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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖代谢与骨骼肌的关系
骨骼肌是体内胰岛素刺激下摄取葡萄糖的主要组织,在糖代谢平衡中发挥着重要的作用.病理状态下的骨骼肌这种代谢调节能力下降.肌糖原及循环中葡萄糖是维持骨骼肌细胞正常代谢及功能的主要物质.糖代谢紊乱尤其是高血糖对骨骼肌的代谢、结构及功能等都有明显影响,包括高血糖导致骨骼肌胰岛素抵抗、对肌糖原代谢的影响、肌萎缩以及血管异常等,肌组织病变反过来又影响代谢的控制,使病情加重.
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骨细胞与骨代谢的关系
骨细胞呈星形或树突状,是骨中数量丰富的细胞.其作为机械应力感受细胞,通过产生一些调节成骨细胞和破骨细胞活性的因子参与骨组织的改建.骨细胞凋亡是骨质疏松发病机制之一,而骨细胞蛋白产物抑骨素、成纤维细胞生长因子23(FGF23)、牙本质基质蛋白1(DMP1)等在维持骨正常代谢中起重要作用.因此,骨细胞与骨代谢之间关系密切.对骨细胞凋亡及其蛋白产物的进一步研究,可为防治骨代谢疾病提供新思路和新的药物靶点.
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视黄醇结合蛋白4与多囊卵巢综合征及妊娠糖尿病
视黄醇结合蛋白4主要由肝脏合成,是血液中一种运送视黄醇的结合蚩白,亦是脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子.小鼠实验发现,其在组织中的过度表达可使磷脂酰肌醇3激酶活性下降,胰岛素受体底物1酪氨酸磷酸化降低.可能与胰岛素抵抗的发生有关.肥胖、糖耐量减低、胰岛素抵抗、多囊卵巢综合征、妊娠糖尿病患者血清中视黄醇结合蛋白4含量与正常者相比升高,其可能与此类疾病的发病机制有关.
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CD4+CD28-T细胞与糖尿病
CD4+CD28-T细胞是一个具有特殊生物学效应的T细胞亚群,可在某些免疫性疾病中出现.这类特殊的细胞亚群在缺乏CD28分子的情况下,不仅存在异常的细胞免疫功能,而且具有自身反应性及大量扩增和抗凋亡的特征.研究表明,糖尿病的发生、发展与CD4+CD28-T细胞功能、数目的 变化及其与调节性T细胞的比例失衡有关,研究其生物学特性及功能对探讨糖尿病及其并发症的免疫病理机制、指导临床治疗提供了理论依据.
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Kisspeptin/GPR54与特发性低促性腺激素性性腺功能减退症
特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(IHH)主要表现为促性腺激素水平低下和性成熟障碍.迄今,对IHH的病因和发病机制了解甚少.近年来,在部分IHH家系中发现了G蛋白耦联受体54(GPR54)基因突变,进一步研究提示GPR54及其配体kisspeptin参与促性腺激素释放激素(GnRH)的分泌调节.Kisspeptin可以直接促进下丘脑GnRH分泌、介导性激素对GnRH的反馈调节,以及参与青春期肩动等.因此认为,Kisspeptin/GPR54的基因突变是导致IHH的病因之一,同时kisspeptin/GPR54对下丘脑-垂体-性腺轴的正常功能起到重要参与作用.
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胰岛素样生长因子-1与糖尿病微血管并发症
本文介绍了胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、IGF受体及IGF结合蛋白的结构和作用,其在维持血糖内环境稳定方面的作用,及其与糖尿病微血管病变(糖尿病肾病、糖尿病视网膜病和糖尿病神经病变)的关系.
