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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性醛固酮增多症的分子遗传学研究进展
原发性醛固酮增多症是继发性高血压常见的原因,主要可分为家族性和散发性.已知家族性醛固酮增多症Ⅰ型与CYP11B1和CYP11B2基因的融合有关,不同的融合位点有不同的临床表现.家族性醛固酮增多症Ⅱ型的致病基因定位于7p22,G蛋白耦联的雌激素受体基因值得关注.家族性醛固酮增多症Ⅲ型和散发性原发性醛固酮增多症均与KNCJ5基因突变相关,分别为种系突变及体系突变,但可能并非唯一致病机制.动物实验中,弱整流型钾通道Task1和Task3的敲除制造了近年较成功的高醛固酮血症小鼠模型.
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细胞水平胰岛素抵抗导致动脉粥样硬化斑块进展的研究
近期提出细胞水平胰岛素抵抗包括内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞,即粥样硬化斑块病变内细胞自身存在胰岛素信号通路的缺陷导致细胞生物学性能的改变,在动脉粥样硬化斑块进展中起关键作用.如斑块内细胞自身胰岛素抵抗可降低内皮细胞的舒张功能、平滑肌细胞的增殖、迁移并增加巨噬细胞凋亡和吞噬缺陷,导致粥样硬化斑块坏死核心的扩大.因此,深入了解细胞水平胰岛素抵抗参与动脉粥样硬化疾病发生、发展的机制为未来研发新型药物开辟新方向.
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1型糖尿病免疫学研究进展
1型糖尿病是一种器官特异性自身免疫性疾病.其发病机制复杂,在遗传、环境、免疫等诸多因素的共同作用下,自身抗原免疫耐受丧失,免疫调节失衡,导致针对胰岛β细胞的自身免疫性破坏,导致糖尿病的发生.但其具体病因目前尚不明确,再生基因家族、胰-十二指肠同源盒因子1、嗜铬粒蛋白A、辅助性T细胞(Th)17及胰岛稳态蛋白等均参与1型糖尿病发病的不同环节,同时这些新的免疫学因子的发现,为1型糖尿病的诊断及治疗提供了新的靶点.
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铁调素与2型糖尿病
铁过度累积可加重胰岛素抵抗,对2型糖尿病的发生、发展具有推动作用.铁代谢调节机制中涉及铁调素,它是铁代谢的核心调节剂,能抑制铁的吸收和释放.有研究发现,2型糖尿病患者血清铁调素水平较正常人升高,但关于铁调素参与2型糖尿病的机制目前研究甚少.通过对铁调素与2型糖尿病关系的研究发现,在2型糖尿病患者中铁调素与铁蛋白呈正相关.铁调素与糖代谢有关,其可能通过对铁代谢的调节在2型糖尿病中发挥一定作用,从而为2型糖尿病的防治提供新思路.
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性激素与代谢综合征
代谢综合征的发生与性激素水平密切相关.性激素水平可以决定体内的脂肪分布,并可影响糖代谢、脂代谢紊乱、高血压等多个代谢综合征组分.而这些影响因素在男、女性别中存在着差异,可能与性激素的基础水平及其受体分布的不同有关.激素替代治疗在代谢综合征的治疗方面目前也取得了一定的进展.
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巨噬细胞内质网应激与糖尿病大血管病变
糖尿病大血管病变是糖尿病慢性并发症之一,其主要病理特征是动脉粥样硬化.近年来的研究表明,巨噬细胞内质网应激与大血管动脉粥样硬化的发生、发展密切相关,糖尿病状态下的胰岛素抵抗,糖、脂代谢异常以及慢性炎性反应可诱导巨噬细胞内质网应激,从而促进动脉粥样硬化,终加重了糖尿病大血管病变.关注巨噬细胞内质网应激在糖尿病大血管病变中的作用,将为抗动脉粥样硬化、治疗糖尿病大血管病变提供一个新方向.
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MODY研究新进展
青少年发病的成人型糖尿病(MODY)是一组青年起病的常染色体显性遗传病.目前,MODY按致病基因至少可分为13型:MODY1(肝细胞核因子4α,HNF4α),MODY2(葡萄糖激酶,GCK),MODY3(肝细胞核因子1α,HNF1α),MODY4(胰岛素启动因子1,IPF1),MODY5(肝细胞核因子1β,HNF1β),MODY6(神经元分化因子1,NEUROD1),MODY7(kruppel样因子11,KLF11),MODY8 (羧基酯脂肪酶,CEL),MODY9(成对盒基因4,PAX4),MODY10(胰岛素基因),MODY11(B淋巴细胞激酶,BLK),MODY12(ATP结合C家族8因子,ABCC8)和MODY13(内向整流性钾离子通道J家族11因子,KCNJ11).其发病机制、临床表现和治疗方法各有不同.
