CⅡTA与自身免疫性甲状腺疾病

主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类分子反式激活因子(CⅡTA)是近年来发现的反式转录激活因子,对MHCⅡ类分子的表达起着严格且专一的调控作用,CⅡTA通过作用于多种MHCⅡ类转录激活因子、基础转录复合物及其他转录共激活因子,形成一个更加复杂的复合体来调控MHCⅡ类基因的表达.甲状腺细胞MHCⅡ类分子的异常表达与自身免疫性甲状腺疾病(AITD)密切相关.CⅡIA可诱导甲状腺细胞MHCⅡ类分子的异常表达.对CⅡTA基因结构和功能的研究将促进对MHCⅡ类分子表达调控机制及AITD发病机理的认识.

餐后代谢紊乱与动脉粥样硬化

餐后代谢紊乱的发生早于疾病诊断之前,此期可产生动脉粥样硬化(AS)的病理改变.近年来餐后代谢紊乱与AS相关性的研究涉及餐后胰岛素释放异常、餐后脂代谢紊乱、高血糖及其伴随的凝血/纤溶机制紊乱、内皮功能障碍、氧化应激增加、细胞因子参与AS的形成等,表明餐后阶段是致AS的重要时期.

轻微甲状腺功能减退

轻微甲状腺功能减退(甲减)的特点是促甲状腺素(TSH)升高,游离甲状腺素(FT4)正常.诊断轻微甲减需要排除其他引起TSH升高的疾患和药物.多数临床观察提示,对轻微甲减进行替代治疗能够降低血脂、缓解躯体和神经精神症状,还可以预防明显甲减的出现.

2型糖尿病的病因遗传学研究进展

目前对胰岛素抵抗的分子遗传学方面研究主要涉及"节俭基因"的后选基因,包括β2-和β3肾上腺素能受体、脂蛋白脂肪酶、激素敏感脂肪酶、胰岛素受体及其底物、糖原合成酶、过氧化物酶增殖体激活受体-y基因等.而胰岛B细胞功能缺陷方面的遗传基因异常主要涉及葡萄糖转运子-2、ATP敏感的K+通道异常、前胰岛素和胰岛素基因异常的基因突变,以及胰岛淀粉样蛋白在胰岛β细胞内沉积等.

凋亡与桥本甲状腺炎

在探讨桥本甲状腺炎(HT)发病机制的研究中,近来认为死亡受体/肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)可导致甲状腺滤泡细胞破坏.根据目前报道,TRAIL仅仅特异性地作用于甲状腺上皮细胞,而不同于Fas/FasL还可造成甲状腺成纤维细胞和血管平滑肌细胞的损害.结合HT病纤维变性的临床症状,TRAIL致甲状腺滤泡细胞的凋亡中似乎比FasL更具有说服力.bc1-2的作用需进一步研究.

糖尿病大血管并发症危险因素及干预对策

糖尿病大血管并发症是糖尿病致死致残的主要原因,目前相关基础和临床研究较多,近年来的临床流行病学研究认为:高血糖、高血脂/脂蛋白血症、高血压、高胰岛素血症及胰岛素抵抗、肥胖、吸烟等是糖尿病大血管并发症的主要危险因素.理想血糖、血压控制、调节血脂水平、加强抗凝治疗、减轻体重和戒烟等是预防和治疗糖尿病大血管并发症的有效手段.

肾上腺皮质肿瘤发病的分子机制

肾上腺皮质肿瘤发病的分子机制尚未阐明,可能涉及原癌基因的激活,抑癌基因的杂合性丢失,转录因子的调控异常,生长因子的自分泌或旁分泌作用以及一些受体在肾上腺局部过度或异位表达等众多因素.

C-反应蛋白和糖尿病

C-反应蛋白是反映炎症的敏感指标,近年的研究发现其血浆浓度水平与糖尿病及其大血管并发症的发生和发展相关,从而提出糖尿病及其大血管并发症是炎症性疾病的假说,C-反应蛋白可以预测糖尿病未来风险及评估临床治疗的实用性.

