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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肥胖与心脏结构及功能的改变
肥胖者心血管疾病风险增加.研究发现肥胖引起的心脏结构及功能的改变,主要表现为心室重构和心室肥厚,以及心室舒张和收缩功能障碍,这些结构及功能异常严重时可引起心脏衰竭.而肥胖者心脏结构和功能的改变受到多种因素影响,包括血流动力学异常、代谢紊乱、炎性反应、线粒体功能障碍和氧化应激以及神经体液因素.多数研究都发现,减轻体重尤其是减重手术能够逆转肥胖引起的心脏结构和功能改变.
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Glypican-4与肥胖及胰岛素抵抗
Glypican-4是一种新的脂肪细胞因子,其在皮下和内脏脂肪组织中差异表达,并与体重指数、腰臀比密切相关.Glypican-4通过直接与胰岛素受体结合,发挥类似胰岛素的作用,促进葡萄糖的摄取和前脂肪细胞的分化.在肥胖和糖尿病等具有胰岛素抵抗的患者中,glypican-4可通过代偿性分泌增加,维持机体血糖水平正常.Glypican-4是第一个被发现能直接与胰岛素受体结合,发挥增强胰岛素信号转导作用的脂肪细胞因子.研究其在胰岛素信号转导方面的功能将可能为肥胖和糖尿病的诊治带来新的契机.
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类胰蛋白酶与代谢综合征
代谢综合征是心血管疾病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态,主要包括肥胖、糖尿病或糖调节受损、血脂紊乱以及高血压.近来研究发现,代谢综合征的发病与机体慢性炎性反应状态相关.类胰蛋白酶是肥大细胞中含量丰富的颗粒蛋白,也是一种重要的炎性介质,它可通过促进炎性反应细胞的聚集、细胞凋亡、新生血管形成、基质蛋白重塑等多种机制参与代谢综合征的发生与发展.
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肠促胰素对1型糖尿病患者血糖及胰岛功能的影响
肠促胰素类药物因其葡萄糖依赖性的降糖作用及对胰岛细胞的保护作用受到广泛关注.近年研究发现,肠促胰素类药物不仅可降低1型糖尿病患者的血糖,改善血糖波动,还可以改善患者胰岛功能,减少氧化应激对胰岛细胞的损害,从而有助于患者的整体血糖的控制,延缓并发症的发生.
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胰岛素瘤研究进展
既往研究认为大多数胰岛素瘤的发生与多发性内分泌腺瘤病1型基因及其产物menin蛋白有关,而近年来相继发现新的基因如YY1 (Yin Yang1)也参与其中.由于大多数瘤体直径＜1 cm,临床上很难进行定位诊断.68镓(68Ga)标记胰高血糖素样肽-1受体激动剂的正电子发射计算机断层显像(PET-CT)检查有助于提高阳性检出率.目前外科手术仍是胰岛素瘤的首选治疗方法,对于高龄或者不适合手术的患者,超声内镜介导的乙醇消融法可作为治疗选择.
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MicroRNAs对胰岛β细胞功能的影响
近年已有大量研究证实,在β细胞功能调节中,microRNA起重要作用.MicroRNA是基因表达的负调控因子,在β细胞的增殖、生存方面起关键作用.特定microRNA水平的改变与β细胞代偿功能相关,促进β细胞存活和发挥作用的激素或生物活性肽可调节microRNA水平.相反,细胞因子、高脂血症、高血糖和氧化型低密度脂蛋白引起的microRNA的表达修饰,可以促进β细胞功能衰竭和凋亡.
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甲状腺干细胞的研究进展
甲状腺干细胞是一类具有自我复制能力及具有向甲状腺细胞分化潜能的未分化细胞.近年来,关于甲状腺干细胞的研究日益成熟,已经成功地从胚胎干细胞、甲状腺成体干细胞和骨髓干细胞诱导分化出甲状腺滤泡细胞,这类细胞能够表达甲状腺特征性基因,并具有摄碘功能.甲状腺干细胞的研究为临床甲状腺疾病的治疗,特别是甲状腺干细胞移植奠定了基础.
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低磷酸酶血症的研究进展
低磷酸酶血症(HPP)是一种罕见的以骨和(或)牙齿矿化障碍,伴有血清碱性磷酸酶活性降低为特征的遗传性疾病.该病临床异质性强,容易造成漏诊和误诊.诊断主要依赖于临床表现、血清碱性磷酸酶降低及影像学特征.ALPL基因突变是诊断低磷酸酶血症必不可少的条件.HPP患者不建议使用维生素D和双膦酸盐.酶替代疗法将是未来几年有前景的治疗方法.
