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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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雌激素与糖尿病脑病
雌激素与糖尿病脑病密切相关.雌激素可增加脑血流量及大脑对葡萄糖的摄取和利用；减少β淀粉样蛋白(Aβ)的生成；改善突触可塑性；提高海马神经元的兴奋性；增加脑源性神经营养因子(BDNF)在海马的表达水平,对认知功能产生有利影响.雌激素通过多种途径影响糖尿病脑病的发生,发展过程,为糖尿病脑病的研究和治疗提供了新的思路.
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抗骨质疏松药物作用机制和研发靶点
成骨细胞和破骨细胞功能失衡以及耦联机制的破坏是骨质疏松和代谢性骨病的主要发病机制.抗骨质疏松药物的研发大多通过直接影响此两群细胞的信号和代谢通路而改变其活性.目前成骨细胞信号的研发靶点主要集中在甲状旁腺激素(PTH)通路和Wnt信号通路等,而破骨细胞则主要集中在核因子κB受体激活因子及其配体(RANK/RANKL)通路和整合素αvβ3通路等.
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新的脂肪细胞因子与糖尿病肾病
Chemerin、visfatin、vaspin、视黄醇结合蛋白 4(RBP4 )是近几年新发现的脂肪细胞因子,它们参与体内物质和能量代谢、肥胖、胰岛素抵抗等病理生理过程. 目前许多研究发现,它们与糖尿病肾病关系密切,直接或间接参与了糖尿病肾病的病理生理过程.对这几种因子的深入研究将为糖尿病肾病的防治提供新的预测指标及治疗靶点.
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自身免疫与糖尿病大血管病变
糖尿病大血管病变是以动脉粥样硬化为主要病理特征的糖尿病慢性并发症之一.近年来,自身免疫因素在动脉粥样硬化发病中的作用越来越受到关注,多种自身抗体、自身抗原和免疫系统成分参与动脉粥样硬化的发生和发展.检测血液中几种自身抗原及其抗体,如氧化型低密度脂蛋白、p2糖蛋白Ⅰ、热休克蛋白的变化,可间接预测糖尿病患者动脉粥样硬化的发生、发展.对糖尿病大血管病变相关自身免疫更深入的研究,将为糖尿病大血管病变的早期诊断、监测和治疗开辟一条新的途径.
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MicroRNA-29与糖尿病及其并发症
小分子RNA(miR)是近年发现的一类广泛存在于动植物中的小分子非编码RNA,它通过抑制靶目标的转录或直接将其降解而发挥作用.miR-29是新近发现的与糖尿病及其并发症有密切关系的一类小分子RNA.研究发现,miR-29可直接参与糖尿病的基本病理生理过程,如参与胰岛素相关信号通路.同时也参与肾脏纤维化、视网膜神经元凋亡等过程,从而在糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等糖尿病并发症的发生中起重要作用.
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G蛋白耦联受体119激动剂的研究进展
糖尿病病程中出现的胰岛β细胞功能衰竭和降糖药物引起的低血糖已成为糖尿病治疗的难点.应用G蛋白耦联受体119(GPR119)激动剂可以降低血糖水平,保护胰岛β细胞功能,且不产生低血糖.GPR119在胰岛β细胞和肠内分泌细胞中表达,其激活可增加葡萄糖刺激的胰岛素分泌( GSIS)和胰高血糖素样肽-t(GLP-1)的分泌,并增强胰岛素启动子的活性.GPR119激动剂表现出的诸多优势提示,其作为一类新的糖尿病治疗药物有良好的应用前景.
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多囊卵巢综合征大鼠卵巢中分泌性白细胞蛋白酶抑制因子的表达
目的 探讨分泌性白细胞蛋白酶抑制因子( SLPI)在多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型卵巢中的表达及生物学作用.方法 16只雌性Sprague-Dawley( SD)大鼠随机分为实验组和正常对照组(各8只).实验组以胰岛素联合人绒毛膜促性腺激素法建立SD大鼠的PCOS模型,正常对照组注射生理盐水.观察两组大鼠卵巢形态、动情周期等变化.测定血清黄体生成素、睾酮、胰岛素、雌激素.免疫组化法分析两组大鼠卵巢中SLPI的表达,RT-PCR及Western印迹技术检测并比较两组大鼠SLPI mRNA及蛋白质的表达.结果 实验组大鼠卵巢形态及激素变化符合PCOS的诊断,免疫组化结果显示实验组较正常对照组大鼠SLPI表达增加,多囊卵巢的卵巢基质、黄体细胞、卵泡的颗粒层及膜中皆有SLPI表达.实验组大鼠卵巢SLPI的基因(P＜0.05)及蛋白表达(P＜0.05)均高于正常对照组大鼠.结论 多囊卵巢中SLPI的表达增加可能与PCOS大鼠卵巢功能修复有关.
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不同程度非酒精性脂肪性肝病患者的胰岛素抵抗及影响因素研究
目的 分析不同程度非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的胰岛素抵抗及其影响因素,探讨NAFLD发生、发展过程中胰岛素抵抗的变化趋势.方法 入选393例非NAFLD者及97例NAFLD患者,其中轻度NAFLD 46例、中度44例、重度7例.记录入选者的身高、体重、血压、腰围、臀围及饮酒史,计算体重指数及腰臀比.检测空腹胰岛素、空腹血糖、血脂、血尿酸、转氨酶及乙肝五项.结果 NAFLD患者相对于非NAFLD者表现为体重、腰围、臀围、腰臀比、体重指数、血压、血脂、血尿酸、转氨酶、空腹血糖[4.9(4.4,5.2) mmol/Lvs.4.5(4.3,4.8) mmoL/L]、空腹胰岛素[36.6(24.2,57.9)mU/L vs.22.9(16.7,33.0) mU/L]、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[7.86(4.91,12.66)vs.4.60(3.36,6.77)]明显升高(P均小于0.001) 重度NAFLD患者的舒张压、腰围、腰臀比,低密度脂蛋白-胆固醇、谷丙转氨酶、血尿酸水平均明显升高(P＜0.05).HOMA-IR亦升高,但差异无统计学意义.多元逐步回归分析显示,仅γ-谷氨酰转肽酶(GCT)与NAFLD患者的胰岛素抵抗密切相关(BETA =0.201,P =0.048).结论 NAFLD患者存在明显的胰岛素抵抗,但胰岛素抵抗并不随脂肪肝严重程度的加重而加重,腹型肥胖与NAFLD的发生、发展密切相关.
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天津市大港油田地区糖尿病流行病学调查
目的 本研究旨在评估大港油田地区成人糖尿病的患病率.方法 对2009年5月至2011年10月在大港油田总医院查体中心体检的3000名20岁以上成年人进行研究.经过一夜禁食,受试者行75 g口服葡萄糖耐量试验,根据空腹血糖和餐后2h血糖水平来诊断糖尿病和糖尿病前期,同时测量身高、腹围、血压、血脂.对糖调节受损[空腹血糖受损(IFG)+糖耐量减低(IGT)]者行24h尿微量白蛋白及眼底照相检查.结果 糖尿病患病率随年龄增长而升高(20～ 39岁人群3.6％,40 ～ 59岁人群11.9％,大于 60岁人群21.6％),也随体重增加而升高.体重指数(BMI) 20.0 ～24.9 kg/m2人群8.2％ 25.0～27.9 kg/m2人群13.6％、≥28 kg/m2人群20.2％].糖调节受损者中9.8％出现24 h尿微量白蛋白升高,10.1％出现眼底病变.结论 大港油田地区成年人糖尿病和糖尿病前期患病率较高.早期诊断、早期预防尤为重要.
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转录调控脂肪形成——代谢性疾病的新一代治疗
2012年第72届美国糖尿病协会(ADA)年会上,Bruce Soiegelman教授获得Banting科学成就奖.会上Soiegelman作了题为“转录调控脂肪形成——代谢性疾病的新一代治疗”的演讲.他报道了一种新发现的糖代谢关键调节激素——虹神素(Irisin)和第三类型脂肪——米色脂肪组织的脂肪细胞.其研究工作包括:(1 )PR域包含蛋白16(PRDM16)是控制棕色脂肪组织与骨骼肌组织相互转换的开关.(2) PRDM16决定小鼠皮下白色脂肪组织的产热方式.(3)米色脂肪细胞是小鼠和人类一种独特的产热脂肪细胞.(4)米色脂肪组织可用于减肥.(5)过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)-γ协同刺激因子(PGC)-1α依赖的白色脂肪棕色样改变及产热作用与Irisin有关.
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艾塞那肽的作用机制及临床疗效
作为胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的受体激动剂,艾塞那肽具有促进葡萄糖依赖的胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌、增加胰岛素敏感性、延缓胃排空、降低食欲及食物摄人等作用.临床研究显示,艾塞那肽可显著降低2型糖尿病患者糖化血红蛋白( Hb) A1c、空腹血糖、餐后血糖水平并减轻患者体重,且对2型糖尿病心血管并发症有益.基于其独特的降糖模式,艾塞那肽已成为2型糖尿病治疗的新靶点.
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胰高血糖素样肽-1诱导干细胞定向分化
近研究显示,胰高血糖素样肽(GLP)-1与 干细胞的定向分化功能有重要关系.其可明显提高干细胞向胰岛素分泌细胞的阳性诱导率,并增加诱导细胞对高糖刺激的反应性.推测这是由于GLP-1促进与胰腺功能和发育成熟相关的多种转录因子的高表达,增强G蛋白耦联受体(GPCRs)信号转导通路,激活G蛋白信号调节子(Rgs) 16、Rgs8重新表达有关.体外利用GLP-1使干细胞定向分化为可分泌胰岛素的功能细胞,然后再进行自体移植,成为干细胞治疗糖尿病的一种新途径.
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肥胖状态下L细胞功能状态及调控机制
肥胖是2型糖尿病的高危因素.多项研究表明非2型糖尿病肥胖者即出现L细胞功能紊乱,表现为胰高血糖素样肽-1(GLP-1)及肽YY( PYY)水平下降.然而肥胖状态下L细胞功能紊乱的发生机制并不明确,血浆游离脂肪酸( FFAs)浓度及组分异常、瘦素抵抗、白细胞介素-6(IL-6)水平升高以及肠道菌群结构异常以各自不同的方式影响L细胞功能.探索肥胖状态下L细胞功能紊乱的发生机制,有助于寻找新的治疗靶点,控制肥胖向2型糖尿病发展.
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GLP-1受体激动剂的胰岛素增敏效应
2型糖尿病的发病机制主要涉及胰岛素抵抗张胰岛素分泌缺乏.研究表明,胰高血糖素样肽-1受体激动剂在有效改善胰岛β细胞功能,促进胰岛素分泌的同时,还能够作用于细胞信号转导,促进脂肪细胞分化和葡萄糖摄取,并通过减轻相关炎性反应因子表达,降低体重等,改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性.
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糖尿病足溃疡治疗中的清创技术
5％～10％的糖尿病患者由于合并神经病变及不同程度的血管病变而发生下肢感染、溃疡和(或)深部组织的损伤,进而增加了截肢、致残和致死的危险性.清创技术以逐步外科清创为原则,有把慢性伤口转变为急性伤口等作用.清创技术可分为机械性方法(如手术清创和蛆虫清创)和非机械性方法(如酶制剂和水凝胶),适用于不同的创面.清创应按照由外至里的步骤,直至出血或坚硬的地方.合理清创可减少糖尿病足溃疡的截肢率.
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负压封闭引流在糖尿病足治疗中的作用
糖尿病足是糖尿病患者的主要并发症之一.而糖尿病足创面感染和不良预后正困扰着全球大多数医务人员及患者.负压封闭引流(VSD)能干燥创面、有效地防止细菌入侵而使创面很快清洁,且持续高负压状态能显著改善局部微循环状态.VSD对糖尿病足的治疗具有多重作用,其作用机制和操作过程具有一定的特殊性.
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糖尿病足溃疡感染的诊治
糖尿病足溃疡感染的诊断依据是临床炎性表现,其感染严重程度分1～4级,常为多重需氧菌感染,厌氧菌可单独或联合作用.创面所处的环境、感染的类型和严重程度不同,其细菌学特点亦不同.糖尿病足溃疡感染需多学科综合治疗,包括外科治疗(清创、血管重建等)、使用抗生素或其他辅助治疗(如粒细胞集落刺激因子).有效治疗多能控制感染、降低截肢率.所以,糖尿病足溃疡感染需要明确诊断、有效治疗,从而改善预后.
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美国感染性疾病学会2012年《糖尿病足溃疡合并感染的临床诊治指南》介绍
糖尿病足溃疡合并感染是涉及多学科的临床诊治难题.美国感染性疾病学会发布了2012年《糖尿病足溃疡合并感染的临床诊治指南》.该指南列入了糖尿病足溃疡合并感染中常见问题和有争议的问题,采用问答的形式,从专家的角度,在循证医学的基础上,提出意见和建议,从而使得该指南更富有实践性,更能被临床医务人员所操作.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
