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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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RANKL和破骨细胞
细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)与破骨细胞(OC)表面的细胞核因子κB受体活化因子(RANK)结合,经肿瘤坏死因子受体连接因子(TRAF)介导,激活c-Src、Jun氨基末端激酶(JNK)、核因子κB,调节OC的形成和活性.RANKL也参与成骨细胞与OC间的信息传递.
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IL-6、TNF-α与绝经后骨质疏松
绝经后骨质疏松的发病机理与雌激素衰减、细胞因子改变有密切的关系.雌激素在基因水平抑制白介素 6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达.当雌激素水平降低时,IL-6、TNFα的基因表达增加,体内IL-6、TNF-α水平升高,促进破骨细胞的增殖、分化、融合,使骨吸收增加,骨代谢偶联失衡,从而导致骨质疏松.
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一氧化氮及一氧化氮合酶与骨质疏松
一氧化氮(NO)是体内重要的信号分子和效应分子,一氧化氮合酶(NOS)是NO合成的限速酶.在骨组织中,由骨细胞产生的NO可通过自分泌或旁分泌方式影响骨重建.病理条件下,NO异常分泌可使骨形成与骨吸收失平衡,这与骨质疏松的发病密切相关,因此药物调节NO量成为探索治疗骨质疏松症的新途经之一.
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糖尿病性骨病
对糖尿病动物、1型和2型糖尿病患者的骨密度变化及其病因和影响因素进行了综述.糖尿病动物表现为低转换型骨量减少,这与高血糖引起的钙磷代谢异常和因胰岛素/胰岛素样生长因子-1缺乏引起的成骨细胞功能和数量减少有关.无论是儿童还是成人1型糖尿病患者,骨量减少是1型糖尿病的一种并发症,但不一定是慢性并发症.糖尿病微血管病变,尤其是肾脏病变可能会造成骨密度下降.2型糖尿病患者受体内激素水平、肥胖程度、胰岛素抵抗和(或)瘦素抵抗等因素的影响,骨密度可升高、降低或不变.
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特发性青少年骨质疏松症
特发性青少年骨质疏松症(IJO)发生在青春前期,严重者可出现长骨干骺端骨折和椎体的双凹变形.IJO的诊断必须排除各种原因尤其是成骨不全引起的继发性骨质疏松.IJO患者的症状在青春期后可以自行缓解.IJO的发病机制仍不十分清楚,可能与成骨细胞或破骨细胞功能障碍,胶原合成异常及青春期的快速生长有关系.
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孕激素在绝经后骨质疏松中的作用
动物实验和临床研究均证实孕激素可治疗绝经后骨质疏松,并与雌激素有协同作用.孕激素通过成骨细胞上的孕激素受体影响成骨细胞的增殖和分化,加速骨形成;同时竞争糖皮质激素受体及刺激降钙素的分泌,影响骨吸收.
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补钙和骨质疏松
"补钙"是治疗一切骨质疏松症的基础用药,非骨质疏松者也关注补钙问题.成年人体内含钙量为1 000～1 200 g,其中99%在骨内以维持正常的活动,仅1%在软组织内以维持内环境的平衡.钙的作用举足轻重,儿童缺钙致生长痛,峰值骨量低,运动能力下降,重则引起骨质疏松.中老年缺钙可致骨质疏松症,易骨折、驼背;并可引起轻度甲状旁腺功能亢进(甲旁亢),而致软组织钙化增多.
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骨质疏松性骨折及治疗原则
介绍了骨质疏松症及骨质疏松性骨折的流行病学.对中国五大区40岁以上人群5 602人次调查,骨质疏松症患病率为12.4%,骨量减少症患病率为15.8%.北京地区50岁以上妇女脊椎骨折患病率为15%.骨质疏松性骨折与骨量丢失、微结构破坏导致物理性能降低有关,四肢骨折还与外伤因素有关.骨质疏松性骨折骨痂成熟与新骨形成迟缓,骨的矿化与骨痂质量相对较差.老年骨质疏松性骨折的治疗目的和治疗原则是减少并发症,降低病死率,改善生活质量.另外,不应忽视骨质疏松症的治疗,以防止和降低骨折再发生率等.对常见的髋部转子间骨折、股骨颈囊内骨折、脊椎骨折及肱骨近端骨折等骨质疏松性骨折当今常用治疗方法与适应症也作了简要介绍.
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老年人成骨细胞骨形成功能的衰退与治疗
老年骨质疏松症病理与成骨细胞骨形成功能衰退有关.≥70岁老年人成骨细胞骨髓来源和增殖能力降低,数量减少,形态出现胞体松散、变薄、塌陷、胞浆多空泡、糖原堆积和细胞器减少等退行性改变,Ⅰ型胶原、骨钙素(BGP)、胰岛素样生长因子(IGF) 1等骨形成因子的合成分泌降低.骨重建偶联因子骨保护蛋白(OPG)分泌减少,而破骨细胞分化因子(ODF)却在较高水平,与老年人骨吸收仍相对偏高有关.因此,促进成骨细胞骨形成功能治疗是老年人骨质疏松症康复的重要措施,如重组人甲状旁腺素(rhPTH)(1-34)、OPG、维生素D、他汀类药物等.补肾中药促进成骨细胞骨形成功能的研究正受到重视,在老年骨质疏松症治疗中的应用将日益广阔.
