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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子: 0.84
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-4157
- 国内刊号: 12-1383
- 发行周期: 双月刊
- 邮发: 6-53
- 曾用名: 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间: 1981
- 语言: 英文
- 编辑单位: 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区: 天津
- 主编: 方佩华
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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亚临床甲状腺功能亢进症的诊断与治疗
亚临床甲状腺功能亢进症(甲亢)是一种常见疾病,可引起房颤、左心室肥大,影响心脏收缩和舒张功能,也可导致骨折.只有持续的亚临床甲亢,才考虑相应的治疗.β受体阻断剂对破坏性甲状腺炎(包括亚急性甲状腺炎和产后甲状腺炎)十分有效,他巴唑治疗亚临床甲亢2个月后,促甲状腺激素恢复了正常的脉冲式分泌.另外,放射性碘可治疗亚临床甲亢,但死亡率高于对照组.近的专家委员会推荐,当促甲状腺激素小于0.1 mU/L时,可开始治疗.
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Sirt1 功能的研究进展
Sirt1是迄今为止在哺乳动物细胞中发现的与沉默调控基因Sir2同源性高的同系物,是一个NAD依赖的去乙酰化酶.它参与了众多基因转录、能量代谢以及细胞衰老过程的调节.Sirt1不仅可以促进脂质动员与肝脏糖异生,还能调控胰岛β细胞的胰岛素分泌功能.此外,Sirt1还是一个内源性的凋亡抑制因子.
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噻唑烷二酮类药物对血管保护作用的研究进展
噻唑烷二酮类药物可以改善与胰岛素抵抗相关的代谢紊乱,并可直接作用于血管内的过氧化物酶体增殖物活化受体γ,发挥其血管保护作用.这些作用包括纠正血管重塑和内皮功能紊乱,抑制血管细胞的增殖和迁移,抑制炎症因子的产生和损伤及增强粥样硬化斑块稳定性等.深入研究噻唑烷二酮类药物在血管保护方面的作用对糖尿病及其并发症和心血管疾病的防治有重要意义.
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甲状腺特异性转录因子对甲状腺功能的调控
甲状腺特异性转录因子是调控甲状腺功能的小分子蛋白,包括甲状腺转录因子(TTF)-1、双链复合蛋白(Pax)-8和TTF-2.生理状态下,促甲状腺激素、胰岛素和胰岛素样生长因子-1通过对TTF1、TTF-2和Pax-8的表达及活性的调节,上调钠碘同向转运体、甲状腺过氧化物酶、甲状腺球蛋白、促甲状腺激素受体的表达,调节甲状腺功能.Pax-8和TTF-1也可使主要组织相容性复合物Ⅰ表达下调,使甲状腺可以耐受自身激素合成过程中增加的基因产物.TTF-1也可影响人类各组织中5'脱碘酶2型以及甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)和甲状旁腺细胞中钙离子转运相关基因的表达.
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NADPH氧化酶与糖尿病肾病
还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶是许多非吞噬细胞中活性氧簇(ROS)产生的主要来源.生理情况下,NADPH氧化酶处于低表达与低活性状态,但在细胞因子、高糖、高脂等作用下,它能被激活,产生更高水平的ROS.ROS作为氧化应激的中心环节,参与糖尿病肾病病理生理过程.NADPH氧化酶通过其产生的ROS,可改变肾脏血液动力学、影响细胞外基质的重构、激活细胞内信号转导等,促进糖尿病肾病的发生、发展.调节酶复合物的活性以减弱肾脏的氧化应激,有望成为延缓肾功能损害的有效治疗措施.
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Secretagogin与神经内分泌肿瘤关系的研究进展
Secretagogin为钙结合蛋白,定位于染色体6p22.3-p22.1,转录后通过剪接和mRNA修饰形成两个变异体.Secretagogin在神经内分泌肿瘤中高表达,与传统的神经内分泌标记物如嗜铬粒蛋白、突触素、神经元特异性烯醇化酶联合定位于神经内分泌细胞核,是一种新型的神经内分泌标志物,并可在所有肿瘤细胞的细胞质中检测到.其可通过Ca2+信号转导途径控制细胞增殖和分化,并可诱导P物质转录抑制而使细胞增殖率下降.Secretagogin可用免疫组化、免疫荧光显微镜等多种方法检测.
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胰升糖素样肽-1对胰岛β细胞凋亡的影响
凋亡在胰腺正常的生理活动和糖尿病发生的病理过程中均起重要的作用.细胞因子毒性、脂毒性和糖毒性均可引起β细胞凋亡.胰升糖素样肽-1由小肠内分泌细胞分泌,在糖尿病鼠类、培养细胞系、新鲜离体的人胰岛细胞及胰岛移植模型中均有抵抗凋亡的作用,可通过cAMP依赖途径激活cAMP反应元件结合蛋白、磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B,上调抗凋亡蛋白,下调caspase-3,减少β细胞凋亡.
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碘化甲腺原氨酸脱碘酶的研究进展
甲状腺激素是哺乳动物生长发育的重要调节激素,碘化甲腺原氨酸脱碘酶是调控甲状腺激素的主要蛋白酶.其可分为3种类型,有相似的结构,但功能各异,在不同的组织器官,如大脑、子宫、胎盘和肝脏等发挥着不同的生理作用.甲状腺疾病、非甲状腺疾病病态综合征及糖尿病等内分泌疾病,以及一些药物的使用等均能影响其活性.
