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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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牙周病与糖尿病的关系
糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病,由遗传和环境因素共同引起,以糖代谢紊乱为主要表现,可累及全身多个器官.牙周病是一种发生在牙龈支持组织(牙龈、牙周膜、牙槽骨)的破坏性疾病,是造成失牙的主要原因之一.糖尿病与牙周病相互影响,互为因果,牙周病可以恶化血糖控制、加速糖尿病并发症的发生、发展;同样,糖尿病也是加重牙周病的危险因素.
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丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与胰岛β细胞凋亡的关系
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路是真核细胞转导细胞外信号到细胞内的四大信号系统之一,包括细胞外信号调节激酶、c-Jun氨基末端激酶、p38MAPK和细胞外信号调节蛋白激酶5通路,参与了细胞增殖、分化、转化及凋亡.胰岛β细胞凋亡在糖尿病的病理生理机制中发挥重要作用,多种细胞因子及应激刺激都可通过一条或多条MAPK信号转导通路诱导胰岛β细胞凋亡.探索MAPK信号转导通路在胰岛β细胞凋亡中的作用,可为预防和治疗糖尿病提供新的理论基础.
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Rho/Rho激酶信号通路与糖尿病肾病
糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要的微血管并发症之一,其发病机制是多种因素共同作用的结果.近年来发现Rho/Rho激酶(Rho/ROCK)信号通路与多种组织重构如血管、心肌、肾纤维化等相关.高糖能够刺激肾脏细胞内Rho/ROCK信号通路的激活,后者通过调控转录因子的DNA结合活性上调多种基因的表达,从而引起各种炎性反应及肾小球纤维化,而应用此信号通路选择性抑制剂后可明显改善DN的发生和发展,从而认为Rho/ROCK信号转导通路可能在DN的发病机制中起关键作用.
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糖尿病性勃起功能障碍研究进展
勃起功能障碍是糖尿病患者常见的慢性并发症之一,糖尿病性勃起功能障碍的发病率为19.0%～ 86.3%,其发病是糖尿病性血管和神经病变、内分泌激素改变、社会和心理等多因素共同作用的结果.临床上应紧密结合糖尿病性勃起功能障碍的发病机制进行综合治疗,并遵循个体化治疗原则.严格控制血糖是基础治疗之一,同时根据情况选择不同作用机制的药物进行综合治疗以改善症状,必要时行手术治疗.基因治疗为糖尿病性勃起功能障碍患者带来曙光,也是目前的研究热点.
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糖尿病与恶性肿瘤风险的相关性
糖尿病与恶性肿瘤作为全球性的健康威胁备受关注,二者的发病率及患病率逐年攀升.近年来研究发现,糖尿病与恶性肿瘤的发生、发展密切相关,糖尿病患者恶性肿瘤的患病率明显高于非糖尿病者,且愈后更差,二者存在很多共同的危险因素,糖尿病可能通过高胰岛素血症、高血糖和慢性炎性反应等机制影响恶性肿瘤的发生、发展.
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肿瘤坏死因子-α与糖尿病肾病
肿瘤坏死因子(TNF)-α是重要的炎性反应因子,越来越多的证据显示其参与糖尿病肾病(DN)的发生.TNF-α通过多种机制引起DN肾脏损伤,包括损伤肾小球通透屏障,改变肾脏局部血流动力学,促进系膜细胞增殖及系膜外基质沉积,正调节免疫炎性反应,诱导细胞凋亡等.目前针对其活性的调节已成为临床治疗DN的一个新策略,研究较广泛的抗TNF-α药物主要有己酮可可碱及TNF-α特异性抗体等.
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胰腺衍生因子的研究进展
胰腺衍生因子(pancreatic derived factor,PANDER)是2002年新发现的细胞因子,主要表达于胰腺β细胞和α细胞.在β细胞内,PANDER与胰岛素共同定位于胰岛素分泌颗粒中.葡萄糖、转录因子及细胞因子可调节PANDER mRNA的表达,葡萄糖及胰岛素促分泌剂可促进PANDER的分泌.PANDER可诱导β细胞凋亡,对基础胰岛索分泌有迟发抑制作用.在抑制肝细胞胰岛素信号转导、促进肝细胞脂肪变性及调节肝糖原代谢方面,PANDER也起着重要作用.
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脂肪组织局部肾素-血管紧张素系统的调节及其在糖尿病中的作用
脂肪组织局部存在肾素-血管紧张素系统(RAS)中几乎所有的组分,这些组分不仅构成局部RAS,而且是循环中RAS各成分的重要来源.多种因素包括肥胖、胰岛素等均可以影响脂肪组织中RAS各成分的表达.脂肪组织局部RAS活性增加,可作用于脂肪细胞,抑制脂肪细胞分化及脂质代谢,并影响脂肪细胞因子分泌,同时血管紧张素可作用于周围组织,通过加重炎性反应和氧化应激等途径,导致胰岛素抵抗,参与糖尿病的病理过程.