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骨质疏松症与骨髓基质细胞
近研究发现各种原因(增龄、去卵巢等)造成的骨质疏松都存在骨量减少和骨髓脂肪增加的现象.在骨质疏松患者中不仅存在骨祖细胞减少,骨髓基质细胞(MSCs)本身的成骨能力也降低.MSCs具有干细胞特性,其细胞分化方向改变,致成骨细胞生成减少,脂肪细胞生成增多可能是老年骨质疏松症的原因之一,其为阐明骨质疏松症的病理机制和研制治疗药物提供了一个新的方向.
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骨质疏松临床治疗的选择与实施--骨质疏松的个体化治疗
骨质疏松干预强调准确的病情评估,治疗应注重其有效性,有目的的联合用药是骨质疏松治疗的重要手段,因此应明确不同药物的作用环节及联合用药的目的,包括可能出现的不良反应.钙剂与维生素D3是预防骨质疏松的基础药物,临床骨质疏松治疗,活性维生素D3的补充比补钙更有效.激素替代治疗临床应从低剂量起用,强调个体化调控,应用时间不超过5 a.选择性雌激素受体调节剂可提高骨量、降低骨质疏松性骨折发生率,对子宫和乳腺无雌激素样副反应.新型二膦酸盐可用于各种骨质疏松治疗,可增加骨量,降低骨质疏松性骨折(脊椎、髋部)的发生率.降钙素是骨质疏松治疗,尤其是骨质疏松性骨折治疗的重要选择.氟化物对人体骨骼形成有强大的刺激作用,但不主张长时间应用.
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性激素和细胞因子与骨关节炎及骨质疏松的关系
骨性关节炎(OA)和骨质疏松(OP)无论从发病部位、病理和生化上均有很大不同,但与性激素均有关.内源性性激素可能是OA高危因素之一,不少研究者认为OA的发生对OP是保护因素.白介素(IL) 1β能促进软骨和滑膜组织基质金属蛋白酶(MMP)s的表达,具骨吸收作用.IL-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α是引起OA炎性病变及软骨降解的重要因素.白血病抑制因子(LIF)能影响关节软骨代谢,参与滑膜炎性病变及骨重建过程,是OA发病的重要调节因子.
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防治骨质疏松症非性激素类药物进展
骨质疏松症非性激素类防治药物效果评估目标为增加骨密度和降低骨折率,不同部位的骨骼对抗骨质疏松药物具有不同效果,不能以降低椎骨骨折率来预测非椎骨骨折的效果.抗骨质吸收药物降低骨折率的机制中骨密度的提高和改善仅属部分原因.目前应用的抗骨质疏松药物各国普遍认可的有阿伦膦酸钠、利塞膦酸钠、降钙素、选择性雌激素受体调节剂雷诺昔芬;在有些国家已被认可的有羟乙基双膦酸盐、活性维生素D制剂及氟制剂;正在研制开发的有锶盐、钙受体拮抗剂、抗破骨细胞分化因子抗体的疫苗、护骨素(骨保护蛋白)、整合素配体、生长激素、胰岛素样生长因子和破骨细胞质子泵抑制剂等.
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G蛋白与内分泌代谢疾病
由α、β和γ 3个亚基组成的G蛋白是G蛋白偶联受体信号的下游转导分子.G蛋白亚基(主要是α亚基)基因突变导致G蛋白功能减退或亢进(G蛋白病),临床上以前者为多见,包括内分泌腺的一些肿瘤、新生儿甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退(甲旁减)和假假性甲旁减等.充分认识这些疾病的分子病因与发病机制,有助于提高对这些疾病的认识和防治水平.
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钙的适宜摄入量与骨质疏松
钙的适宜摄入量应是能使骨钙储存量多、骨强度大、骨折危险性小时所需摄入的钙量.评定方法:其一是以骨健康指标如骨密度、骨折率等为依据,用补钙干预试验得到不同钙摄入量与骨指标的关系.另一方法是大钙存留法.找出每日摄钙多少能使体内钙存留达到多,超过此摄入量钙存留不再增加.中国营养学会于2000年根据我国研究结果,并参考国外有关资料提出我国不同人群钙的适宜摄入量.
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雌激素对肌力与骨量间关系的影响
肌力决定骨结构和骨量,使骨强度适应运动负荷,雌激素主要通过影响骨应变阈值来调整肌力与骨量之间的关系.雌激素补充疗法可能有保护肌力的作用,但有争议.
