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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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维生素D和糖尿病
维生素D重要的功能是维持人体钙离子代谢的平衡.随着研究的深入,维生素D在炎性反应、自身免疫性疾病、胰岛素分泌及胰岛素抵抗等方面的作用已经成为研究的热点.维生素D缺乏或不足与糖尿病发病相关.维生素D可通过抑制炎性反应、促进胰岛素释放、减轻胰岛素抵抗等机制参与糖尿病的发病.大量的临床研究发现补充足量的维生素D不仅可以减少1型糖尿病和2型糖尿病的发病,而且还可以改善糖代谢,控制糖尿病相关症状.因此,维生素D可能在预防和控制糖尿病中起重要作用.
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胰高血糖素样肽-1受体激动剂对中枢神经系统的作用
胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)激动剂通过GLP-1R刺激胰岛素分泌并改善胰岛细胞的状态,现已成为糖尿病领域研究热点.已证实GLP-1R在中枢神经系统有广泛表达,中枢应用GLP-1R激动剂后其可发挥保护神经细胞、调节食欲、调节认知功能等一系列作用,体现了其在中枢神经系统应用的潜质与价值.
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骨保护素与代谢综合征
骨保护素(OPG)是一种分泌型糖蛋白,属于肿瘤坏死因子受体超家族成员,不仅在骨代谢过程中起重要作用,而且是重要的血管调节因子,能够保护血管内皮细胞,抑制血管钙化和动脉粥样硬化.代谢综合征(MS)包括腹型肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常、高血糖、高血压等.MS各组分均为心血管疾病的危险因素,2型糖尿病患者血OPG水平明显升高,但是OPG与MS其他各组分之间的关系日前还存在争议.
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Vaspin与代谢综合征发病机制的关系
脂肪组织是特殊的内分泌器官,可参与能量代谢并分泌多种细胞及组织因子.Vaspin是一种新发现的内脏脂肪特异性蛋白酶抑制剂,属丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族.研究发现,vaspin与代谢综合征的发病机制密切相关.其具有胰岛素增敏作用,可以改善糖耐量,调节糖、脂代谢,在肥胖或肥胖相关的功能失调中可能发挥作用.肥胖时脂肪组织的堆积以及胰岛素敏感性的降低都可能导致vaspin水平增加.
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载脂蛋白A5与甘油三酯代谢及胰岛素抵抗的关系
近年来高甘油三酯(HTG)所致的脂毒性已引起广泛关注,其可引起并加重胰岛素抵抗(IR),使胰岛素的生物学效应降低.而载脂蛋白A5(ApoA5)可降低血浆甘油三酯(TG)水平.目前对于ApoA5与TG的关系仍存在争议,ApoA5调节血脂代谢的机制尚未阐明.明确ApoA5与TG代谢及lR的关系可能会对揭示脂代谢、糖尿病的发病机制有一定帮助.
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TGF-β1诱导的上皮-间充质转化与糖尿病肾病
糖尿病肾病(DN)肾间质纤维化的初始环节之一是肾小管上皮-间充质转化(EMT),而转化生长因子-β1(TGF-β1)是EMT发生的重要诱导因子.了解DN中肾小管上皮细胞EMT的发生及过程,探讨Smad7、C-肽、TGF-β1抗体、组蛋白去乙酰化酶抑制剂和血管紧张素受体抑制剂在DN中的作用,将为DN治疗提供新的思路.
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一氧化氮在L-精氨酸促生长激素分泌中的作用
氨基酸是促进垂体生长激素(GH)分泌的潜在刺激因子.在所有氨基酸中,左旋精氨酸(L-精氨酸)促GH分泌作用为明显.口服或静脉滴注精氨酸均可刺激垂体GH的分泌.L-精氨酸促GH的分泌可能涉及多种机制,但一氧化氮(NO)依赖的可溶性鸟苷酸环化酶-环鸟苷酸-蛋白激酶G(sGC-cGMP-PKG)信号转导通路在此过程中起着重要作用.
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胰高血糖素样肽-1与糖尿病心肌病变
胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的生物学作用主要是促进胰岛素的分泌和合成、抑制胰高血糖素的分泌、增加胰岛β细胞的数量并抑制其凋亡等.研究显示,GLP-1有独特的心肌保护效应,如:抗心肌细胞凋亡、减轻微小血管病变、改善心肌能量代谢紊乱等.因此,进一步对GLP-1及其心肌保护作用机制做深入研究,可为治疗2型糖尿病及其心肌病变提供新思路.
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TPOAb阳性与不良妊娠后果及干预
近来研究表明,甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)不仅与妇女产后甲状腺炎、流产、产后抑郁的发生密切相关,而且会对后代智力发育造成不利影响.因此,临床上应重视TPOAb阳性与不良妊娠后果的关系,常规监测妊娠期妇女TPOAb水平,尽早干预.