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脂肪细胞因子与糖尿病心肌病变
糖尿病心肌病变在病理上主要表现为心肌间质重构和心肌纤维化,其具体发病机制尚不明确,与糖代谢障碍、心肌微血管病变等有关.新近研究发现脂肪组织可分泌多种生物活性物质如apelin、网膜素、visfatin、chemerin等,这些脂肪因子可能通过影响肾素-血管紧张素系统、心肌胰岛素抵抗、心肌能量代谢及心肌血管内皮功能等途径直接或间接影响心肌纤维化过程,进而对糖尿病心肌病变产生作用.
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维生素D与糖尿病并发症
近年来,关于维生素D与糖尿病并发症的研究逐渐增多.其中,维生素D与糖尿病大血管病变的相关性尚有争议.而维生素D缺乏是糖尿病肾病的独立危险因素,补充维生素D能够延缓糖尿病肾病的进展.同时,多数研究提示维生素D缺乏也很可能是糖尿病视网膜病变和糖尿病周围神经病变的独立危险因素.探讨其作用机制,可能为糖尿病并发症的治疗提供新的思路.
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SLC30A8和PTPRD基因多态性与南京地区中老年人群2型糖尿病的相关性研究
目的 探讨溶质载体家族30/锌转运体,成员8(SLC30A8)基因(rs13266634和rs3802177)和蛋白酪氨酸磷酸酶受体D(PTPRD)基因(rs17584499)单核苷酸多态性与南京地区中老年人群2型糖尿病的相关性.方法 对南京地区40岁以上人群行75 g口服葡萄糖耐量试验及问卷调查,选取2型糖尿病1 758例(糖尿病组),正常对照1 970名(对照组),提取外周血基因组DNA,对其SLC30A8和PTPRD基因3个目标位点的基因型进行检测,分析与2型糖尿病的关系.结果 SLC30A8基因位点rs13266634在糖尿病组的基因型频率(CC、CT和TT)分别为35.9％、48.2％和15.9％,对照组为33.3％、48.8％和17.9％,糖尿病组C等位基因频率高于对照组(x2=3.986,P=0.046),C等位基因携带者患2型糖尿病的风险是T等位基因的1.158倍[优势比(OR)=1.158,P=0.005].位点rs3802177在糖尿病组的基因型频率(CC、CT和TT)分别为35.3％、48.2％和16.5％,对照组为32.1％、49.9％和18.0％,糖尿病组C等位基因频率高于对照组(x2=4.085,P =0.043),C等位基因携带者患2型糖尿病的风险是T等位基因的1.162倍(OR =1.162,P=0.004).PTPRD基因位点rs17584499在糖尿病组的基因型频率(CC、CT和TT)分别为81.9％、16.9％和1.2％,对照组为82.4％、16.5％和1.1％,两组基因频率分布无统计学差异(x2=0.274,P=0.600).结论 SLC30A8基因位点rs13266634和rs3802177的C等位基因可能是2型糖尿病的风险基因,与南京地区中老年人群2型糖尿病相关,未发现PTPRD基因(rs17584499)与本地区2型糖尿病相关.
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2型糖尿病合并无症状冠状动脉钙化的相关危险因素分析
目的 分析2型糖尿病合并无症状冠状动脉钙化的危险因素.方法 选取2013年6月至2014年3月在大连医科大学附属二院住院治疗的2型糖尿病患者共199例作为研究对象.(1)根据患者有无胸闷、气短及与冠心病相关的异位疼痛等症状分为有症状组(89例)和无症状组(110例),颈部血管超声结果确定无症状组均有动脉硬化,两组均行冠状动脉CT检查.(2)根据冠状动脉钙化积分将有症状组与无症状组再分为钙化积分＞10分与钙化积分＜10分两个亚组.结果 (1)与有症状钙化积分＞10分组相比,无症状钙化积分＞10分组的体重指数、尿酸水平降低,尿微量白蛋白与尿肌酐比值(UACR)、高血压发生率、神经病变发生率较高(t=-1.990,-2.440,2.923,x2=4.459,10.941,P均＜0.05).(2)无症状钙化积分＜10分组平均糖尿病病程、年龄、UACR、高血压发生率、视网膜病变发生率、下肢动脉粥样硬化发生率明显小于无症状钙化积分＞10分组(t=-3.700,-3.440,-5.170,x2=4.880,6.761,4.951,P均＜0.05).(3)高龄、糖尿病病程长、UACR高的2型糖尿病患者发生无症状冠状动脉钙化的优势比(OR)值(95％CI)分别为1.059 (1.010～1.112),1.1 10 (1.021～1.207),1.009(1.000～1.019).结论 年龄、糖尿病病程、UACR是2型糖尿病合并无症状冠状动脉钙化异常的独立危险因素.
