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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自然疗法治疗2型糖尿病的研究进展
虽然传统的降糖药物和胰岛素在控制2型糖尿病方面有较明确的疗效,然而,终身接受药物治疗对患者的身心健康危害极大.近年来,物理疗法、情志疗法、运动疗法、食物疗法等自然疗法在2型糖尿病中的应用越来越受到重视,且疗效显著.物理疗法是应用一种或多种物理因素作用于人体,以防治疾病的方法;情志疗法是通过社会、家庭和患者的积极沟通,使患者保持积极乐观的心态和稳定的情绪,树立战胜疾病的信心,有助于疾病的康复;运动疗法是指有治疗意义的运动,通过有计划的、多样性的、合理的重复性运动达到一定的促进健康的目的;饮食疗法即利用食物来影响机体各方面的功能,使其获得健康或疾病防治的一种方法.
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成纤维细胞生长因子21与胰岛素抵抗
研究表明,成纤维细胞生长因子21(FGF21)可以改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性.其通过保护胰岛β细胞、与胰岛素协同、增强线粒体氧化、促进脂联素分泌等发挥作用.脑室内给予FGF21也可改善胰岛素敏感性.FGF21为治疗2型糖尿病、肥胖等疾病带来了新方向.
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长链非编码RNA与糖尿病
长链非编码RNA在生命活动中具有重要的调节功能,其表达紊乱与多种人类疾病密切相关.LncRNA通过信号模式、诱饵模式、指引模式及支架模式等发挥调控基因表达的作用.近年来,研究证实一些lncRNA,如ANRIL、PVT1、HI-LNC25、H19和Aim、MIAT、MEG3、Hymai等足参与糖尿病发生、发展的重要调控分子,这些lncRNA将成为新的诊断标志物及治疗靶点.
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一种新的脂肪细胞因子——cartonectin
Cartonectin与脂联素结构相似,但功能却不尽相同.研究发现,cartonectin通过抑制小鼠糖异生途径中的关键酶(葡萄糖6磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶),直接抑制肝糖输出;通过激活细胞外信号调节激酶1/2信号途径来调节转录因子Foxo1,从而间接抑制肝糖输出;还可通过抑制炎性反应、改善胰岛素信号转导来增加小鼠3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性.另外,cartonectin还可促进新生血管形成保护心肌;促进血管平滑肌细胞增殖;促进软骨祖细胞增殖进而促进软骨形成及发育;还可增加睾酮含量.
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口服胰岛素纳米粒的吸收机制
胰岛素口服给药可以显著改善糖尿病患者的生活质量,然而,胃肠道中各种生理障碍限制了胰岛素的口服吸收.将胰岛素用特定的聚合纳米材料封装可增加口服胰岛素的生物利用度.载胰岛素纳米粒可通过细胞旁路和跨细胞途径穿过肠上皮细胞层,其吸收机制可能是通过增加与黏膜相互作用或可逆性打开相邻细胞紧密连接.
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利格列汀对2型糖尿病大鼠代谢性内毒素血症的影响
目的 探讨利格列汀对高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠代谢性内毒素血症的影响.方法 30只健康雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字法选择10只作为正常对照组,以正常饲料喂养,其余20只以高脂饲料饲喂8周后,予一次性腹腔注射STZ(35 mg/kg)制备2型糖尿病模型.将造模成功大鼠共16只按随机数字法分为利格列汀干预组(3 mg·kg-1 ·d-1灌胃,n=8)和糖尿病对照组(等量生理盐水灌胃,n=8),干预4周后测定大鼠空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯、总胆固醇、门静脉血浆脂多糖、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、二胺氧化酶(DAO)的水平,计算稳态模型评估-胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)及稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 与正常对照组相比,糖尿病对照组空腹血糖、FINS、HOMA-IR、甘油三酯、总胆固醇及体重等指标明显升高,In(HOMA-ISI)明显降低,而利格列汀干预组上述指标除体重外较糖尿病对照组均有改善(F =39.18～136.74,P均＜0.01).糖尿病对照组门静脉血浆脂多糖、TNF-α、IL-6、血浆DAO水平明显高于正常对照组,而利格列汀干预组上述指标较糖尿病对照组有所下降(F=18.13～51.43,P均＜0.05).结论 利格列汀可以改善高脂饮食联合STZ诱导的2型糖尿病大鼠代谢性内毒素血症,并减轻全身系统性炎性反应.