关键词: 碘化甲腺原氨酸脱碘酶 甲状腺激素 -
小肠脂肪酸结合蛋白基因的研究进展
小肠脂肪酸结合蛋白(FABP2)是由小肠单层柱状上皮细胞分泌的一种蛋白质,具有将长链脂肪酸从细胞膜转运至内质网的功能.编码该蛋白的基因存在多个位点多态性,外显子2中第54位上腺嘌呤和鸟嘌呤的置换会引起结合脂肪酸能力的变化,进而导致脂肪酸进入体内的量发生变化.由于在调节脂肪酸代谢方面的作用,该位点多态性与胰岛素抵抗、2型糖尿病及其并发症的发生密切相关.
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木糖醇与骨质疏松
木糖醇是体内葡萄糖醛酸-木酮糖循环的中间产物.近年研究证明,口服木糖醇可经磷酸戊糖旁路代谢产生大量NAD(P)H,为骨钙摄取供能,促进骨的早期矿化;使骨脯氨酸合成通路活跃,抑制胶原降解酶,使胶原降解减少;并减轻糖化、氧化对成骨、骨细胞的损伤.木糖醇还可竞争钙盐及羟磷灰石溶解表面的水分子,降低钙磷离子的扩散系数,抑制钙盐的溶解,使骨形成与骨吸收间的平衡趋向正常.木糖醇可成为预防骨质疏松的新手段.
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生长因子与糖尿病肾病
糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性并发症.目前生长因子的作用备受关注,主要包括结缔组织生长因子、转化生长因子β、生长激素/胰岛素样生长因子-1、血管内皮生长因子、血小板衍生因子等,它们通过引起肾小球基底膜的肥厚和细胞外基质沉积等,在糖尿病肾病的发展中起着关键作用,同时为探讨糖尿病肾病的治疗提供了新思路.
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糖尿病并发抑郁症的研究进展
抑郁症是糖尿病常见和危险的并发症之一.糖尿病患者抑郁症的发生率明显高于一般人群,约有30%的糖尿病患者存在不同程度的抑郁症症状.两病并发将直接影响糖尿病患者的病情和生活质量.本文主要对糖尿病患者并发抑郁症的相关因素及其危害性加以探讨,为糖尿病患者防治抑郁症提供相关依据.
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晚期糖基化终末产物与骨代谢紊乱
晚期糖基化终末产物(AGEs)是碳水化合物以及Maillard反应中形成的代谢中间物,经蛋白质化学修饰后的产物.这些独特化合物是由AGEs受体识别.近来有研究指出骨蛋白也受糖基化修饰的影响.AGEs-AGE受体相互作用通过破骨细胞和成骨细胞核因子-кB途径导致细胞因子、生长因子和黏附分子的表达增加,进而导致骨重建过程紊乱,对骨质疏松发展起重要作用.另外,AGEs参与的骨组织微血管病变可能也是骨质疏松的一个病因.
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内皮型一氧化氮合酶与2型糖尿病血尿酸水平
一氧化氮可通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性而影响血尿酸水平.内皮型一氧化氮合酶可催化精氨酸合成一氧化氮,其活性降低可影响一氧化氮的生成.2型糖尿病患者高尿酸血症的患病率高达30%.遗传和环境因素所致内皮型一氧化氮合酶活性降低与2型糖尿病患者血尿酸水平升高密切相关.
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生长激素/胰岛素样生长因子-1与免疫系统的关系
生长激素(GH)及胰岛素样生长因子(IGF)-1与免疫系统具有相互调节作用.GH可恢复胸腺形态、结构,促进胸腺细胞的分化、成熟,并可激发免疫系统原始细胞的迁移、分化、成熟,提高中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞的作用.免疫系统主要通过炎症因子白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的作用影响GH/IGF-1,减少其水平,降低其活性,削弱GH治疗的效应,导致GH抵抗.
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趋化因子CCL21与自身免疫性内分泌疾病
趋化因子CCL21是趋化因子受体(CCR)7的一个配体.它在次级淋巴器官(胸腺、淋巴结、脾脏)中组成性高表达.CCL21在自身免疫性疾病尤其是在糖尿病和自身免疫性甲状腺疾病的发生、发展中有重要作用.CCL21通过诱导内皮引导T细胞进入炎症和感染部位,刺激淋巴细胞增殖、诱导形成淋巴样结构,从而促进自身免疫的进展.
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FOXC2与胰岛素抵抗
FOXC2是人类翼状螺旋/叉头转录因子家族成员之一,是近年发现的与脂肪细胞分化及代谢相关的转录因子.脂肪细胞FOXC2的表达增加会对多种相关基因产生多效性作用,包括影响脂肪细胞分化与代谢、β-肾上腺素能敏感性和细胞间的信号转导,并与胰岛素作用及糖代谢密切相关.FOXC2是少有的能够对抗大部分糖尿病相关症状(肥胖、脂代谢异常、胰岛素抵抗)的基因.
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甲状腺激素受体研究进展
甲状腺激素受体(TBs)属于核受体超家族,由TRα和TRβ基因编码.目前发现共有9种亚型.其分子结构由4个功能区组成,分别是A/B区、DNA结合区域、铰链区和配体结合区域,每个区域都有其各自不同的功能.TRs可以单体、同二聚体、异二聚的形式与甲状腺激素应答元件结合,介导甲状腺激素调节靶基因.TBs在各组织器官中广泛分布但不同亚型在组织中表达是不同的,这与它们在组织器官中的作用有密切关系.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |