Ghrelin的内分泌活性

Ghrelin是一种新发现的胃激素,主要由胃底的X/A样细胞分泌产生,是生长激素促分泌剂受体的内源性配体,可刺激生长激素释放.它也与下丘脑-垂体激素的分泌有相互作用,对性腺、肾上腺、甲状腺激素的分泌有影响.它可抑制脂肪的形成,影响糖代谢,是一种值得深入研究的激素.

β细胞胰岛素受体信号系统与β细胞功能

胰岛β细胞存在胰岛素受体信号系统的表达.该信号系统可调节胰岛素合成、分泌与β细胞的增殖、生长、存活及葡萄糖代谢等,其中一个或多个环节异常均可以损害β细胞功能,促进2型糖尿病发生.已证实,高血糖、高血脂都损害信号系统,加速β细胞功能减退和凋亡.通过干预受损信号系统以延缓β细胞凋亡进展、改善β细胞功能,将是2型糖尿病新的治疗靶点.

垂体瘤的内科治疗

垂体腺瘤是常见的神经和内分泌系统肿瘤,近年来临床上使用多巴胺激动剂、生长抑素类似物、生长激素受体拮抗剂等药物对其进行内科治疗取得了较多进展.这使医务人员尤其是内科医师治疗垂体瘤有了更多的选择.

应激时内分泌变化对免疫功能影响的研究进展

应激状态下,机体内分泌系统会发生一系列变化,包括下丘脑-垂体-性腺轴的激活,导致血中性激素水平的升高;下丘脑-垂体-甲状腺轴的激活,导致血中甲状腺激素水平的升高等,但其中主要是下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴和交感-肾上腺髓质(SAM)轴的激活.HPA轴激活后主要通过糖皮质激素的3种模式作用于免疫系统;而SAM轴激活后,主要通过儿茶酚胺类物质与免疫细胞膜上的受体结合影响免疫系统.

糖尿病并发结核病的发病率及其临床特征

糖尿病患者是结核病的高危人群,糖尿病患病率的逐年增高已开始影响结核病的流行特征,两病并发率正逐年增高.糖尿病的存在可影响结核病的临床特征,出现一些非典型的临床表现,如结核好发于下肺野、耐药性高及复发率高等.本文综述了近几年糖尿病对结核病流行及临床特征影响的报道,以期引起预防机构和临床医生的重视,更好地进行两病并发的预防与治疗.

胰淀素与代谢综合征

胰淀素是同胰岛素-起由胰岛β细胞分泌的肽类激素.近来发现它具有抑制餐后胰升糖素分泌、延缓胃排空、降低餐后血糖过度波动、增高糖尿病患者血糖达标率而不增加低血糖发生率,同时减少胰岛素用量、减轻体重、抑制食欲、减少体脂、舒张血管、降低餐后血中甘油三酯漂移等作用,是反映体内脂肪储存的信号之一,可调节机体长期能量平衡,与代谢综合征密切相关.

抵抗素的研究进展

抵抗素是一种脂肪组织特异性激素.它具有抑制脂肪生成及促进内皮细胞活化等功能.某些位点的抵抗素基因多态性与糖尿病、高血压等疾病相关.但抵抗素与胰岛素抵抗、疾病间关系等问题上,目前尚有争议,有待进一步深入研究.

肥胖体表测量指标与糖尿病及心血管疾病的研究进展

体重指数、腰围、臀围、腰臀比值等反映肥胖的体表测量指标与糖尿病、高血压、冠心病等密切相关.横断面及前瞻性研究均证明,肥胖的体表测量指标均能预测糖尿病、高血压及心血管疾病的发生,且危险性随体重指数、腰围等的增高而升高,但各指标的预测价值具有种族差异性,应针对中国人群特点制定相应的标准及控制目标.

噻唑烷二酮类药物对糖尿病肾脏的保护作用

噻唑烷二酮类药物(TZDs)是一类新型的糖尿病治疗药物.大量的研究表明,TZDs通过抑制二脂酰甘油(DAG)-蛋白激酶C(PKC)-细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导途径,改善肾小球高滤过状态;调节系膜细胞及肾小管上皮细胞增殖、分化,减轻肾脏损害;减少炎性细胞因子产生,改善胰岛素抵抗;纠正脂代谢紊乱,减轻对肾脏的脂毒性,从而发挥对糖尿病肾脏的保护作用.

α-硫辛酸与糖尿病周围神经病变

线粒体超氧化物产生过多是糖尿病周围神经病变的重要发病机制.α-硫辛酸是一种强有力的抗氧化剂,可以清除自由基,螯合金属离子,再生其他抗氧化剂,通过阻抑神经内氧化应激状态,增加神经营养血管的血流量,加快神经传导速度、增加神经Na+-K+-ATP酶活性等机制改善糖尿病周围神经病变症状.多项临床试验证实,α-硫辛酸对于糖尿病周围神经病变的治疗安全、有效.

