.5 hPG是诊断糖代谢异常的良好补充,0.5h高血糖人群中随着血糖水平的升高其糖负荷后血糖峰值出现时间逐渐后延,并且糖负荷后血糖波动逐渐加大.糖负荷后的血糖波动与早时相分泌功能及胰岛素敏感性有关.
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血清25羟维生素D及vaspin水平与妊娠糖尿病关系的研究
目的 探讨血清25羟维生素D[25(OH)D]及vaspin与妊娠糖尿病的关系.方法 选取妊娠24 ～ 28周的女性244名,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的结果,分为正常妊娠组(n=102)、妊娠糖尿病组(n=142),同时选择正常非妊娠女性90名作为对照组.分别检测各组空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、空腹胰岛素(FINS)、血清25(OH)D含量和vaspin水平,并计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).分析25(OH)D与vaspin、空腹胰岛素及HOMA-IR的相关性.结果 妊娠糖尿病组空腹血糖水平、HOMA-IR较正常妊娠组及对照组升高(F=39.402,12.147,P均＜0.05);妊娠糖尿病组及正常妊娠组甘油三酯、总胆固醇及FINS水平较对照组升高(F=79.915,56.695,9.985,P均＜0.05).妊娠糖尿病组25(OH)D水平较正常妊娠组及对照组降低(F=50.875,P＜0.05),而vaspin水平较正常妊娠组及对照组升高(F=30.678,P＜0.05);且25(OH)D水平与FINS(r=-0.913,P=0.012)、HOMA-IR(r=-0.181,P=0.019)呈负相关,与vaspin(r=-0.084,P=0.279)水平无关,vaspin水平与空腹血糖(r=0.208,P=0.007)、FINS(r=0.352,P=0.000)、HOMA-IR(r=0.366,P=0.000)呈正相关.Logistic回归分析显示25(OH)D缺乏是妊娠糖尿病的独立危险因素.结论 妊娠糖尿病患者血清25 (OH)D水平降低,vaspin水平升高.血清25(OH)D可能影响胰岛β细胞功能,参与妊娠糖尿病的发展.
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甲状腺结节与代谢综合征的相关性研究
目的 研究甲状腺结节与代谢综合征(MS)及其组分的关系,并对其机制进行探讨.方法 回顾性分析2014年佛山市中医院的3 855名体检者的体检资料.将体检者分别分成MS组和非MS组,胰岛素低抗(IR)组和非IR组.检测身高、体重、血压、空腹血糖、血脂、尿酸等指标.检测促甲状腺激素(TSH)、游离T3、游离T4以评估甲状腺功能.检测空腹血清胰岛素水平,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),以评估IR情况.使用彩色多普勒超声检查脂肪肝及甲状腺结节的患病情况.结果 (1)共1 455人患甲状腺结节,患病率37.74％.女性患病率高于男性(46.57％vs.32.28％,x2 =79.073,P＜0.01).按年龄分层,在70岁以下人群,甲状腺结节的患病率随年龄增长而上升(P＜0.05).(2)MS组的甲状腺结节患病率显著高于非MS组(50.14％vs.36.47％,x2=25.888,P＜0.01).MS组分超重、高血糖、高血压患者的甲状腺结节患病率也显著升高(42.15％ vs.36.06％,x2=12.515,P ＜0.01;49.92％ vs.35.46％,x2=45.623,P ＜0.01;57.57％ vs.35.84％,x2=61.759,P＜0.01).(3)MS组血清TSH及HOMA-IR水平明显高于非MS组(t=4.763,P＜0.01;t=5.028,P＜0.01).(4) IR组的甲状腺结节患病率显著高于非IR组(67.00％ vs.33.32％,x2=212.115,P＜0.01).(5)多因素Logistic逐步回归分析显示,甲状腺结节的发生与性别、年龄、体重指数、收缩压、MS、IR独立相关(β=0.751,P＜0.01;β=0.061,P＜0.01;β=0.062,P＜0.01;β=0.006,P=0.047;β=0.069,P＜0.01;β=0.725,P＜0.01),与TSH无明显相关.结论 MS患者的甲状腺结节患病率显著升高,其机制可能与IR有关.