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人源性促甲状腺激素受体抗体Fab段抗体库的构建
目的 通过噬菌体表面展示技术,构建人源性促甲状腺激素受体抗体(TRAb)Fab片段抗体库.方法 从甲状腺功能亢进症患者外周血单个核细胞抽提总RNA,PCR法扩增免疫球蛋白分子轻链K、λ基因及重链Fd基因.构建轻链文库及组合文库.一个随机的组合文库在噬菌体表面表达.结果 从外周血单个核细胞中抽提得到总RNA,并反转录获得cDNA文库.PCR法扩增了大小约为680 bp的轻链K、λ基因及重链Fd基因,并构建了库容为1.32×105基因抗体库(轻链库)和库容为2.28×105 Fab抗体库(组合文库).Fab组合文库转化到大肠杆菌XL1-Blue感受态细胞,在辅助噬菌体M13K07的辅助下,扩增得到噬菌体抗体库.结论 噬菌体表面展示技术可成功构建人源性TRAb Fab片段组合文库.
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不同治疗方法对Graves病患者外周血淋巴细胞亚群的影响
目的 探讨抗甲状腺药物、131I、外科手术对Graves病患者外周血淋巴细胞亚群的影响.方法 选取106例符合Graves病诊断的门诊及住院患者,根据患者实际情况分为抗甲状腺药物组(39例)、131I治疗组(48例)、甲状腺次全切除术组(19例),于治疗前及治疗后3、6、12个月采用化学发光免疫仪检测游离T3、游离T4、促甲状腺激素(TSH)水平.电化学发光仪检测TSH受体抗体(TRAb).流式细胞术检测CD3+、CD3+ CD4+、CD3+CD8+、CD3/(CD16+CD56+)、CD3-CD19+等水平.结果 治疗后3个月,与其他两组相比,甲状腺次全切除术组游离T3、游离T4、TRAb水平降低,TSH水平升高(F=52.95～126.81,P均＜0.05).治疗后6个月,131I治疗组与抗甲状腺药物组相比,游离T3水平有降低趋势,但无统计学意义(P＞0.05),游离T4、TSH无明显差异(P均＞0.05),而TRAb水平的变化有统计学意义(F =42.69,P＜0.05).治疗后12个月,各治疗组游离T3、游离T4、TSH、TRAb趋向正常水平.治疗前,3组患者CD3+、CD3+ CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+、CD3/(CD16+CD56+)、CD3-CD19+的差异元统计学意义.治疗后各时间点,与其他两组相比,甲状腺次全切除术组CD3+、CD3+ CD4+、CD3+CD8+、CD4+/ CD8+水平均低(F =3.48～68.28,P均＜0.05);与抗甲状腺药物组相比,治疗3个月后,131I治疗组CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+、CD3-CD19+明显升高(F =13.85～68.28,P均＜0.05),随着治疗时间的延长各指标逐渐降低.相关性分析表明,游离T3、游离T4、TRAb与CD3+(r=0.319,0.402,0.426,P均＜0.01)、CD3+CD4+(r =0.467,0.526,0.453,P均＜0.01)、CD3-CD 19+(r =0.493,0.462,0.241,P＜0.01)呈正相关,与CD3+CD8+ (r=-0.422,-0.523,-0.344,P均＜0.01)、CD3 (CD16+CD56+)(r=--0.597,-0.543,-0.487,P均＜0.01)呈负相关.TSH与CD3+CD8+、CD3(CD16+CD56+)(r=0.436,0.474,P均＜0.01)呈正相关,与CD3+、CD3+CD4+、CD3-CD19+(r =-0.360,-0.522,-0.530,P均＜0.01)呈负相关.结论 不同的治疗方法对Graves病患者外周淋巴细胞亚群产生不同的影响,检测外周淋巴细胞亚群的水平对Graves病的治疗有一定的指导意义.
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糖尿病足患者创面肉芽组织中Angiomotin表达的探讨
目的 测定Angiomotin (Amot)蛋白在糖尿病足溃疡患者创面肉芽组织中的表达,探讨高糖及缺血对Amot表达的影响及其与溃疡预后的关系.方法 选取天津医科大学代谢病医院糖尿病足病科住院的糖尿病足溃疡患者,均符合Wagner分级2～4级,共28例.根据溃疡侧踝肱指数(ABI)及HbA1c将糖尿病足溃疡患者分为4组:A组:ABI≥0.7,HbA1c＜9％;B组:ABI≥0.7,HbA1c≥9％;C组:ABI＜0.7,HbA1c＜9％;D组:ABI＜0.7,HbA1c≥9％,每组7例.以同时期足部烧伤患者为非糖尿病、非缺血对照组.取各组患者足溃疡创面肉芽组织,应用Western印迹法测定Amot蛋白的表达,每例糖尿病足患者进行Wagner分级诊断并随访溃疡的预后情况.结果 比较4组糖尿病足患者年龄、性别、糖尿病病程、并发症、肾功能、血脂、超敏C反应蛋白,差异均无统计学意义(P均＞0.05).与对照组相比,p80-Amot在B组和D组表达明显减少(P均＜0.05).与A组相比,p80-Amot在B组和D组表达明显减少(P均＜0.05).p130-Amot在各组间的表达差异无统计学意义(P＞0.05).各组患者足溃疡的预后情况没有明显差异(P＞0.05).结论 高血糖和缺血都会造成糖尿病足患者创面肉芽组织中Amot蛋白表达下降,其中高血糖的作用更显著.Amot蛋白表达与溃疡预后无明显相关.
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2型糖尿病患者高甘油三酯血症-腰围表型与甲状腺功能异常的关系
目的 探讨2型糖尿病患者高甘油三酯血症-腰围表型(HTWC)与甲状腺功能的关系.方法 选取2型糖尿病患者808例,以血甘油三酯≥1.7 mmol/L、腰围男性≥85 cm或女性≥80 cm为切点,分为4组:正常组(n=162)、单纯高甘油三酯组(n=112)、单纯腹型肥胖组(n=262)、HTWC组(n=272).测量所有患者身高、体重、腰围、血压;检测血糖、血脂、促甲状腺激素、游离T3、游离T4、甲状腺过氧化物酶抗体水平,计算体重指数以及稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 HTWC组体重指数、收缩压、腰围、HOMA-IR、促甲状腺激素、甲状腺过氧化物酶抗体均高于其他3组(F=5.537～53.038,P均＜0.05),而高密度脂蛋白-胆固醇、游离T4显著低于其他3组(F=8.561,4.399,P均＜0.05),且HTWC组亚临床甲状腺功能减退症和甲状腺抗体阳性发生率较其余3组明显升高(x2=4.348,4.774,P均＜0.05).Logistic回归分析显示HTWC是2型糖尿病发生亚临床甲状腺功能减退症的危险因素(优势比=1.461,95％CI:1.073 ～ 1.990,P=0.016).结论 在2型糖尿病患者中,HTWC与甲状腺功能异常存在相关性,并可增加亚临床甲状腺功能减退症的患病风险.