神经内分泌肿瘤中bcl-2的表达与肿瘤细胞凋亡

原癌基因bc1-2是一个公认的抗凋亡基因.在神经内分泌肿瘤中,bc1-2蛋白通过抑制肿瘤细胞凋亡、延长细胞寿命而间接推动肿瘤的发生和发展.bc1-2基因的表达在神经内分泌肿瘤的发生过程中可能是一个早期的病理事件,并与细胞的分化密切相关.同时,由于化疗药物治疗肿瘤主要依赖于其诱导细胞凋亡的能力,所以神经内分泌肿瘤细胞中bc1-2基因的高表达直接与肿瘤细胞的耐药性有关.

淋巴细胞性垂体炎的研究进展

淋巴细胞性垂体炎是一种少见的自身免疫性内分泌疾病,好发于妊娠后期或产后年轻妇女,以垂体扩大、淋巴细胞浸润和垂体功能减退为特征.临床表现多变,手术是目前确诊和治疗的主要手段.开发具有确诊价值的血清学检查指标是今后研究的重点.

ACTH非依赖性大结节样肾上腺增生

探讨促肾上腺皮质激素(ACTH)非依赖性大结节样肾上腺增生(AIMAH)的临床和病理特点.AIMAH是不依赖ACTH的库欣综合征,血浆ACTH水平低,大剂量地塞米松抑制试验不被抑制.CT示双侧肾上腺结节样增大,病理改变为双侧肾上腺结节样或腺瘤样增生,双侧肾上腺切除术后不发生Nelson综合征.AIMAH有特殊的临床病理特点,是库欣综合征的一种病因.

甲状腺功能亢进与胰岛素原

甲状腺功能亢进(甲亢)患者的空腹及餐后胰岛素原(PI)水平较正常人明显升高,经抗甲状腺药物治疗后,绝大多数患者的PI水平可恢复正常.升高的PI或PI/胰岛素(INS)被认为是胰岛β细胞功能受损的早期指标,也是造成甲亢患者糖代谢紊乱的原因之一.甲亢时高甲状腺素水平、高代谢状态及各种原因造成的糖代谢紊乱是PI、PI/INS升高的原因.

局限性粘液性水肿

局限性粘液性水肿是自身免疫性甲状腺疾病的甲状腺外症状之一,多见于Graves病患者,其发病机理尚不完全清楚.目前认为患者皮肤的成纤维细胞上具有促甲状腺素受体样免疫活性蛋白,自身抗体作用促使其合成氨基葡聚糖增多,并局部沉积而引起突眼和局部粘液性水肿.该病多发生于双侧胫骨前,病情与甲状腺激素水平无关.皮质激素局部用药可使轻、中度病变缓解,病情严重者治疗困难.

甲亢妊娠和胎儿甲亢

甲状腺功能亢进(甲亢)妊娠是仅次于妊娠期糖尿病引起母亲和胎-婴病死率升高的主要原因.妊娠的结果不仅受甲亢本身的影响,也受治疗方法影响.甲状腺兴奋性抗体(TSAb)是引起孕期甲亢和胎儿甲亢的主要原因,TSAb阳性、母体游离T4升高、胎心率>170次/min是诊断胎儿甲亢的3项重要依据,超声可用来判定胎儿甲状腺的大小和血流量,脐静脉穿刺采血测甲状腺激素是确诊胎儿甲亢可靠手段.

甲状腺激素对少突胶质细胞的调控

甲状腺激素(TH)是中枢神经系统正常发育的重要调节因素,少突胶质细胞是中枢神经系统髓鞘形成细胞,神经纤维髓鞘的形成标志着中枢神经系统发育成熟,TH通过对不同甲状腺激素受体的调节来影响少突胶质细胞的分化与成熟,从而控制着中枢神经系统的正常发育.本文就TH对少突胶质细胞的调控及其在地方性克汀病中的重要临床意义做一阐述.

