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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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过氧化物酶体增殖物激活受体α与糖尿病心肌病
糖尿病心肌病是常见的糖尿病慢性并发症,目前认为能量代谢紊乱在糖尿病心肌病的发病中起重要作用.过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)是一种配体活化型转录因子,其主要的生理作用为调节脂肪酸的氧化代谢.在糖尿病个体的心肌细胞中,PPAR-α表达水平上调,由此引起心肌细胞糖脂代谢紊乱,终导致心肌细胞受损、心脏收缩、舒张功能异常及糖尿病心肌病的发生.
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Cbfα1:成骨细胞分化的关键转录因子
核心结合因子α1(Cbfα1)是从属于runt结构域基因家族的转录因子,可结合于小鼠骨钙素基因2启动子区成骨细胞特异顺式作用元件,并激活该基因的转录,此外Cbfα1还可调节成骨细胞中多个基因的表达.研究发现,Cbfα1通过两个阶段发挥对骨形成的调节作用:其一为胚胎期骨细胞的界定,其二为出生后成骨细胞的进一步分化、成熟.另外,Cbfα1可能通过影响核因子кB受体活化因子配体(RANKL)的mRNA水平而调节破骨细胞的骨吸收功能.因此Cbfα1是调节成骨细胞分化和骨形成的关键转录因子.
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糖尿病时KATP通道对心肌缺血预适应的影响
糖尿病时心脏KATP通道活性的降低或消失,可能是影响糖尿病患者心肌缺血预适应保护作用的重要原因.糖尿病时KATP通道基因突变、晚期糖基化终末产物生成增多、能量代谢紊乱、一氧化氮生成减少等均可导致该通道活性或数量的降低.全面了解糖尿病时KATP通道改变的机制,对进一步探寻糖尿病心血管并发症新疗法具有重要意义.
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树突细胞疫苗治疗内分泌肿瘤的研究现状
近来以负载特定抗原的树突细胞(DC)疫苗治疗的转移性内分泌肿瘤主要包括甲状腺髓样癌、甲状旁腺肿瘤、肾上腺癌、胰腺神经内分泌肿瘤,并且完成了少量的临床试验.本文简要介绍了DC的生物学特性、DC疫苗的制备要点、临床研究、作用机制以及影响其发挥效应的主要因素.
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内皮细胞抑制素与增殖性糖尿病视网膜病变
内皮细胞抑制素是迄今为止发现的强的血管生成抑制因子,是胶原蛋白XⅧ的水解产物,能抑制内皮细胞增殖、迁移及诱导其凋亡,与糖尿病视网膜病(DR)的进展有关,它通过抑制血管形成及渗漏发挥作用.经视网膜下注射或转基因疗法有助于DR的治疗.
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激素敏感性脂肪酶与胰岛素分泌
激素敏感性脂肪酶(HSL)是脂肪酸代谢的关键酶,除了脂肪组织外,在多种组织也有表达.近研究发现胰岛β细胞中有HSL的表达,其表达和脂解活性也受激素、葡萄糖、脂质水平的影响,并且HSL可能在葡萄糖刺激的胰岛素分泌中发挥着重要的作用.
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肥胖症
介绍肥胖的各种诊断标准、近年来对脂肪组织内分泌功能的认识,并对肥胖的流行趋势,与代谢综合征、2型糖尿病的密切关系以及预防、治疗诸方面作一简要的评述.
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糖尿病脂质代谢紊乱研究进展
第64届美国糖尿病学会(ADA)学术年会有关糖尿病脂质代谢紊乱主要内容介绍如下.1遗传因素的研究Jenniferaltomonte等研究表明叉头转录因子(Foxo1)能刺激肝载脂蛋白(apo)C-Ⅲ的基因表达,而apoC-Ⅲ升高造成糖耐量异常和糖尿病性高甘油三酯(TG)血症,其中Foxol是胰岛素抵抗和apoC-Ⅲ过度表达分子水平的桥梁(225-OR).
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糖尿病心理障碍研究现状
第64届美国糖尿病学会(ADA)年会对糖尿病(DM)心理障碍研究现状交流的相关论文共约40余篇,现就有关内容简述如下.
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饮食营养与糖尿病及其并发症研究进展
第64届美国糖尿病学会(ADA)年会上对饮食营养与糖尿病及其并发症的研究进展进行了交流.1营养素与糖尿病研究可见,高黏性纤维(VFB)饮食3周后受试者血糖及胰岛素曲线下面积明显减少,体脂减少了2.8%,认为可能与胰岛素敏感性增高有关(1704-P).
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儿童糖尿病研究进展
第64届美国糖尿病学会(ADA)年会有关儿童糖尿病的论文共80余篇,内容涉及儿童糖尿病流行病学调查、临床病学特征及其治疗等.本文仅就相关内容作一介绍.