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ELISPOT在1型糖尿病中的应用
酶联免疫斑点技术(ELISPOT)是在单细胞水平定性、定量检测微量抗原特异性T细胞及其分泌的细胞因子的检测技术.因其优势已替代其他T细胞检测技术,故通过对胰岛自身抗原特异性T细胞免疫标志物的检测,在阐明1型糖尿病的发病机制以及对该疾病的预测、分型诊断、判断预后和免疫治疗监测等方面都起着重要的作用.目前,关于ELISPOT的标准化和验证工作已经卓有成效,应用于临床指日可待.
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蛆虫清创治疗在糖尿病足溃疡中的作用
糖尿病足是糖尿病并发症之一.丝光绿蝇的幼虫具有独特的生物学特性,只吃腐烂组织、对活体组织无影响,且能分泌蛋白水解酶,降解、液化伤口的坏死组织.蛆虫清创治疗(maggotdebridement therapy,MDT)有500多年的历史,但直到1983年才重新在欧洲恢复使用,2004年获美国食品药品监督管理局(FDA)正式认可.在糖尿病足溃疡(DFUs)的治疗中,MDT可能通过不同的作用机制来完成清创作用、促进生长作用和抗感染作用.MDT适用于多种伤口的治疗,但不适用于容易出血伤口、与体腔或内部器官有联系的伤口或大血管附近的伤口.
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中青年男性血清睾酮与代谢综合征的关系
目的 探讨中青年男性血清睾酮与代谢综合征(MS)的关系.方法 选取85例20～50岁男性为研究对象,分为MS组(n=36)和对照组(n=49).应用放射免疫分析法测定血清睾酮水平.结果 MS组血清睾酮水平低于对照组[(20.06±5.31)nmol/L vs.(25.02±6.97)nmol/L](P＜0.01).睾酮与腰围(r=-0.394)、甘油三酯(r=-0.352)、稳态模型评估(HOMA)-胰岛素抵抗指数(r=-0.350)呈负相关,与高密度脂蛋白-胆固醇(r=0.265)呈正相关(P＜0.05).血清睾酮水平的上、中、下三分位数组MS检出率分别为25.0%,41.4%和60.7%.以MS为因变量,行Logistic回归显示,下三分位数组MS检出率为上三分位数组的4.636倍(95%CI:1.478～14.543,P=0.009).结论 中青年男性血清睾酮水平与MS密切相关,低水平的睾酮可能是中青年男性MS的潜在危险因素.
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普罗布考对糖尿病大鼠大血管病变的影响
目的 探讨普罗布考对糖尿病大鼠大血管病变的影响及机制.方法 44只健康Sprague Dawley(SD)雄性大鼠随机分为对照组(NC组,n=8)、糖尿病组(DM组,n=18)、普罗布考干预组(PB组,n=18)3组,四氧嘧啶50 mg/kg行尾静脉注射制备糖尿病大鼠模型.糖尿病造模成功后PB组给予普罗布考170 mg/(kg·d)灌胃3周,于第4周末处死动物.处死前测定血糖、血脂和体重变化,以及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、全血过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX).观察主动脉组织形态学改变,并用免疫组织化学法测定主动脉单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内皮细胞的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的蛋白表达.结果 (1)与NC组比较,DM组的体重、血糖、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平明显升高(P＜0.05);与DM组相比较,PB组体重增加,血糖、LDL-C水平下降(P＜0.05).(2)与NC组相比,DM组和PB组大鼠体内MDA和GSH-PX水平明显升高(P＜0.05),SOD/MDA和CAT水平明显下降(P＜0.05);与DM组比较,PB组MDA水平降低(P＜0.05),SOD/MDA的比值和CAT水平明显升高(P＜0.05).(3)DM组大鼠主动脉内皮细胞脱落导致内膜不完整,内膜下炎性反应细胞浸润,中层平滑肌细胞增生伴紊乱;对照组未见上述变化;PB组上述变化明显减轻.(4)NC组MCP-1和ICAM-1表达弱,DM组表达呈强阳性,PB组表达较DM组减弱.结论 普罗布考可以改善糖尿病大鼠的大血管病变,机制与其降低氧化应激和LDL-C水平有关.
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舒洛地特、银杏叶及缬沙坦治疗代谢综合征患者微量白蛋白尿的疗效比较
目的 比较舒洛地特、银杏叶及缬沙坦治疗代谢综合征患者微量白蛋白尿的疗效及安全性.方法 90例代谢综合征合并微量白蛋白尿患者随机分为舒洛地特组(SG组,舒洛地特静脉注射治疗)、银杏叶组(GG组,银杏叶静脉注射治疗)、缬沙坦组(VG组,缬沙坦口服),各30例,治疗4周.观察治疗前、后尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血小板聚集率(PAR)及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)表达水平.结果 3组患者经治疗后UAER、hs-CRP均明显下降(P＜0.001),SG组、GG组疗效优于VG组(P＜0.01);hs-CRP与UAER呈显著正相关.治疗后SG组、GG组患者PAR和纤维蛋白原水平也有明显降低(P＜0.05).3组治疗前后比较,肝功能差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 与缬沙坦相比,舒洛地特、银杏叶可更有效地减少代谢综合征患者微量白蛋白尿,这可能与后二者能显著抑制炎性反应、减少血小板聚集、降低血浆纤维蛋白原水平有关.