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0～2岁婴幼儿乳房早发育的临床随访研究
目的 了解0～2岁婴幼儿乳房早发育相关危险因素,分析与其消退相关的原因.方法 对2012年4月-2013年3月在江西省儿童医院内分泌科诊断为单纯乳房早发育的807例婴幼儿进行2年随访跟踪研究,对其家庭、社会因素、生活方式、饮食等再次进行问卷调查并复查基础性血清性激素.结果 807例乳房早发育婴幼儿,失访234例,随访到573例,88.8％(509/573)的单纯乳房早发育患儿能消退,平均消退年龄(16.6±8.3)月龄,11.2％(64/573)退而复现或持续不退,极少数转化为真性性早熟;对来院复查填写问卷调查的213例患儿的相关危险因素进行多因素Logistic 回归分析:家庭附近有污染工厂[优势比(OR)=5.846,95％CI:1.051～ 32.521,P=0.044],父母关系不和睦(OR =4.087,95％CI:1.126～ 14.839,P=0.032),母亲初潮年龄早(OR=3.133,95％CI:1.108～ 8.859,P=0.031),塑料制品(奶瓶、餐具、玩具、食品包装材料等)使用频率高(OR=6.235,95％ CI:1.912～20.336,P=0.002),经常食用动物性食品、高蛋白(OR=3.885,95％CI:1.452～ 10.393,P=0.007)和含防腐剂色素食品(如油炸食品、饮料、膨化食品等,OR=2.927,95％ CI:1.070～8.007,P=0.037),喂养方式(奶粉喂养、混合喂养,OR=7.249,95％ CI:2.000～ 26.280,P=0.003;OR=6.220,95％ CI:1.499～ 25.803,P=0.012),雌二醇水平(OR=8.500,95％CI:2.149～33.618,P=0.002),初诊时乳房大小(OR=5.325,95％ CI:1.744～ 16.257,P=0.003)与乳房早发育婴幼儿的消退密切相关.结论 0～2岁婴幼儿乳房早发育大多数能够消退,对于乳房增大不消退或反复出现的患儿可能与长期高蛋白饮食、频繁接触环境内分泌干扰物有关;持续不消退或退而复现的患儿应行随访.
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合理应用骨转换标志物检测,提高骨质疏松患者依从性
近年来,骨转换标志物(BTM)在骨质疏松治疗中的重要作用日益凸显.但作为新兴指标,临床医生对如何将BTM应用于日常诊疗及其对临床实践的指导意义、患者如何从中获益等问题仍存在许多疑惑.日前,英国谢菲尔德大学Mellanby骨骼研究中心主任Richard Eastell教授和中国医科大学附属盛京医院检验科副主任秦晓松教授就如何运用BTM和维生素D检测,优化骨质疏松患者的临床管理进行了深入探讨.
关键词： -
肠促胰素类降糖药物的低血糖风险
胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂和二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂是两类新型的肠促胰素类降糖药物.普遍认为,GLP-1受体激动剂和DPP-4抑制剂具有不明显增加低血糖发生风险的优点.然而,这两类药物单用仍可导致低血糖发生,与不同药物联合治疗,该风险可不同程度地增加,尤其与磺脲类药物联用时.临床医师应了解GLP-1类似物和DPP-4抑制剂的低血糖风险,为2型糖尿病患者制定更合理、安全和有效的治疗方案.
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胰高血糖素样肽-1类药物与胰腺安全性
近年来,胰高血糖素样肽-1类降糖药物的胰腺安全性引起了广泛关注,主要是因为其可能促进急性胰腺炎的发生,诱发与慢性胰腺炎相关的组织学改变,远期还可能诱发胰腺癌.流行病学研究和基础研究中存在一些相互矛盾的研究数据,其中的一些研究问题不容被忽视.因此,对现有的研究资料进行回顾和分析可为后续研究的开展和问题的阐明奠定基础.
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胰高血糖素样肽-2对能量平衡及糖代谢的调节
胰高血糖素样肽-2(GLP-2)是一种新型的肠道特异性营养因子,它主要通过GLP-2受体发挥作用.近期研究发现,GLP-2对肠道及中枢存在双重作用,可通过增强肠道营养物质吸收、抑制摄食行为、减缓胃排空、改善餐后血糖及胰岛素敏感性,调节能量平衡和维持糖代谢稳态.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