Graves眼病的发病机理

Graves眼病(GO)主要与细胞免疫反应有关,自身抗原包括促甲状腺素受体、G2s蛋白和黄素蛋白、23KD蛋白和胶原Ⅻ、甲状腺球蛋白等.CD4+T淋巴细胞和巨噬细胞浸润球后组织,并被激活,分泌Th1细胞因子、氧自由基和致纤维化生长因子,导致眼眶炎症反应,刺激成纤维细胞增殖、分泌糖胺多糖,使眼外肌肿胀,并刺激部分前脂肪细胞分化为脂肪细胞.Th2细胞因子刺激B淋巴细胞活化,产生自身抗体.除T淋巴细胞外,成纤维细胞在GO自身免疫反应中既是靶细胞,又是效应细胞.

甲状腺激素抵抗症的研究进展

甲状腺激素抵抗症(RTH)是一种以靶组织对甲状腺激素反应低下为特征的临床综合征,其发生多与甲状腺激素受体β基因突变有关,近来又发现非甲状腺激素受体基因突变的RTH病例,动物实验证实受体后缺陷亦可诱发该病.目前,临床上对RTH的诊断较为谨慎,治疗的目的是为了抑制TSH,并维持正常的甲状腺功能.

008 强化胰岛素治疗在重症病患者中的应用

010 2型糖尿病病人的单一罗格列酮治疗有效

013 3a抗高血压治疗对具有蛋白尿的l型糖尿病患者肾脏结构的影响:欧洲预防1型糖尿病肾病的研究

012 血浆唾液酸浓度与1型糖尿病人微血管及大血管并发症的关系

009 控制血压可能是预防糖尿病心血管病变的关键

011 重组人粒细胞集落刺激因子增强糖尿病足部感染病人离体中性粒细胞的功能

甲状腺 1.妇女甲状腺组织中胎儿细胞嵌全体可能与自身免疫性甲状腺疾病有关;2.糖尿病一级亲属中甲状腺胃(thyro-gastric)的自身抗体存在与年龄及先证者抗体状况有关; 3.亚临床甲状腺功能亢进老年人全因和心血管死亡率增高:低血清促甲状腺激素人群10a随访结果; 4.服用钙剂对肠道左旋甲状腺激

胰岛B细胞的病理生理与胰岛素抵抗研究进展-第37届欧洲糖尿病研究协会年会侧记

欧洲糖尿病协会(EASD)第37届年会于2001年9月9～13日在英国格拉斯哥举行.这是一次盛大的学术会议,收载论文1 248篇.内容涉及当前糖尿病研究的各个领域,代表了欧洲及全世界糖尿病及其相关学科的新进展.本文仅就B细胞生理及病理研究和胰岛素抵抗的相关内容作一介绍.

胰岛素信号转导及临床意义(下)

胰岛素信号转导研究的深入在临床医学上有多方面的重要影响,包括胰岛素抵抗的发病机制、提高胰岛素敏感性药物的作用方式及治疗糖尿病药物的研究及开发等.本文主要叙述与胰岛素抵抗发病机制的联系.

甲状腺肿瘤的免疫组化研究进展

甲状腺肿瘤在总人群中的发病率为4%～7%,其中约有5%为恶性.近年来,细针穿刺抽吸细胞学检查的应用,大大提高了甲状腺良、恶结节的术前诊断符合率,但分化较好的滤泡状腺癌与腺瘤不易区别,常需根据包膜或血管是否被浸润来确定病理诊断,从而取材部位影响诊断结果,故具有局限性.肿瘤的形成中各种原因造成促进细胞增殖和转化的蛋白表达增多、功能增强,或抑制细胞增殖和转化的蛋白表达减少、功能减弱,均可通过对细胞周期的调控作用使细胞无限制生长,细胞凋亡相对或绝对减少,终转化为肿瘤.用免疫组化的方法检测这些蛋白在肿瘤组织中的表达可以为临床病理诊断提供可靠的依据.