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脂肪酸在中枢能量平衡调节中的作用
下丘脑足维持机体能量平衡的中枢,含有营养素敏感性神经元,可感知机体的营养状态.脂肪酸可作为能量信号,作用于下丘脑脂质敏感性神经元,改变膜电位,调节离子通道的开闭,影响神经递质的释放,从而参与摄食行为、胰岛素分泌、肝葡萄糖输出等代谢活动.另外,脂肪酸在神经元中的代谢产物也参与了下丘脑的脂质感知.因此,脂肪酸异常增加和其代谢紊乱,可导致神经系统对能量平衡控制的失调,从而诱发肥胖和2型糖尿病.
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代谢性核受体与代谢综合征
核受体中有一大类与代谢作用相关的核受体转录因子,主要包括过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARs)、肝X受体(LXRs)和法尼酯衍生物X受体(FXRs)等.代谢综合征(MS)因其全球发病率升高以及与之相关的糖尿病和心脑血管病患病风险增加而越来越受到关注.许多研究表明,代谢性核受体与MS,包括胰岛素抵抗、糖耐量受损、2型糖尿病、肥胖、高脂血症、高血压之间存在密切联系,也参与动脉粥样硬化的发生、发展,已经作为MS的治疗靶点应用于实验及临床研究中.
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胰岛素受体基因突变与遗传性胰岛素抵抗综合征
遗传性胰岛素抵抗综合征是指一类与胰岛素、胰岛素受体及受体后基因突变有关的疾病,其中以胰岛素受体基因突变为常见,主要包括矮妖综合征、Rabson-Mendenhall综合征及A型胰岛素抵抗.矮妖综合征是遗传性胰岛素抵抗综合征中严重的一种表型,多在2岁前由于胰岛β细胞功能衰竭,导致酮症酸中毒和各种并发症而死亡.A型胰岛素抵抗多见于青年女性,糖尿病一般不重.可存活至成年后.Rabson-Mendenhall综合征临床表型的严重程度常介于矮妖综合征和A型胰岛素抵抗之间.此三者临床表现的异质性可能与突变的类型、突变位点的差异以及是否合并其他基因缺陷有关.
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Lipin:治疗胰岛素抵抗的新靶点
脂素基因(LPIN)是新近发现的双向调控身体脂肪的一个基因家族,至少包括LPIN1,LPIN2,LPIN3 3个成员.其蛋白产物称为脂素(lipin).该蛋白家族在不同组织发挥相似的功能,主要有两个作用:一是作为磷脂酸磷酸酶(PAP)1发挥甘油三酯、磷脂合成作用,二是作为转录协同刺激因子联系肝过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ协同刺激因子1α(PGC1α)和PPARα,进而调节脂肪酸氧化基因的表达,因而在脂质合成和基因表达方面有双重作用,影响着糖脂代谢.该基因变异可能与胰岛素抵抗、肥胖、2型糖尿病及代谢综合征相关.Lipin可能为胰岛素抵抗、肥胖、糖尿病及其相关代谢异常提供新的治疗靶点.
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褪黑素及其代谢物抗氧化作用研究进展
褪黑素是强有力的抗氧化剂,其抗氧化作用包括直接清除自由基,间接刺激抗氧化酶活性及基因表达,刺激谷胱甘肽合成,减少线粒体电子传递链电子渗漏,减少细胞因子产生,限制炎性反应扩散.另外,褪黑素和其他扰氧化剂有协同效应,褪黑素家族级联式自由基清除反应也是其抗氧化作用的重要特点.近的研究表明,植物中也含有褪黑素,在一些中药中,褪黑素的含量超过1000ng/g干重,这些褪黑素水平含量高的中药,传统上被用于治疗与自由基损伤相关的疾病.
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Chemerin:一个新的脂肪细胞因子
Chemerin(趋化素)是新发现的脂肪细胞因子,它可由脂肪细胞分泌,通过自分泌途径作用于自身受体CMKLR1,促进脂肪细胞分化及葡萄糖转运,并可通过旁分泌途径作用于炎性反应细胞(如巨噬细胞).从而对脂肪组织及脂质代谢产生一系列影响,提示chemerin可能在肥胖及胰岛素抵抗中起重要作用.本文就chemerin及其受体CMKLR1的结构、分布及产生作用的可能机制进行综述.