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OGTT 0.5h血糖切点值在诊断糖尿病及糖尿病前期中的临床意义
目的 确定口服葡萄糖耐量试验(OGTT)负荷后0.5 h血糖(0.5 hPG)诊断糖尿病和糖尿病前期(preDM)的切点值及0.5 hPG与β细胞功能、胰岛素敏感性的关系.方法 4 351名受试者行OGTT,以2008年美国糖尿病协会(ADA)糖代谢异常诊断标准为参考标准,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析0.5 hPG诊断糖尿病和preDM的切点值.将受试人群先按照2008年ADA糖代谢异常诊断标准分为正常糖耐量组(NGT组)、preDM组、糖尿病组,再按研究得出的切点值将NCT组中0.5 hPG＜诊断preDM切点值者作为N-NGT组,0.5 hPG≥诊断preDM切点值者则为H-NGT组;将preDM组中0.5 hPG＜诊断糖尿病切点值者作为N-preDM组,0.5 hPG≥诊断糖尿病切点值者则为H-preDM组.比较5组的血糖、胰岛素水平、胰岛素敏感性、早时相及总时相胰岛素分泌功能等指标,并进行0.5 hPG与上述指标的相关性分析.结果 以2008年ADA糖尿病诊断标准为参考标准,由ROC得出诊断糖尿病佳的0.5 hPG切点值为10.79 mmol/L,灵敏性为80.6％,特异性为86.1％,曲线下面积0.92±0.00;以2008年ADA关于preDM的诊断标准为参考标准,得出诊断preDM佳的0.5 hPG切点值为8.69 mmol/L,灵敏性为74.7％,特异性为70.9％,曲线下面积0.79±0.01.随着糖代谢异常的进展,5组的早时相胰岛素分泌指数、30 min处置指数(DI30)及总时相胰岛素分泌指数、120 min处置指数(DI120)、稳态模型评估-胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)逐渐下降(F =412.25～2 113.02,P均＜0.01),而稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)逐渐升高(F=151.78,P＜0.01).0.5 hPG与HOMA-β(r =-0.69)、胰岛素生成指数(r=-0.71)、Matsuda胰岛素敏感指数(r=-0.21)、早时相胰岛素分泌指数(r =-0.48)、总时相胰岛素分泌指数(r=-0.54)、DI30(r=-0.62)、DI120(r =-0.70)呈负相关(P均＜0.01),与HOMA-IR呈正相关(r=0.34,P＜0.01).结论 0.5 hPG≥10.79 mmol/L可诊为糖尿病,8.69 mmol/L≤0.5 hPG＜ 10.79 mmol/L可诊为preDM.0.5 hPG在一定程度上可反映胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能,随着0.5 hPG的升高,胰岛素敏感性逐渐下降,早时相胰岛素分泌缺陷亦逐渐加重,这种相关性独立于胰岛素敏感性.
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男性垂体促性腺激素腺瘤5例报道并文献复习
报道了5例成年男性垂体促性腺激素腺瘤,均为无功能腺瘤,以视物模糊为主要症状就诊,肿瘤直径2～4 cm,血清促性腺激素水平均未见明显变化.患者术后随访1～3年,均未见肿瘤复发.
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妊娠糖尿病与甲状腺自身免疫的相关性研究
目的 研究妊娠糖尿病与甲状腺功能异常及甲状腺自身抗体阳性的相关性.方法 选取妊娠糖尿病患者共80例作为妊娠糖尿病组,另外选择糖耐量正常孕妇36名作为正常对照组.同时选择产后18 ～ 120个月曾诊断为妊娠糖尿病者作为曾患妊娠糖尿病组(36例),并以产后18～96个月的正常妊娠者28名作为随访对照组.检测4组受试者空腹血糖、餐后2h血糖、游离T4、促甲状腺激素(TSH)、血脂水平,以及谷氨酸脱羧酶65(GAD65)抗体、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb).曾患妊娠糖尿病组根据甲状腺自身抗体情况分为甲状腺自身抗体阳性组与阴性组,统计两个亚组糖代谢异常的发生情况.结果 妊娠糖尿病组空腹血糖、餐后2h血糖高于其他组(P均’＜0.05),4组间血脂水平差异没有统计学意义(P均＞0.05).与正常对照组相比,妊娠糖尿病组游离T4、TSH水平差异均没有统计学意义(P均＞0.05).妊娠糖尿病组GAD65抗体阳性者有4例,曾患妊娠糖尿病组有3例.分别与正常对照组及随访对照组相比,妊娠糖尿病组及曾患妊娠糖尿病组TPOAb、TgAb阳性发生率均增加(x2=7.459,P＜0.05).曾患妊娠糖尿病组总体TSH水平异常的发生率、同时存在TSH水平异常及甲状腺自身抗体阳性的发生率显著高于其他3组(x2=5.925,8.766,P均＜0.05).曾患妊娠糖尿病组47.2％(17/36)在随访时发生高血糖,甲状腺抗体阳性组60.0％(6/10)出现糖代谢异常,而甲状腺抗体阴性组42.3％(11/26)有糖代谢异常,但两组间差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 产后甲状腺自身免疫与糖代谢受损无关.妊娠糖尿病可能是发生甲状腺自身免疫异常的危险因素.