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颈动脉内膜中层厚度影响因素的研究进展
颈动脉内膜中层厚度(IMT)增加是动脉粥样硬化的早期标志,可预测大血管和周围血管疾病的发生,有利于早期防治糖尿病血管病变.在第64届美国糖尿病学会(ADA)年会上讨论了IMT与血管病变及其影响因素的研究进展,现介绍如下.
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糖尿病神经病变研究进展
第64届美国糖尿病学会(ADA)年会涉及糖尿病神经病变的专题约50余篇,现摘要介绍如下.1糖尿病神经病变的病理生理学英国的Edmonds等研究发现糖尿病神经病变与动脉内膜钙化和斑块形成显著相关,而与血栓形成不相关,因此,糖尿病周围神经病变(DPN)可导致胫动脉的钙化和斑块形成,这可以解释糖尿病下肢末稍动脉硬化的分布特征(173-0R).
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饮酒与代谢综合征
饮酒与多元代谢紊乱关系密切,饮酒在代谢综合征发病中的作用主要与其饮酒量有关.适量饮酒通过减少胰岛素抵抗、提高高密度脂蛋白胆固醇水平、改善高凝和炎症前状态,有助于代谢综合征的防治;而过量饮酒则可增加肥胖、糖尿病、高甘油三酯血症、高血压的发病率,从而促进代谢综合征的发生.
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代谢综合征的定义、患病率及其对心血管疾病发病率及死亡率的影响
1923年Kylin已对该综合征中一些代谢性及生理性异常聚集的现象进行了描述,指出其为高血压、高血糖及高尿酸血症同时存在的一种综合征.1947年Vague就机体脂肪分布对代谢性疾病发生的影响进行了研究.但对各种代谢性及生理性异常同时聚集的现象真正感兴趣的研究始于上世纪八十年代.1988年Reaven将胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高血糖、高极低密度脂蛋白(VLDL)、低高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)及高血压的聚集命名为"X综合征".此后人们对这种综合征进行了大量的研究,并逐渐认识到其与心血管疾病(CVD)的发生风险增加有关.后来研究人员将其命名为胰岛素抵抗综合征或代谢综合征(MS).
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减重后体重反弹的病因机制
肥胖发生的病因十分复杂,包括遗传因素、环境因素、能量代谢紊乱、神经-体液调节因素、行为因素等.每一个机制都不是孤立存在的,它们互相影响、互相制约,共同产生致病作用.研究认为肥胖的病因机制在减重后继续发挥作用可能是导致体重反弹的重要原因.
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高尿酸血症与代谢综合征
过去一直认为高尿酸血症对人体的影响主要是尿酸盐结晶沉积在关节及肾脏而引起相应的病变.近期许多研究表明,高尿酸血症与代谢综合征的许多成分如肥胖、高血压、血脂异常、高血糖症、冠心病及胰岛素抵抗等密切相关.并已成为代谢综合征的一部分,二者关系正引起人们的重视.本文将高尿酸血症与代谢综合征的关系作一综述,以评价高尿酸血症在代谢综合征中的作用.
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肾脏尿酸盐转运体的研究进展
近年来研究证实通过肾皮质细胞膜的尿酸转运通过两种转运体,即电中性的阴离子转运体和产电的尿酸盐转运体.人们发现4种蛋白参与了尿酸盐的转运过程,尿酸盐阴离子交换器参与了尿酸盐的重吸收过程,有机阴离子转运体(OAT)1和OAT3可能介导尿酸盐由细胞入血,尿酸盐单向转运体参与分泌过程.对这些蛋白的研究可以揭示痛风及高尿酸血症的分子机制,对疾病防治有重要意义.文中介绍了尿酸盐转运体的基因定位、组织分布及结构功能的研究现状.
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颈动脉内膜中层厚度与2型糖尿病
颈动脉内膜中层厚度(IMT)可反映个体动脉粥样硬化(AS)负荷程度,是心脑血管疾病强有力的预测因素.2型糖尿病(T2DM)患者与非糖尿病患者相比,颈动脉IMT的变化可提早15～20年.这种变化与T2DM的遗传因素和体内环境因素变化,如糖、脂代谢紊乱、高血压、肥胖及合并的心脑血管病变、外周血管病变、视网膜病变、自主神经病变等相关.早期监测和逆转颈动脉IMT的变化,对预测、防治T2DM慢性并发症的发生、发展有重要临床价值.
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儿童高胰岛素血症发生的相关因素及危害
儿童高胰岛素血症的发生与肥胖、低出生体重、青春期、遗传及种族等多种因素有关.高胰岛素血症对儿童机体可能造成多种损害,如黑棘皮病,日后亦可能发展成为2型糖尿病;高胰岛素血症还是心血管疾病发生的危险因子等.针对儿童高胰岛素血症,可通过改善胎儿营养状态,控制体重或口服药物进行治疗,以期能控制和减少儿童高胰岛素血症造成的危害.