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棕色脂肪组织的形成及其作用机制
人体内脂肪组织分为棕色脂肪组织(BAT)和白色脂肪组织(WAT).它们在组织形态和生理作用上存在较大差异,BAT主要在寒冷环境或交感神经兴奋下参与产热过程,而WAT主要以甘油三酯的形式储存多余能量.通过对BAT形成和作用机制的研究发现,两种脂肪组织的起源不同,并且揭示出部分细胞因子与BAT形成及活化之间的复杂关系,从而为肥胖及其相关疾病的防治提供了新的途径.
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胃转流术治疗2型糖尿病的机制
2型糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病,传统的治疗方法以内科为主,但不能达到终身治愈的目的.外科治疗主要是针对其并发症.近年来研究发现,胃转流术可有效治疗2型糖尿病,减少糖尿病各种并发症.目前胃转流术治疗2型糖尿病的具体作用机制仍未完全阐明,可能与胃肠道激素、脂肪细胞因子、炎性反应因子、氧化应激及胰岛素信号转导等多方面因素有关.
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痛风的影像学研究进展
影像学检查可以帮助临床医师评价痛风.X线成像只能显示慢性痛风进展期的典型变化.CT可能是评价痛风骨改变和痛风石的好方法,双源CT可以评估全身周围关节的尿酸盐总沉积量.MRI适合评估软组织、滑膜厚度和炎性反应,对痛风的早期病变敏感性很高,也能够较好的显示痛风石.超声检查可以评价软骨、软组织、尿酸盐沉积和滑膜炎性反应.核医学有助于在细胞和分子层面理解痛风性关节炎的发病机制.
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甘精胰岛素联合口服降糖药物对血糖控制不佳的2型糖尿病患者的疗效观察
目的 评价甘精胰岛素(来得时(R))与盐酸吡格列酮和二甲双胍联合应用治疗口服降糖药物控制不佳的2型糖尿病患者的有效性和安全性.方法 采用随机法将78例口服降糖药物控制不佳的2型糖尿病患者分为A、B两组.A组为甘精胰岛素(来得时(R))组,B组为精蛋白锌胰岛素(诺和灵N)组,两组均口服吡格列酮和二甲双胍,观察治疗后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(Hb)A1c水平,以及体重增加值和低血糖发生率.结果 A组FBG、2 hPG及HbA1c水平均低于B组(P均<0.05);A组FBG为(5.17 ±0.96)mmol/L,2 hPG为(6.93±1.20)mmol/L,HbA1c为(5.27 ±0.81)%;B组FBG为(5.48±1.03)mmol/L,2 hPG为(7.33±1.09)mmol/L,HbA1c为(5.98±0.98)%;两组低血糖发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 口服降糖药物疗效差的2型糖尿病患者应用甘精胰岛素联合吡咯列酮和二甲双胍治疗,有更显著的降糖效果;作为基础胰岛素治疗,甘精胰岛素优于精蛋白锌胰岛素.
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2型糖尿病大鼠胰腺微区血液灌流量与空腹血糖的相关性研究
目的 观察2型糖尿病大鼠胰头及胰体尾微区血液灌流量动态变化及其与空腹血糖的相关性.方法 Wistar 大鼠随机分为对照组(n=130)及实验组(n=150),实验组给予高脂、高糖饮食及腹腔注射小剂量链脲佐菌素(30 ms/kg)复制2型糖尿病大鼠模型.分别于成模后0,4,8,12,16周每组随机选取20只大鼠,活体状态下测空腹血糖、胰头及胰体尾微区血液灌流量.结果 造模后,实验组大鼠空腹血糖逐步升高(P<0.05),各时点分别为(10.25±7.98),(14.72±7.51),(19.23±6.09),(22.44±7.45),(26.03±4.96)mmol/L;胰体尾部微区血液灌流量逐步升高(P<0.05),各时点分别为(2.46±0.90),(2.79±1.34),(3.15±1.24),(3.76±0.99),(4.28±0.23)V;各时点胰头微区血液灌流量与对照组相比无显著变化(P>0.05).胰体尾部微区血液灌流量与空腹血糖呈正相关(r=0.3786,P<0.05).结论 2型糖尿病大鼠空腹血糖升高可引起胰体尾微区血液灌流量增加.