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糖尿病肾病的相关危险因素分析
目的 探讨糖尿病肾病(DN)的相关危险因素.方法 781例2型糖尿病住院患者根据尿白蛋白排泄率分为:单纯糖尿病组(475例)、早期DN组(188例)及临床DN组(118例).收集患者的年龄、性别、病程等基本资料,检测血糖、HbA1c、血脂、尿酸、肾功能等,行24 h尿白蛋白排泄率测定、眼底照相、下肢动脉彩超等检查评估糖尿病慢性并发症.比较3组间的一般情况、生化指标及糖尿病慢性并发症情况,分析其与DN的相关性.结果 随DN进展,收缩压、糖尿病病程及尿酸水平呈递增趋势(P均＜0.05);早期DN组和临床DN组体重指数、腰围大于单纯糖尿病组(P均＜0.05);临床DN组舒张压、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇及纤维蛋白原高于单纯糖尿病组和早期DN组(P均＜0.05);而血红蛋白、总胆红素及谷丙转氨酶低于单纯糖尿病组和早期DN组(P均＜0.05);临床DN组HbA1c低于单纯糖尿病组(P＜0.05).3组间血粘度、下肢动脉斑块、糖尿病视网膜病变(DR)差异有统计学意义(x2值分别为56.475、27.708、143.600,P均＜0.05).DN病变程度与体重指数、腰围、糖尿病病程、收缩压、舒张压、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、尿酸、纤维蛋白原、下肢动脉斑块、DR呈正相关(r=0.121 ～ 0.420,P均＜0.05),与HbA1c、血红蛋白、总胆红素、谷丙转氨酶、血粘度呈负相关(r =-0.245-0.019,P均＜0.05).DN的发生与尿酸[优势比(OR)=1.006,95％CI:1.003～1.008]、纤维蛋白原(OR=1.450,95％ CI:1.106～1.900)及DR(OR=3.994,95％ CI:2.612～6.108)独立相关(P均＜0.05).结论 尿酸、纤维蛋白原及DR是2型糖尿病患者DN的独立危险因素.
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2型糖尿病合并不同分期慢性肾脏疾病患者的血压特点
目的 观察2型糖尿病合并不同分期慢性肾脏疾病(CKD)患者的血压特点.方法 将2型糖尿病合并CKD患者共409例,分为CKD1期组(127例)、CKD2期组(121例)、CKD3期组(81例)、CKD4期组(36例)、CKD5期组(44例),统计各组高血压发生率,比较各组血压水平、节律特点.结果 随CKD进展,2型糖尿病合并CKD患者高血压发生率逐渐增加(x2=28.363,P＜0.05),单纯收缩期高血压比例逐渐升高(x2=15.324,P＜0.05),脉压水平逐渐升高(F=16.229,P＜0.05);血压节律方面,随CKD进展,夜间血压下降百分率逐渐降低(F=6.753,5.105,P均＜0.05),非杓型血压所占比例逐渐上升(x2=26.980,P＜0.05).结论 2型糖尿病患者合并CKD分期不同,血压异常改变特点不同,整体血压异常特点为收缩压升高为主,脉压增大,同时伴血压节律异常.
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代谢正常肥胖合并非酒精性脂肪性肝病的临床特征及内皮功能研究
目的 探讨代谢正常肥胖(MHO)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的临床、生化特征及内皮功能.方法 收集湖南省人民医院体检中心2006年4月-2014年1月体检人群的资料,排除资料不完整者,共5 147名.选择诊断为MHO患者(共478例)纳入研究,其中234例合并NAFLD(MHO合并NAFLD组),244例未合并NAFLD(MHO未合并NAFLD组).共获得56例MHO(29例为MHO合并NAFLD,27例为MHO未合并NAFLD)患者的血标本,检测C反应蛋白(CRP)、血清空腹胰岛素(FINS)、脂联素、内皮素-1,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),记录受检者身高、体重、收缩压、舒张压、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、空腹血糖、谷丙转氨酶(ALT)、尿酸、外周血白细胞计数(WBCC)及腹部B超结果.比较MHO合并NAFLD组与MHO未合并NAFLD组临床、生化特征、炎性因子及内皮素-1水平的差异.结果 MHO合并NFALD组与MHO未合并NAFLD组相比,年龄(t=-4.164)、体重指数(t=-4.519)、收缩压(t =-3.892)、空腹血糖水平(t=-2.549)、ALT(t =-2.019)、HOMA-IR(u=-2.091)、内皮素-1水平(u=-3.632)升高,脂联素水平(u=-2.206)降低(P均＜0.05).而性别、舒张压、甘油三酯、总胆固醇、LDL-C、HDL-C、尿酸、WBCC、FINS、CRP在两组间差别无统计学意义.结论 MHO合并NAFLD患者者代谢异常加重,内皮功能紊乱.
