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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肠道K细胞的研究进展
K细胞作为一种肠道内分泌细胞,零散分布于胃肠道,从十二指肠至直肠递减,分泌葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP).通过对STC-1细胞系及荧光标记K细胞的转基因小鼠的研究,三大营养物质调控GIP分泌的机制已逐步明了.肥胖状态存在K细胞数量及GIP含量的增加,而2型糖尿病则存在胰岛β细胞的GIP抵抗.减少K细胞增生或降低GIP分泌可能是一种新的减肥措施.利用患者自身K细胞,重新恢复内源性进餐刺激的胰岛素分泌,有单成为治疗糖尿病的潜在策略.
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甲状腺功能异常对老年人认知功能的影响
甲状腺功能异常在老年人中较常见,它不仅影响老年人的躯体功能,还可能引起注意力、记忆、情感等认知功能障碍.已有研究从动物实验、神经电生理、神经影像等角度对甲状腺功能与认知功能之间的关系展开探讨.此外,在临床工作中,甲状腺功能异常引起的严重认知功能损害易与老年性痴呆相混淆.因此,医务人员需重视,避免误诊.及时、合理地纠正老年人甲状腺功能异常,可能有利于认知能力的恢复.
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高分子量脂联素与非酒精性脂肪性肝病
脂联素作为重要的脂肪因子,在血浆中有低、中、高分子量多聚体3种类型,其中高分子量(HMW)脂联素是脂联素主要的活性形式.研究发现,其降低与胰岛素抵抗密切相关.非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)作为代谢综合征的表现之一,发病率也逐年攀升,合并NAFLD的患者HMW脂联素水平下降,胰岛素抵抗程度加重,主要与肝脏炎性反应加重、胰岛素的敏感性下降、脂代谢异常有关.调节脂联素水平对NAFLD的防治具有一定临床意义.
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12/15-脂加氧酶与糖尿病微血管并发症
近研究发现,12/15-脂加氧酶的过表达或激活可能促进了糖尿病肾病和神经病变的进展.该酶可催化花生四烯酸产生12-羟基二十碳四烯酸和15-羟基二十碳四烯酸,从而影响细胞结构、代谢和信号转导.研究发现12/15-脂加氧酶及其代谢产物可直接诱导或间接调节细胞因子导致细胞肥大、增殖和细胞外基质堆积,参与糖尿病肾病的发生.此外,该酶的过表达和激活与外周神经系统的氧化-硝化应激相关,可能参与糖尿病神经病变的发生.因此,12/15-脂加氧酶抑制剂或包含抑制剂的联合治疗可能为糖尿病微血管并发症的治疗提供新的研究方向.
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脂蛋白脂肪酶与糖尿病
脂蛋白脂肪酶(LPL)是甘油三酯(TC)水解的限速酶,其基因缺失和基因多态性与糖、脂代谢紊乱的发生、发展密切相关.LPL功能紊乱可引起胰岛素抵抗甚至糖尿病,其可能机制包括:脂质异位沉积与胰岛素信号转导通路受损、内质网应激、氧化应激、炎性反应.明确LPL在糖尿病发生、发展中的作用,为防治糖尿病提供了新的思路.
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抑瘤素M与糖尿病及其血管并发症
抑瘤素M(OSM)是白细胞介素-6超家族成员,是一种多功能的细胞因子,参与细胞生长、分化、炎性反应、造血过程以及组织重塑等多种生物学过程.近年来研究发现,OSM与糖尿病及其血管并发症密切相关,确切的机制尚不清楚,可能是通过自分泌和旁分泌的方式,促进自身和其他细胞因子的分泌,参与胰岛素抵抗、肥胖等的发生,从而导致糖尿病及其血管损伤.
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SGK1与代谢综合征
血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1( SGK1)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,受多种因素的调控,参与调节多种生理功能.近年来研究表明,SGK1的表达及活性增加参与多种病理过程,与高血压、肥胖、糖尿病等的发生、发展密切相关.全面理解SGK1的生理功能,及其与代谢综合征的相关性及机制具有重要的意义.SGK1可能作为代谢综合征及相关组分治疗的新靶点.
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淋巴细胞性垂体炎的诊断与治疗
淋巴细胞性垂体炎(LYH)是一种较少见的自身免疫性内分泌疾病,以垂体组织内淋巴细胞浸润为特征,主要表现为颅内占位、垂体前叶功能减退和(或)中枢性尿崩症,需与其他类型的鞍区占位性病变鉴别.糖皮质激素治疗可以有效缩小病变并改善垂体功能.