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阿托伐他汀和普伐他汀对大鼠胰岛β细胞胰岛素合成的影响及机制
目的 观察阿托伐他汀、普伐他汀对大鼠胰岛β细胞胰岛素合成的影响及机制.方法 实验分对照组、阿托伐他汀组和普伐他汀组,胆管注射胶原酶法分离大鼠胰岛,放射免疫法测定阿托伐他汀、普伐他汀作用24 h后胰岛素的含量,定鼍PCR分析阿托伐他汀、普伐他汀作用24 h后对β细胞胰岛素mRNA表达的影响;构建人胰岛素启动子-荧光素酶质粒,脂质体转染MIN6细胞,双荧光素酶法观察100 μmol/L阿托伐他汀、普伐他汀作用24 h、48 h后对胰岛素启动子活性的影响;3组间比较采用方差分析.结果 与对照组相比,100 μmol/L阿托伐他汀作用24 h,胰岛β细胞胰岛素含量被抑制到对照组的76.3%(P<0.05),胰岛素mRNA的表达[(0.125 232 ±0.014 827)vs.(0.264 896±0.029 541),P<0.05]和荧光素酶活性[(0.763 616±0.253 780)vs.(1.290 601±0.386 566),P<0.05]均受到明显抑制;普伐他汀未见上述抑制作用.结论 高浓度阿托伐他汀通过抑制大鼠胰岛β细胞胰岛素mRNA表达而抑制胰岛素合成,抑制效应与其对胰岛素启动子活性的抑制有关,抑制程度与其脂溶性强弱有关.
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囊性纤维化相关性糖尿病临床诊治指南
囊性纤维化相关性糖尿病(CFRD)是囊性纤维化(CF)的并发症，主要由胰岛素分泌不足引起，在青少年和成人中的发病率分别为20％和40％～50％。本指南由美国糖尿病协会(ADA)、囊性纤维瘤基金会(CFF)和儿童内分泌学会共同发布，包括CFRD的筛查、诊断和治疗。
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糖尿病合并掌腱膜挛缩症1例及文献复习
掌腱膜挛缩症是由于手掌皮下组织增生变性,形成许多结节和条索结构,进而导致手指关节继发性挛缩.糖尿病合并掌腱膜挛缩症在国外早有报道,发病率在3%～32%,相关文献表明,糖尿病患者掌腱膜挛缩症的发病率是正常人的10倍.然而,国内糖尿病合并掌腱膜挛缩症的病例报道较少.现报道糖尿病合并掌腱膜挛缩症1例,并探讨糖尿病与掌腱膜挛缩症的关系、可能的发病机制、临床表现、诊断及治疗方法.
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糖化血红蛋白在中国高血糖人群中应用的困惑
糖化血红蛋白(Hb)A1c作为反映长期血糖水平的金标准,是监测糖尿病血糖控制情况的重要指标.美国糖尿病协会(ADA)和世界卫生组织(WHO)正式推荐HbA1c作为糖尿病的诊断标准之一,目前,在中国将HbA1c用于高血糖人群还有诸多问题未解决,如HbA1c检测方法的标准化还有困难,其筛查、诊断糖尿病前期和糖尿病切点仍存在争议.HbA1c用于糖尿病个体化血糖管理目标值的设定十分重要.因此,根据糖尿病发展的病理生理机制和基于血糖范围、糖尿病并发症危险的大规模流行病学研究结果,寻找适合中国人群的HbA1c诊断、筛查和管理标准是当前亟待解决的问题.
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骨钙素与代谢综合征
代谢综合征(MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态.骨钙素(OC)是成骨细胞合成和分泌的一种非胶原蛋白,越来越多的动物及临床证据表明OC参与了MS的发生和发展.OC能调节脂肪吸收,诱导脂肪细胞分泌脂联素,促进胰岛素释放,减少胰岛素抵抗,且可能参与高血压及动脉粥样硬化性疾病的发生、发展,故对OC的研究将有助于探索MS治疗的新方向.
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糖尿病性骨质疏松的影响因素
糖尿病系全身性代谢紊乱性疾病,不仅包括碳水化合物、蛋白质和脂肪的代谢异常,而且也涉及骨矿物质代谢异常.糖尿病性骨质疏松易致骨折,伤残率高,严重威胁人类的健康.研究发现,糖尿病患者骨代谢异常由多种原因导致,包括胰岛素水平异常、高血糖、晚期糖基化终末产物增多及微血管并发症等.
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双膦酸盐治疗成骨不全症的研究进展
成骨不全症是以骨骼脆性增加和骨量减少为特征的一种遗传性疾病,可导致患者反复发生骨折,致畸率和致残率较高.该疾患主要由重要的骨基质蛋白Ⅰ型胶原编码基因突变所致.以往成骨不全症缺乏有效治疗药物,近年来临床研究显示双膦酸盐类药物能够有效抑制破骨细胞介导的骨吸收,增加成骨不全症患者的骨密度,降低骨折发生率,缓解骨痛,提高患者生活质量.
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狄诺塞麦:治疗绝经期女性骨质疏松的新希望
狄诺塞麦是目前用于治疗绝经期骨质疏松的第一种单克隆抗体药物.它能与细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)结合,通过抑制破骨细胞的产生、功能和存活,减少骨吸收达到治疗作用.临床试验显示,在绝经后骨质疏松妇女中,狄诺塞麦增加骨密度(BMD)和降低骨折风险的作用优于安慰剂和阿仑膦酸,不良反应与安慰剂和阿仑膦酸相当.药效经济学研究也显示出狄诺塞麦有更好的成本效益比,可替代现有治疗骨质疏松的口服药物.狄诺塞麦有希望成为治疗骨质疏松的新选择.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