肥胖与内皮细胞损伤的关系和相关机制研究进展

肥胖与内皮细胞损害密切相关,肥胖者的内皮依赖性及非依赖性的血管舒张功能均明显降低,并有炎性因子的异常.肥胖时存在的内皮胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、氧化应激增强和脂肪组织分泌细胞因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、瘦素、脂联素、抵抗素的异常均可能为肥胖致内皮损伤的机制.防治肥胖2型糖尿病患者的心血管并发症时,积极减轻体重比严格控制血糖更为重要.

SHOX基因在矮身材中的研究进展

矮身材同源结构域包含基因(SHOX基因)定位于人类3号染色体短臂.其编码蛋白作为转录激活因子在促进生长中起重要调控作用.现证实,人类SHOX基因突变与Leri Weill综合征、Turner综合征及特发性矮身材的生长障碍及特征性骨骼畸形有关.其致病分子基础是SHOX基因的单倍体低效率,具有明显遗传异质性.儿童中SHOX基因突变的发生率与生长激素缺乏症、Turner综合征的发病率类似.SHOX基因突变所致不同矮身材个体对生长激素治疗的反应不一.

防治痛风的药物研究进展

秋水仙碱、非甾体类抗炎药(NSAIDs)、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素仍为治疗痛风急性发作的有效药物.小剂量秋水仙碱预防给药,能明显降低急性痛风的发生率.环氧化酶-2抑制剂胃肠道副反应降低,疗效与传统的NSAIDs相近.冰敷、黑皮质素3型受体激动剂也能缓解急性痛风的症状.别嘌呤醇、febuxostat、奥昔嘌醇通过抑制黄嘌呤氧化酶(XOD)减少尿酸生成,对别嘌呤醇过敏者可以采用脱敏疗法.非诺贝特可以增强别嘌呤醇的降尿酸作用,重组尿酸氧化酶降尿酸的作用强于别嘌呤醇.传统中药黄柏及二妙丸等能抑制XOD,有较强的降尿酸作用.

血管紧张素转换酶2研究进展

血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌指金属蛋白酶,对肾素-血管紧张素系统(RAS)有关键调控作用.ACE2是近在啮齿类动物和人类中发现的一种ACE相关的羧基肽酶,主要分布在心脏、肾脏和睾丸.ACE2能水解血管紧张素(Ang)Ⅰ,产生Ang-(1-9),还能水解RAS中的主要物质AngⅡ,产生具有血管扩张作用的Ang-(1-7).很多研究表明,ACE2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,以达到血管收缩和舒张的平衡,并与高血压的发生关系密切.ACE2基因敲除小鼠的心功能受到损害.糖尿病肾病小鼠肾小管的ACE2水平明显下降,提高ACE2水平则可能预防糖尿病肾病的发生和进展.但ACE2的具体作用机制还需进一步研究.

46,XX男性表型及遗传学研究进展

46,XX男性是一种罕见的性分化异常疾病,属X染色质阳性、曲细精管发育不全的变异型之一.患者表型为男性,体型正常,平均身高较正常人低,睾丸小而硬,青春期后无精子发生,至少10%的患者有尿道下裂或外生殖器两性畸形,部分患者出现男子女性化乳房.睾酮水平低或在正常低限,促性腺激素升高.其遗传学机制包括Yp-Xp易位假说、靶基因突变假说、局限性Y染色体嵌合假说、Y染色体的性别决定区(SRY)下游SRY相关HMG框基因9过度表达等.SRY基因阳性与阴性的46,XX男性遗传模式不同.

雌激素与糖尿病肾病

雌激素可通过调节血管紧张素(ANG)-Ⅱ受体亚型间的比例、促进ANG-Ⅱ向舒血管的ANG-(1-7)的转化等,抑制肾内高表达的ANG-Ⅱ对糖尿病肾病(DN)发生、发展的促成作用;维持肾脏正常功能必需的一氧化氮(NO)的合成和功能,抑制过量NO的生成,调节NO系统在DN不同阶段病理生理过程中的作用;并通过对基质金属蛋白酶、转化生长因子-β作用的调节,影响细胞外基质代谢等机制而发挥肾保护作用.

高钙血症危象

高钙血症危象较常见,其病因复杂,而临床表现缺乏特异性,易导致误诊或漏诊.近年来,对本症的进展主要集中在破骨细胞的强作用抑制药物(如二膦酸盐)的应用;而血液透析的降血钙作用快,但均需进行病因治疗.

多囊卵巢综合征与代谢综合征

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种病因未明的异质性疾病,其与代谢综合征密切相关,被认为是一种天然的代谢综合征疾病.PCOS患者除存在胰岛素抵抗外,β细胞功能亦有损伤.约50%的PCOS患者超重或肥胖,大多为中心性肥胖,其原因与高胰岛素血症相关.由于胰岛素抵抗和肥胖的影响,PCOS患者常合并血脂异常,患心血管疾病的危险性增高.PCOS的治疗以提高胰岛素敏感性为主,包括减重及应用二甲双胍、噻唑烷二酮类、右手性肌醇等药物治疗.

胰岛素抵抗治疗的新靶点

胰岛素抵抗是2型糖尿病发生和进展的驱动因素,又是引起代谢综合征导致,从而心血管并发症的核心.因此,针对胰岛素信号转导级联反应的各靶点,已经并不断开发出有实效和前景的各种药物,旨在提高胰岛素的生物学效应.本文仅就见诸于文献的各类药物作一简介,包括老药的新发现和新观点,新药的有效性和局限性.

2005年第65届美国糖尿病学会(ADA)年会专题报告目录

儿童及青少年甲状腺功能亢进的治疗

近年来,儿童及青少年甲状腺功能亢进(甲亢)的发病率有增长趋势.目前,儿童甲亢的治疗首选仍以口服药为主,疗效并不理想,缓解率为50%～66%,对他巴唑疗效差者换用赛治(甲亢平)也可取得较好的疗效.桥本甲亢不应选用131I或手术治疗,因为它本身引起甲状腺功能减低机会多,故抗甲亢药物剂量应小些,疗程应短些.欧洲与我国多数医生拒用131I疗法,但该疗法在美国推崇之至,而手术疗法与医生经验有关,各有优缺点.

从青春发育年龄提前的年代趋势解析至对性早熟的再认识

上世纪60年代后期起出现了世界性儿童体格和青春发育年龄提前的趋势,90年代后初潮年龄提前呈停滞势,但女孩乳腺发育年龄仍有提前势,这对性早熟界定年龄提出了挑战.儿科医生应正确判断患儿发育年龄是否提前,了解肥胖发生率增高的群体趋势和个体发育年龄提前的关系,尤其应认真评估6～8岁发育的女孩以及早发育肥胖儿,不宜因"趋势"而误,漏诊潜在的器质性疾病.

警惕生长激素治疗特发性矮小症出现误区

特发性矮小症(ISS)的病因具有异质性及复杂性,不仅涉及生长激素(GH)-胰岛素样生长因子(IGF)轴,又涉及诸多与生长板调控软骨细胞增殖、凋亡有关的激素及局部因子.近年来,ISS已被批准为GH治疗的适应证,由于其病因难以明确,疗效又难预测,因此为追求促生长效应,大剂量、长疗程的治疗原则已被认可.但应引起关注的是潜在的某些副作用或风险势必增大.目前,对少数偏矮实属非矮小的正常儿童有扩大应用GH治疗的趋势,故临床医师应严格掌握GH治疗的指征,警惕滥用导入误区.

遗传代谢病的诊断与治疗

遗传代谢病是氨基酸、有机酸、糖、脂肪、激素等先天性代谢缺陷的总称,有数百种.虽然每种疾患均属少见病,但累积患病率相当可观,危害极大.遗传代谢病可导致多系统损害,以神经系统受累为主,大多数患者于儿童时期起病.患者临床表现复杂,个体差异很大,轻者终身不发病,重者猝死,需依赖特殊生化分析技术进行诊断.近几十年来,随着生物化学和分子生物学的发展,各类疾患的诊断、治疗取得了很大的进步.

健康和疾病状况下的钙代谢

1钙代谢概况钙是骨矿物质的基本组成成分,亦为细胞内许多生物反应所必需.钙在体内动态平衡的维持取决于肠道对钙的吸收和排泌、肾脏滤过和重吸收以及钙在骨骼中的贮积和动员.人体几乎所有的钙(98%)都以羟基磷灰石结晶的形式贮积在骨骼中,交换缓慢;只有少量钙(2%)是可快速交换的,存在于新近形成的骨中、细胞内、细胞外和血管中,这部分钙在细胞间信息传递、神经递质和激素的合成与释放、肌肉收缩以及细胞生长和分化、衰老和凋亡过程中起重要作用.因此,机体钙内环境稳定的变化会引起多种疾病.

生长激素不敏感或抵抗综合征

生长激素不敏感综合征或抵抗综合征是由于靶细胞对生长激素(GH)不敏感而引起的一种矮小症,Laron综合征是其典型代表.本病多呈常染色体隐性遗传.其病因复杂多样,多数由GH受体(GHR)基因突变所致,少数因GHR后信号转导障碍、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因突变或IGF-1受体异常引起.患者的临床表现与严重的生长激素缺乏症相似,但血生化检查示GH水平正常或升高而IGF-1和IGF结合蛋白-3水平显著降低.本病患者对外源性GH治疗无反应,目前唯一有效的治疗措施是使用重组人IGF-1替代治疗.

内脏脂肪素--一种能模拟胰岛素作用的新脂肪细胞因子

研究人员近发现了一种新脂肪细胞因子--内脏脂肪素(visfatin),其具有很好的类胰岛素活性,能够通过与胰岛素受体结合激活胰岛素信号通道,从而降低血糖.目前科学家对其在机体中的具体作用还不清楚,进一步研究有可能为糖尿病的研究和治疗开辟新途径.日本研究人员Fukuhara等发现visfatin主要在人类和小鼠的腹部内脏脂肪中表达,在肥胖发展过程中其血浆浓度升高.研究发现,visfatin与以前在淋巴细胞中发现的一种称为前B细胞克隆增强因子(PBEF)的免疫系统蛋白是同一种物质.PBEF是B细胞分化早期的一种生长因子,是一种主要在骨髓、肝脏和骨骼肌中表达的分泌蛋白.