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GLP-1受体激动剂心血管保护机制研究进展
随着胰高血糖素样肽-1( GLP-1)受体激动剂的广泛应用,越来越多的研究表明,此类药物能够通过调节血糖、血脂、血压,并通过抗炎、抗氧化应激等机制,发挥保护心肌、改善心肌梗死和心力衰竭等方面的效应.
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晚期糖基化终末产物:糖尿病肾病治疗的新靶点
晚期糖基化终末产物(AGEs)在体内的增加、蓄积会引起各种细胞功能障碍,促进糖尿病微血管并发症特别是糖尿病肾病的发生和发展.AGEs可引起肾脏功能障碍和结构改变.针对AGEs的药物如抑制AGEs形成的药物、AGEs交联裂解剂、阻断AGEs及其受体相互作用的药物、抑制AGEs受体的表达及其下游路径的药物,分别作用于不同的信号通路环节,但都具有减少AGEs对靶器官损伤的作用,对糖尿病肾病具有一定的治疗作用.
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多囊卵巢综合征研究新进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是青春期和育龄妇女常见的一种主要累及生殖系统的慢性内分泌疾病.其发病机制涉及遗传、胰岛素抵抗、饮食、环境及精神心理等多种因素.其临床表现多变,主要包括高雄激素血症及胰岛素抵抗.PCOS的诊断标准有1990年美国国立卫生研究所(NIH)标准、2003年欧洲人类生殖与胚胎协会( ESHRE)/美国生殖医学会(ASRM)标准和2006年雄激素过多协会(AES)标准,都是根据专家会议共识制定的.治疗方法主要针对改善高雄激素血症和高胰岛素血症以恢复月经和排卵及改善内分泌代谢.
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雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾组织结构及足细胞nephrin蛋白表达的影响
目的 探讨雷公藤多苷(TWP)对糖尿病肾病大鼠尿蛋白、足细胞损伤及肾皮质nephrin 蛋白表达的影响.方法 建立高脂饮食联合链脲佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠模型,随机分为糖尿病肾病模型组、小剂量TWP(6 mg·kg-1·d-1)治疗组及大剂量TWP(12 mg·kg-1·d-1)治疗组,并以正常大鼠为对照,每组12只.干预12周后检测大鼠24 h尿蛋白量、血肌酐及尿素氮水平,并以苏木素-伊红染色(HE)、过碘酸希夫染色(PAS)、Masson染色检测肾组织病理变化;透射电镜测量足细胞超微结构变化;免疫组化检测肾皮质nephrin蛋白表达.结果 与正常大鼠相比,2型糖尿病大鼠尿蛋白明显增加[( 3.28±0.26) mg/24 h vs.(27.60±0.24) mg/24 h],而小剂量及大剂量TWP治疗后大鼠尿蛋白均明显改善[分别为(12.63 ±0.21)及(10.50±0.15) mg/24 h,P＜0.05)],大剂量TWP治疗组尿蛋白低于小剂量TWP治疗组,但差异末达统计学意义.病理分析显示糖尿病肾病模型组表现为肾小球硬化、基底膜增厚,肾小管变形、上皮细胞空泡变性,间质纤维化,足细胞足突增宽、融合、细胞减少,TWP治疗组大鼠肾小球、小管间质及足细胞病变明显减轻.同时免疫组化结果显示TWP治疗使肾脏皮质nephrin蛋白表达增加,且大剂量TWP治疗组高于小剂量TWP治疗组.结论 TWP可能通过增加nephrin的表达,发挥其对糖尿病肾病足细胞功能的保护作用.
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利拉鲁肽治疗2型糖尿病的多中心临床研究
目的 研究利拉鲁肽单用或与二甲双胍、胰岛素促泌剂联用对中国2型糖尿病患者的有效性和安全性.方法 为多中心、自身对照、开放式临床研究,60例未接受药物治疗、114例已使用二甲双胍、46例已使用胰岛素促泌剂而血糖仍未达标的患者在原治疗基础上,联合利拉鲁肽0.6 mg降糖,并根据空腹血糖是否达标每2 周增加0.6 mg,大剂量1.8 mg.治疗持续12周,观察治疗前、后血糖、体重等相关指标的变化.结果 利拉鲁肽治疗后,患者的平均空腹血糖下降(3.25±1.04)mmol/L,平均餐后血糖下降(4.97±2.35) mmol/L(P ＜0.01).平均糖化血红蛋白(Hb) Alc由治疗前的8.15％下降至7.00％,下降了1.15％;有88例(40.00％)及28例患者(12.73％)分别达到HbAlc＜7％及HbAlc ＜6.5％的控制目标.患者平均体重下降8 kg,其中约2/3体重下降5％以上,其余体重下降10％以上.体重下降幅度随基线体重指数(BMI)升高而明显升高,基线BMI越高体重下降越明显(x2=12.102,P=0.017).腰围由治疗前平均96.5 cm下降至89.0 cm(P＜0.01).同时患者平均收缩压及舒张压分别下降(5.26±3.11)及(3.10±2.05)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.01).低血糖发生率为2.73％,且无严重低血糖事件发生.结论 在中国2型糖尿病患者中,应用利拉鲁肽单药治疗或与二甲双胍或胰岛素促泌剂联合治疗,可有效控制血糖、减轻体重、降低血压且低血糖风险小.