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男性骨质疏松症
男性也有更年期,因男性雄激素水平的减退是渐进性的,故更年期不易察觉.更年期影响男性健康,包括发生骨质疏松症.男性原发性骨质疏松症的发病年龄多在70岁以后.同女性一样,骨质疏松性骨折是严重的并发症,髋部骨折死亡率高于女性.雄激素水平下降是男性骨质疏松症的重要发病因素,高龄引起的其他内分泌变化对发病也有影响.不良的生活习惯多发生于男性,其在骨丢失中的重要性大于女性.一生中每个阶段的骨量男性都高于同阶段女性.男性骨丢失缓慢发生,无快速骨丢失期,其诊断参考女性标准,并应测血中睾酮水平.钙、维生素D、二膦酸盐等可用于治疗.确有雄激素水平低下者,雄激素替代疗法有应用价值.
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"骨与关节十年"与中国
随着人类社会的发展和人口老龄化的进程,骨关节疾病已成为危害人类健康的严重疾患,其危害性日益受到世界各国的广泛关注.为了积极应对骨与关节疾病的严峻挑战、全面改善人类健康状况和提高生活质量,在联合国支持下建立了"骨与关节十年(Bone and Joint Decade 2000～2010,简称BJD)"国际性合作组织,得到世界上很多国家和地区的响应.2000年1月世界卫生组织(WHO)正式宣布实施"骨与关节十年"计划,2002年9月在巴西里约热内卢召开"骨与关节十年"国家协调员会议,回顾了BJD自发起以来所取得的成就并提出今后的工作重点.作者作为BJD中国协调员分别代表中国与亚洲在"骨与关节十年2000～2010全球宣言"上签字,大会还确定2003年"骨与关节十年"会议在中国北京召开.本文就"骨与关节十年"的缘起和发展,结合我国骨关节疾病的实际,从人口、医疗资源配置、骨关节疾病预防和监测、骨关节创伤、骨质疏松性骨折、类风湿性关节炎、腰痛等方面阐述了我国"骨与关节十年"的现状及发展;进一步大力推进我国"骨与关节十年"事业的发展必将对全面提高我国国民健康素质作出积极贡献.
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性激素补充治疗和骨质疏松症
性激素补充治疗(HRT)对绝经后妇女骨密度的维持效果已得到公认,目前资料尚不能肯定HRT与骨折的关系,但对已有椎体骨折妇女,HRT可减少再次骨折的发生.对美国妇女健康行动(WHI)临床试验中期研究结果应客观分析,雌孕激素HRT仍是治疗绝经期症状的佳方案,且在绝经早期开始应用对预防骨质疏松症效果佳.当然并不推荐所有绝经后妇女常规使用HRT,对无绝经症状的妇女来说,非激素防治骨质疏松应是更好的选择.
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甲状旁腺素防治原发性骨质疏松症的研究进展
综述了应用低剂量、间歇性甲状旁腺素干预多种属的骨质疏松动物实验和临床试验,观察到甲状旁腺素有促进骨形成、增加骨量和骨强度,降低椎体和椎体外骨折发生危险性的作用,且治疗的安全性和耐受性良好,并可以和多种骨吸收抑制剂联合应用,表明甲状旁腺素是防治骨质疏松症的一种新选择.
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骨密度测量中质量控制的意义和方法
一切定量仪器都存在误差,克服骨密度仪的测量误差,必须进行质量控制.本文讨论了骨密度测量中质量控制的意义、内容和方法.
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骨密度的遗传学
骨质疏松症的成因与环境及遗传密切相关.在众多高危因素中,骨密度是佳预测骨折的指标.在人和鼠的遗传连锁分析研究中显示,多个基因与骨密度的调控相关.低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)5基因突变可出现骨密度减低或增高.目前已知的LRP5突变均与系统疾病相关,但在调节普通人群的骨密度中是否具重要作用尚不清楚.在高加索人群中,胶原COL1A1基因Sp1结合位点的多态性与低骨量和骨质疏松性骨折有关.但这种Sp1多态性在中国人群中几乎不存在.维生素D受体(VDR)的Bsm1多态性也是与骨量相关的候选基因之一.在中国妇女中,VDR等位基因BB基因型的频率非常低(1%),且骨密度在BB和bb基因型者间没有明显差异.雌激素受体(ER)α和β亦是重要的候选基因.在年轻的中国妇女中,具有Erβ受体20CA重复等位基因者的骨密度显著增高.
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骨质量
近年来,骨质疏松和骨性关节炎等老年退行性骨骼疾病受到了广泛的关注,联合国倡议提出未来十年为骨关节十年(2000～2010).世界卫生组织关于骨质疏松的诊断标准是基于骨量(骨密度)测量提出的.骨量尽管能够反映骨骼的许多内在特征,但是不能代表骨骼的全部.
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1,25羟化维生素D3和骨质疏松
1,25羟化维生素D3[1,25(OH)2D3,即骨化三醇]是维生素D的活性代谢产物,在骨质疏松的发病机理中,都会涉及骨化三醇类活性代谢产物减少和生物活性缺乏,它在骨质疏松的发病机制中起着重要作用.
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"高级髋关节分析"软件包
髋关节骨折是骨质疏松症严重的后果之一.在美国,每6名白人女性中就有1名将罹患髋关节骨折,其中有20%～25%的女性将因此而死亡.而在髋关节骨折的幸存者中,有一半至少在受伤后的1 a内不能恢复正常活动,而且往往需要长期的医疗护理.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