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催乳素免疫测定法和钩状效应
血清催乳素(PRL)免疫测定法存在高剂量钩状效应,主要是由于较高浓度的抗原饱和抗体,阻止抗体-抗原-抗体夹心复合物的形成,产生假性低值.临床上已报道许多侵袭性巨催乳素瘤的病例因PRL钩状效应而被误诊,中年男性多见,稀释前PRL水平呈轻、中度升高,主要表现为垂体占位效应,手术或放射治疗效果不佳.多巴胺受体激动剂能使PRL水平下降,使肿瘤缩小.可通过血清稀释后测定PRL或采用其他不存在钩状效应的测定方法等避免假性低值和错误治疗.
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生长激素在健康老年人中的抗衰老作用
人生长激素是由腺垂体分泌的由191个氨基酸残基组成的直链多肽,它可以直接或通过胰岛素样生长因子间接地对生长和代谢发挥作用,既往主要用于儿童生长激素缺乏症的治疗.随着预期寿命的延长,人们越来越重视生活质量的提高,各种抗衰老药物不断出现,根据衰老学说之一的神经内分泌衰竭学说,生长激素近来被用于抗衰老治疗.在成人,生长激素可增加去脂肪体重,增加骨密度,改善生活质量.本文就生长激素的一般理化特性和其在健康老年人群中抗衰老的作用作一综述.
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中心型肥胖人体测量学指标研究现状
腰围、腰臀比(WHR)、腰围/身高比值(WHtR)均为反映中心型肥胖的体表测量指标,与糖尿病、高血压、冠心病等密切相关,均能预测糖尿病、高血压及心血管疾病的发生,但各指标的预测价值具有种族筹异.大量研究显示WHtR为中国人群佳的中心型肥胖指标,与糖球病及冠心病危险因素的关联强于体重指数(BMI)或腰围、WHR.临床上应重视对WHtR的应用和进一步研究.
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螺内酯对糖尿病肾病的保护作用
糖尿病肾病是糖尿病的主要慢性并发症之一,因其成因复杂且危害大被广泛关注.研究发现,螺内酯无论是单独使用还是与肾素-血管紧张素转换酶抑制剂和(或)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合使用都有降低糖尿病肾病患者尿白蛋白的作用,其机制可能与降低肾小球滤过率有关.基础研究发现螺内酯有抗炎、抗纤维化、抗氧化和抑制肾脏局部醛固酮合成酶(CYP11B2)基因的过度表达等作用.
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妊娠糖尿病的危险因素
妊娠糖尿病是糖尿病分型中的一种独立类型.目前,妊娠糖尿病公认的危险因素包括年龄大于25岁、孕前体重指数大于25 kg/m2、非高加索白人、糖尿病家族史等.近年研究证实,妊娠糖尿病还与其他一些因素相关,如多囊卵巢综合征、身高偏矮、携带HBsAg、高血压等.及早的发现和干预这些高危因素,对于改善孕妇及子代的预后,减少人群中糖尿病的发病率有深远影响.
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高蛋白饮食与糖代谢
高蛋白饮食与糖代谢关系复杂,尚无定论.多数研究认为高蛋白饮食可改善血精控制,是一种有效的糖尿病饮食干预疗法,但另有流行病学调查认为其能增加2型糖尿病的发病风险.高蛋白饮食通过糖异生、糖摄取改变胰岛素敏感性,并能增加餐后胰岛素释放.其促胰岛素分泌作用与进餐后分泌的胃肠道激素--ghrelin、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)有关,后两者可分别通过抑制或促进胰岛素释放来影响糖代谢.长期高蛋白饮食的有效性和安全性尚需进一步研究.