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原发性甲状腺功能减退与肌酶谱的相关性研究
目的 探讨不同程度原发性甲状腺功能减退(甲减)对肌酶谱的影响,观察甲减患者激素替代治疗后肌酶谱的动态变化.方法 收集原发性甲减患者68例,其中亚临床甲减组21例,中度甲减组15例,重度甲减组32例,另选取39例健康体检者作为对照组.分别在初诊和激素替代治疗后1个月、2个月检测各组血清游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、肌酸激酶(CK)、CK-MB、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌钙蛋白(anTL)水平.结果 原发性甲减患者的CK、CK-MB、LDH、HBD、AST水平均高于对照组,以CK升高明显,各酶均与FT3、FT4呈负相关,与TSH呈正相关.不同程度甲减对肌酶的影响不同,中度甲减组与亚甲减组之间比较有增高趋势,但差异没有统计学意义(P＞0.05),重度甲减组与前两组相比,除CK-MB、HBD外,其他肌酶均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).甲减患者经激素替代治疗后4～6周肌酶恢复正常.结论 甲减时肌酶水平随甲减程度加重而升高,经激素替代治疗后肌酶逐渐恢复.
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阻塞性睡眠呼吸暂停对2型糖尿病患者C肽水平的影响
目的 评价未经治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)对2型糖尿病患者反映胰岛功能的指标C肽的影响.方法 60例2型糖尿病患者行多导睡眠图(PSG)检查,并抽血检测C肽.根据呼吸暂停-低通气指数(AHI)将受试者分为4组:无OSA组(AHI＜5)20例;轻度OSA组(5≤AHI＜15)21例;中度OSA组(15≤AHI＜30)12例;重度OSA组(AHI≥30)7例.结果 校正了年龄、体重指数(BMI)、腰围、空腹血糖、空腹胰岛素、病程及PSG显示的总睡眠时间后,OSA严重程度与C肽水平存在相关性(F=5.16,P=0.009).与无OSA组相比,轻度OSA组校正后的空腹C肽平均下降0.13 nmol/L(F=3.78,P=0.032),中度OSA组校正后的空腹C肽平均下降0.18 nmol/L(F=3.16,P=0.048),重度OSA组校正后的空腹C肽平均下降0.25 nmol/L(F=5.32,P=0.001).结论 2型糖尿病患者胰岛功能下降与其合并OSA的严重程度相关.
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类固醇21-羟化酶缺乏致先天性肾上腺皮质增生症的临床诊治指南
1 新生儿筛查1.1 推荐将类固醇21-羟化酶缺乏症筛查纳入新生儿筛查项目,先行免疫分析,再行液相色谱或串联质谱法测定.1.2 推荐将筛查方法标准化.1.3 对先天性肾上腺皮质增生症(CAH)筛查阳性的新生儿行随访观察.2 CAH的产前治疗2.1 CAH的产前治疗尚处于试验阶段,故不推荐在产前行特殊治疗.2.2 建议在进行大样本相关研究,获得足够证据后,再推广产前治疗.
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蛛网膜下腔出血并发糖尿病高渗性昏迷7例分析
探讨蛛网膜下腔出血并发糖尿病高渗性昏迷的发病机制、临床特点和治疗效果.回顾性分析7例蛛网膜下腔出血并发糖尿病高渗性昏迷患者的临床资料.所有患者均以严重脱水、意识障碍加深为主要临床表现.死亡3例,植物生存l例,恢复良好3例.结果 显示蛛网膜下腔出血所致下丘脑功能受损是高渗形成的重要原因,而高血糖的渗透利尿作用又加剧了这一过程.对蛛网膜下腔出血并发糖尿病高渗性昏迷患者救治的关键是积极补液,同时连续性监测血糖、血清渗透压,及时有效调整胰岛素用量.
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无症状性高尿酸血症的诊断与治疗
尿酸是人体嘌呤代谢的产物.在正常情况下,人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡,凡是影响血尿酸生成和(或)排泄的因素均可以导致血尿酸水平增加.国际上将高尿酸血症(HUA)的诊断标准定义为男性血尿酸水平＞420 μmol/L(7 mg/dl),女性＞357 μmol/L(6 mg/dl),无痛风发作的HUA称为无症状HUA.约有5%～12%的HUA患者终会发展成为痛风.无症状HUA的治疗包括改善生活方式、积极控制与血尿酸升高相关的代谢性危险因素、避免应用使血尿酸升高的药物、碱化尿液,降低血尿酸的药物包括增加尿酸排泄的药物、抑制尿酸合成药物、辅助降尿酸药、中药.降尿酸治疗的目标是促进晶体溶解和防止晶体形成,血尿酸应＜357 μmol/L(6 mg/dl).
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