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成人生长激素缺乏症的诊断与治疗
1 成人生长激素缺乏症(GHD)的定义1.1 除非有已知的基因突变、可引起多种激素分泌缺陷的胚胎病理损伤或不可逆的结构损伤/破坏,推荐儿童期发病的GHD,经生长激素(GH)治疗已获得成人身高的患者再次筛查GHD.1.2下丘脑/垂体有结构性病变、行外科手术或接受过放射线照射、头外伤或有其他垂体激素缺乏证据的成人患者,应接受评估以明确是否有获得性GHD.
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美国内分泌协会垂体意外瘤临床实践指南
本指南采用GRADE (Grading of Recommendations,Assessment,Development,and Evaluation)系统来描述推荐等级和证据质量.就推荐等级而言,强烈推荐用词语“推荐”和数字“1”表示,较弱推荐用“建议”和数字“2”表示.“+”代表证据质量,“+”表示证据极不充分;“++”表示证据不充分;“+++”表示证据充分;“++++”表示证据相当充分.
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2型糖尿病口服药物治疗临床实践指南
2012年美国医师学会发布了《2型糖尿病口服药物治疗临床实践指南》.本指南回顾分析了自1966至2010年在Medline、Embase及Cochrane对照试验注册中心发表的有关美国食品与药品监督管理局批准的口服降糖药物疗效比较的英文文献,结果显示,多数降糖药物降糖效果相似,但二甲双胍是有效的药物,其可降低体重并改善血脂.
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以生长发育迟缓首诊的原发性甲减并垂体增生临床分析
生长发育迟缓为青少年原发性甲状腺功能减退症(甲减)并垂体增生的常见临床表现,此报道3例以生长发育迟缓为首诊原因的青少年原发性甲减并垂体增生病例,分析其临床和影像学特征;探讨左甲状腺素小剂量起始,短时间内增加到治疗剂量方案的疗效及安全性.
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肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
肥胖患者下颌及咽周脂肪沉积阻塞气道,可导致阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS),可能作为OSAHS的预测指标.OSAHS是一种由于睡眠期间反复发生上气道塌陷导致睡眠呼吸暂停以及反复低氧的一种疾病,可引起一系列内分泌和代谢异常.OSAHS患者夜间缺氧可导致脂代谢异常、胰岛素敏感性下降、瘦素抵抗,从而在肥胖的发生、发展中起一定作用.
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儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与代谢性疾病
随着儿童肥胖发病率的增加,儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的发病率也明显增加.肥胖已成为继腺样体和(或)扁桃体肥大后儿童OSAHS发病的第二大危险因素.儿童OSAHS和肥胖可能共同导致了代谢性疾病.OSAHS导致代谢异常可能与氧化应激、炎性反应和脂肪因子的释放有关.手术治疗是儿童OSAHS的首选治疗方法,而且能有效改善代谢异常,减少炎性反应因子的释放,改善血脂紊乱、呼吸暂停低通气指数和睡眠结构异常.
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睡眠紊乱与糖尿病关系的研究进展
长期睡眠紊乱可改变机体神经-内分泌功能,使血中升血糖激素、细胞因子水平升高,引起胰岛素抵抗、肥胖等病理生理改变,导致糖尿病的患病风险明显升高.同时,糖尿病引起的中枢神经系统与神经递质异常,急、慢性并发症的发生、发展,及其所带来的心理负担等,都极易影响患者的睡眠模式和质量,引起睡眠紊乱.糖尿病与睡眠紊乱关系密切,改善睡眠质量可明显提高胰岛素敏感性,改善血糖控制,起到辅助治疗糖尿病的作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