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拜唐苹联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病的有效性和安全性临床研究——多中心、非随机、开放性、自身对照研究
目的 评价已用其他口服降精药物治疗血糖不能达标的2型糖尿病患者,联合拜唐苹后的有效性和安全性.方法 全国17个中心的493例糖尿病患者参加了本次多中心、非随机、开放性、自身对照的临床研究,在患者已用其他口服降糖药物基础上加用拜唐苹治疗后观察12周,主要的疗效参数是空腹血糖(FBG)和餐后2 h血糖(PBG)水平的变化及糖化血红蛋白(Hb)A1c水平的变化.结果 联合拜唐苹治疗后总体FBG下降1.3 mmol/L,早餐PBG下降3.3 mmol/L,午餐PBG下降3.2mmol/L,晚餐PBG下降3.44 mmol/L,HbA1c降低了0.90%,P均＜0.001.拜唐苹联合非胰岛素促泌剂组、磺脲类组和格列奈类组的FBG分别下降1.24 mmol/L、1.30 mmol/L和1.13 mmol/L;早餐PBG分别下降3.36 mmol/L、3.35 mmol/L和2.25 mmol/L;午餐PBG分别下降3.57 mmol/L、3.61 mmol/L和3.15 mmol/L,晚餐PBG分别下降3.65 mmol/L、3.48 mmol/L和3.09 mmol/L;HbA1c分别降低了0.99%、1.06%和1.01%;P均＜0.001.联合拜唐苹治疗后无严重低血糖反应,体重无增加,消化道不良反应发生率为3.60%,多为腹胀和(或)排气,但可耐受.结论 当2型糖尿病患者使用一种或多种口服降糖药治疗血糖不能达标时,联用拜唐苹可使血糖控制获得明显改善,达标率显著提高,且有良好的安全性和耐受性.
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甲状腺疾病影像学检查方法及临床应用
甲状腺非侵入性检查手段包括超声、核素显像(单光子显像和正电子断层显像)、CT以及MRI.超声是一种无损伤、操作简便、价格低廉的检查方法,因而是甲状腺疾病尤其是甲状腺结节的首选影像检查方法,彩色多普勒血流成像(CDFI)和超声指导下的细针穿刺活检的应用,为甲状腺结节良、恶性的鉴别诊断提供了可能.核素显像(包括SPECT和PET)是一种功能显像.99mTcO4-是常用的功能显像剂,131I主要用于分化型甲状腺癌.FDG PET一般不用于甲状腺疾病术前,但甲状腺癌术后考虑转移而131I扫描结果阴性时,可以考虑应用.临床上,CT常作为甲状腺疾病的第二线影像学检查方法.MRI技术本身有许多特点,但在甲状腺疾病而言,并不比CT优越.
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男性迟发性性腺功能减退的诊断、治疗及监测——ISA、ISSAM、EAU、EAA及ASA推荐
ISA、ISSAM、EAU、EAA及ASA关于男性迟发性性腺功能减退的诊断、治疗及监测的推荐指南,为临床医师诊断、治疗成人发病、年龄相关的睾酮缺乏提供了以临床研究为基础的证据.
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预防为主,规范诊疗,安全达标的糖尿病防治理念——解析2007年版《中国2型糖尿病防治指南》
中国的2型糖尿病患病率和糖尿病患者人数正在快速增长.为了更好地适应我国糖尿病防治工作的需要,符合和适应当今糖尿病防治认识进展水平,中华医学会糖尿病学分会组织专家编写出版了2007年版<中国2型糖尿病防治指南>,该指南以循证医学为基础,借鉴国际指南的优点,并结合中国的糖尿病实践,突出预防为主的方针,强调糖尿病的诊疗管理及多种心血管危险因素的综合防治,制定了更为严格的血糖控制目标,强调早期达标、安全降糖的重要性,并绘制出符合中国2型糖尿病发病特点的治疗流程.新指南的推广应用将会进一步提高我国的糖尿病防治水平.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