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11β羟类固醇脱氢酶1型与代谢综合征
糖皮质激素可诱导胰岛素抵抗,11β羟类固醇脱氢酶1型(11βHSD1)催化无活性的可的松转化为有活性的氢化可的松,调节局部糖皮质激素水平.11βHSD1促进脂肪细胞增生、肥大,导致中心性肥胖;可增加肝糖输出,导致胰岛素敏感性下降,产生糖尿病;动物实验表明11βHSD1基因高表达可导致高血压.11βHSD1将成为代谢综合征干预的又一靶点.
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糖尿病合并高血压治疗进展
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)、钙离子通道阻滞剂(CCB)、噻嗪类利尿剂及β-受体阻滞剂均有利于降低糖尿病合并高血压患者的心血管事件和脑卒中的发生率.尽管ACEI或ARBs类药物有独立于降压以外的优势,但也要建立在血压良好控制的基础之上.对于糖尿病合并高血压患者降压重要的是要达标,即＜130/80mmHg.常需要联合使用两种或两种以上的降压药物,才能使血压达标,而常用的联合用药方案是ACEI或ARBs加小剂量的利尿剂和(或)长效的CCB.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肥胖
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ与胰岛素抵抗、脂肪细胞分化和肥胖有密切关系.PPARγ2是前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞以及脂肪细胞内甘油三酯蓄积的重要调节因子.PPARγ为噻唑烷二酮类(TZD)药物的靶分子,长期应用TZD类药物可能会引起体重增加,加重代谢紊乱.近年研究显示PPARγ抑制剂可抑制肥胖和改善胰岛素抵抗.PPARγ激动剂和抑制剂与肥胖及胰岛素抵抗的关系需要进一步研究.
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Tanis与2型糖尿病及炎症反应
Tanis为新发现的由189个氨基酸残基组成的蛋白质,在肝脏、脂肪和骨骼肌等组织均有此基因的表达.Tanis基因表达与循环中的葡萄糖及胰岛素浓度呈负相关,与甘油三酯呈正相关;Tanis具有拮抗胰岛素的作用,抵抗过氧化氢引起的细胞凋亡,并可能作为血清淀粉样蛋白A的受体在2型糖尿病、炎症反应和心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用.Tanis的发现将为治疗2型糖尿病和心血管疾病提供一个新的靶点.
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波动性高血糖与糖尿病大血管并发症
高血糖是糖尿病的标志,也是导致糖尿病慢性血管并发症的主要因素.近研究发现,波动性高血糖也是糖尿病患者血糖表现的一种常见形式,相对于持续性高血糖更能增加糖尿病患者发生慢性血管并发症的危险性.控制波动性高血糖,可以降低或延缓糖尿病慢性血管并发症的发生、发展.
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脂肪组织基因组水平研究若干进展
基因组水平研究显示脂肪细胞分化的调控过程较人们先前认识的更为复杂.表达谱分析首次发现60种分泌蛋白、88种受体蛋白和69种转录因子在内脏脂肪组织表达,其中包括多种食欲调节相关蛋白和免疫相关蛋白及一些生殖相关基因;首次鉴定出脂肪组织内的8个自分泌或旁分泌系统.在ob/ob肥胖鼠附睾脂肪中脂肪细胞分化及脂质代谢相关基因的表达是下调的,而在饮食诱导的肥胖大鼠附睾脂肪组织中却得到相反的结论.
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胰岛素抵抗的炎症机制
研究证明胰岛素抵抗是一个慢性亚临床炎症过程,细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)α和白介素(IL)-6都能减低机体组织细胞对胰岛素的敏感性,来自脂肪等组织的细胞因子和炎症敏感蛋白如IL-8、抵抗素、脂联素、C反应蛋白和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1等对胰岛素抵抗的发生也有重要作用.另一方面,在胰岛素抵抗时脂肪组织、骨骼肌细胞、肝脏和动脉血管组织都不同程度地增加一些细胞因子的表达,这些细胞因子通过内分泌、旁分泌和自分泌机制进一步减低组织细胞对胰岛素的敏感性.通过对胰岛素抵抗炎症机制的认识,有助于对这些代谢性疾病的发生和发展进行预测、动态观察和干预治疗.
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清道夫受体与糖尿病
清道夫受体(SR)是主要存在于巨噬细胞膜表面的一种糖蛋白,能特异性结合并摄取氧化低密度脂蛋白等多种配体从而介导脂类代谢.本文主要介绍与糖尿病相关的SRA、SRB-Ⅰ和CD36的结构、分布和功能,以及细胞因子等对其调节作用.在2型糖尿病中CD36表达的水平增加,CD36和SRA-I在糖尿病动脉粥样硬化的形成中介导胆固醇的摄取,SRA-Ⅱ作为糖基化终末产物的受体在糖尿病肾病中有促进肾小球硬化的作用.
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儿童肥胖症的干预治疗
儿童肥胖症患病率逐渐升高,它严重影响了儿童的健康成长.目前对儿童肥胖的治疗方法主要是以家庭疗法为基础,加以饮食控制、运动训练以及认知行为治疗在内的综合治疗,而不主张采用药物或手术干预.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