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甲状腺静态显像诊断双异位甲状腺的6年回顾性研究
目的 回顾性分析拟诊存在异位甲状腺的患者中,双异位甲状腺的发生率,并对比甲状腺不同异位情况患者临床指标的差异.方法 回顾2008年6月至2014年6月因拟诊存在异位甲状腺而就诊患者的临床资料.甲状腺静态显像在静脉注射99TcmO4-后30 min进行,根据显像结果判断异位甲状腺的位置和数目.所有患者均测定血清甲状腺激素水平并行颈部超声检查.其中,共有122例患者被筛检出,根据甲状腺静态显像结果分为3组,单异位甲状腺组、双异位甲状腺组、无甲状腺组.结果 在122例异位甲状腺患者中,3组所占比例分别为单异位甲状腺组(83/122,68.03％)、双异位甲状腺组(7/122,5.74％)、无甲状腺组(32/122,26.23％).随着异位甲状腺个数的增加,患者的年龄、游离T3、游离T4水平呈显著上升趋势(F =110.42,69.70,64.51,P均＜0.01),而促甲状腺激素水平呈显著下降趋势,其中以双异位甲状腺组为著,与其他两组间差异均有统计学意义(F=21.71,P＜0.01).双异位甲状腺组有女性4例、男性3例,其中6例异位部位均为舌下区和舌骨下区,1例为舌根部和舌骨下区.4例甲状腺功能减退症、2例甲状腺功能正常、1例亚临床甲状腺功能减退症.结论 在本研究中,双异位甲状腺在拟诊存在异位甲状腺患者中的发生率为5.74％.大多数患者甲状腺功能正常或轻度减退,异位部位常在舌根部、舌下区和舌骨下区.
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糖化血红蛋白检测标准化
糖尿病是当前重要的慢性非传染性疾病,已成为继肿瘤、心脑血管疾病后威胁人类生命健康的第三大疾病.国际糖尿病联盟(IDF)新数据显示,2014年全球糖尿病患者已达3.82亿,预计2035年患病人数将达5.92亿.每年有490万人因糖尿病死亡,即每7秒就有1人死亡.在我国,2014年共有9 629万糖尿病患者,占全球发病人数的三分之一,预计到2035年,患病数将增至目前的1.5倍.中国已经成为世界糖尿病头号大国,防治形势非常严峻.
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肥胖相关性肾病的研究进展
随着肥胖成为流行性疾病,肥胖相关性肾病(ORG)的发生率明显升高.ORG的发生与胰岛素抵抗、高瘦素血症、脂代谢异常、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活和氧化应激等因素密切相关.生活方式改变、减轻体重、使用改善胰岛素抵抗药物、抑制RAAS活性药物以及选择性抗炎药物等有助于延缓ORG进展.
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糖尿病肾病诊断标志物研究进展
糖尿病肾病(DN)是造成终末期肾病的常见原因,也是糖尿病患者发病率和死亡率显著增加的主要因素.早期诊断对DN的管理非常重要.尿微量白蛋白被认为是诊断早期DN的金标准,但具有一定的局限性.近年来发现了一些尿液中反映肾脏受损的新的标志物,包括肾小球损伤标志物(肾病蛋白、足细胞标记蛋白、肾母细胞瘤1基因),肾小管损伤标志物(中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白、肾脏损伤分子1)和炎性因子(肿瘤坏死因子受体)等.同时一些较新的方法如尿非编码RNA(微小RNA)及尿蛋白组学检测为诊断DN提供了新策略.
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MiRNA-150与糖尿病肾病
糖尿病肾病以肾间质纤维化和肾脏硬化为病理学特点,慢性低度炎性反应、氧化应激、新生血管形成、内皮功能紊乱等在糖尿病肾病的发生和发展中起重要作用.MiRNA-150参与多种炎性反应、调节炎性反应信号通路,在肾脏纤维化中表达升高,而且可以通过微泡促进新生血管形成,进而导致肾间质纤维化,肾脏硬化;其靶基因,如细胞因子信号转导抑制蛋白1 (SOCS1)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/趋化因子受体4(CXCR4)等在糖尿病肾病中起保护作用.因此,miRNA-150可能通过影响其下游信号分子的表达在糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用.
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Epac-Rap1与糖尿病肾病
Epac-Rap1通路是蛋白激酶A经典通路以外cAMP重要的效应通路,它在肾脏中的广泛表达,能够增强肾脏血管内皮细胞的屏障功能,影响细胞的连接、黏附和迁移,对肾脏的生理活动起到不可或缺的作用.近年研究表明,Epac-Rap1信号通路激活下游信号级联系统,通过促进细胞肥大、介导肾间质纤维化、上调炎性反应细胞因子的表达,促进糖尿病肾病的病理生理改变.相关研究为理解糖尿病肾病状态下Epac-Rap1通路的作用拓宽了视野,有助于发现分子水平治疗糖尿病肾病的新靶点.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