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二甲双胍在甲状腺疾病治疗中的作用
二甲双胍是治疗糖尿病较为安全、有效的一线药物之一.近年来,有研究报道糖尿病患者常伴有甲状腺功能减退症及甲状腺结节增生,其甲状腺癌的发病率也明显增加.而服用二甲双胍可以改善胰岛素抵抗、减轻高胰岛素血症,降低促甲状腺激素(TSH)水平,减少甲状腺结节的增生,并阻滞细胞周期进程,抑制甲状腺癌细胞的增殖,协同增强化学治疗药物的敏感性.因此,二甲双胍有可能在辅助治疗甲状腺疾病中发挥重要角色.
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亚临床甲状腺功能异常与骨质疏松
亚临床甲状腺功能异常(STD)和骨质疏松是常见的内分泌疾病,主要发生在女性和老年人群中.甲状腺激素和促甲状腺激素可直接或间接影响骨代谢,导致骨密度发生变化.而STD患者体内这两种激素水平异常,提示STD和骨质疏松之间存在一定的联系.此外,外源性甲状腺激素替代治疗亦可影响骨代谢,导致骨密度下降和骨质疏松.因此,明确STD和骨质疏松之间的联系并采取适当干预措施对于预防STD患者发生骨质疏松有重要意义.
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甲状腺肿瘤干细胞的研究进展
肿瘤干细胞是指肿瘤组织中存在的少量的具有自我更新能力和分化潜能的细胞.研究表明,甲状腺肿瘤组织中存在一定量的肿瘤干细胞.目前,已经能够从甲状腺肿瘤组织中成功分离出这类干细胞.另外,甲状腺肿瘤干细胞与耐药和转移有关.深入探索甲状腺肿瘤干细胞的生物学特性,以及针对肿瘤干细胞采取有效的治疗手段对甲状腺癌的临床治疗有重要意义.
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Visfatin与胰岛素抵抗及糖尿病肾病的发病机制
Visfatin是哺乳动物合成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)的限速酶,同时具有类炎性反应因子样作用,可通过cAMP反应元件结合蛋白/蛋白激酶A途径调控肝脏糖异生及葡萄糖代谢,通过NAD、沉默信息调节因子1参与调节胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能.此外,visfatin还可调节肾细胞的胰岛素信号转导及葡萄糖代谢,与炎性因子、肾素-血管紧张素系统相互作用,参与糖尿病肾病的发生、发展,为糖尿病及糖尿病肾病的治疗提供新思路.
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Vasohibin-1与糖尿病肾病
Vasohibin-1 (VASH-1)是一种以负反馈机制调节血管生成的内皮源性分泌蛋白.它能够以负反馈作用机制抑制血管内皮生长因子的作用,参与多种抗血管生成作用.作为机体的自我防御因子,VASH-1能够维持血管内皮的完整性,从而起到抵御糖尿病微血管并发症的作用.近年研究表明,VASH-1对肾小球内皮细胞和系膜细胞具有缓解微血管损害、调节炎性反应、延缓肾间质纤维化等重要功能,对糖尿病肾病具有重要的保护作用,可能成为糖尿病肾病早期治疗的一个新靶点.
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肾小球基底膜中胶原的合成、降解与糖尿病肾病
糖尿病肾病是终末期肾病的主要原因,发病机制复杂.肾小球基底膜增厚及系膜区细胞外基质增生是主要的病理特点,胶原合成增多、降解减少是肾脏病理改变的主要原因.研究肾小球滤过屏障的生理功能与损伤机制,对深入了解糖尿病肾病的发生、发展尤为重要.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