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母体维生素D缺乏对妊娠及后代的影响
维生素D不仅与钙、磷代谢以及骨骼运动系统有关,还与免疫调节、细胞分化和凋亡以及神经系统发育有关.妊娠期母体的维生素D水平对孕妇及后代都有重要的影响.目前有研究表明:先兆子痫、妊娠期糖尿病、细菌性阴道炎和早产等与母体维生素D缺乏关系密切,后代的骨营养不良、呼吸道感染、哮喘和其他自身免疫疾病也与母体妊娠期维生素D缺乏相关.妊娠女性维生素D缺乏很常见,因而适当补充维生素D十分必要.
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孕妇碘营养状况对妊娠结局及后代的影响
妊娠期母体内、外环境的变化导致孕妇面临碘营养紊乱的危险.而碘缺乏可导致孕妇产生妊娠高血压、自然流产、死胎等不良妊娠结局,亦可引起后代智力发育迟缓、精神运动异常等.碘过量则会引起后代甲状腺功能紊乱、自然流产、死胎等不良结果.因此,监测与维持孕妇碘营养状态非常重要.碘缺乏时宜行补碘治疗,甚至甲状腺激素替代治疗,碘过量时亦应适当减少碘摄入并监测孕妇甲状腺功能,以维持机体碘营养及甲状腺功能在适宜范围.
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SIRT1对高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞炎性反应激活的影响
目的 分析高糖、高脂环境下胰岛微血管内皮细胞(IMVC)分泌E-选择素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的变化,研究沉默信息调节蛋白1(SIRT1)/核因子-κB信号途径异常在内皮细胞炎性反应激活中的作用.方法 合成含绿色荧光蛋白报告基因的小鼠SIRT1基因重组质粒,以Lipofectamine 2000转染IMVC.之后将IMVC分为4组:正常对照组、高糖高脂组、高糖高脂+ SIRT1基因转染组、高糖高脂+基因转染对照组.高糖高脂组以33.3 mmol/L葡萄糖+0.5mmol/L棕榈酸处理48 h.高糖高脂+SIRT1基因转染组在高糖高脂处理前以SIRT1基因重组质粒预处理48 h；高糖高脂+基因转染对照组在高糖高脂处理前以空质粒进行预处理48 h.应用实时荧光定量PCR法检测SIRT1基因转染效果及各组核因子-κB的mRNA水平,应用酶联免疫吸附法测定细胞培养上清中TNF-α、IL-1β、E-选择素的水平.结果 与正常对照组相比,高糖高脂组SIRT1 mRNA表达明显下降(0.58 ±0.12,P＜0.01)；而高糖高脂+SIRT1基因转染组的SIRT1基因表达明显升高,与高糖高脂组相比差异显著[(1.55±0.43)比(0.65±0.37),P＜0.01].与正常对照组相比,高糖高脂组核因子-κB mRNA(1.59 ±0.32,P＜0.01)、E-选择素[(48.46±1.04)比(67.12±0.57) ng/L,P＜0.01]、TNF-α[(467.46±8.98)比(621.14±11.26) ng/L,P＜0.01]、IL-1β[(63.32±1.48)比(118.43±1.40) ng/L,P＜0.01]的水平明显升高(P＜0.01).与高糖高脂组相比,高糖高脂+SIRT1基因转染组核因子-κB mRNA (0.95±0.31,P＜0.01)及TNF-α[(451.38±15.91)比(618.89±7.23) ng/L,P＜0.01]明显下降(P＜0.01),E-选择素、IL-1β无明显变化(P＞0.05).结论 高糖高脂环境下,IMVC存在炎性反应激活,可释放大量炎性反应细胞因子.SIRT1-核因子-κB-TNF-α通路异常与IMVC的炎性反应激活密切相关,早期干预该信号通路可能在预防及治疗2型糖尿病的胰岛炎性反应中具有重要意义.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清铁蛋白、铁调素的变化及其临床意义
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)患者血清铁蛋白(SF)、铁调素的变化及其临床意义.方法 选取经多导睡眠监测确诊为OSAS的男性患者51例,其中单纯OSAS组36例(轻度OSAS组13例,中重度OSAS组23例),OSAS合并糖尿病组15例；另选取单纯2型糖尿病(T2DM)患者14例作为T2DM组；设立单纯肥胖男性18例为对照组.分别检测各组受试者空腹血糖、HbA1c及空腹胰岛素水平,并用ELISA法检测SF、铁调素水平,观察OSAS患者SF、铁调素对糖代谢的影响.结果 (1)轻度OSAS组、中重度OSAS组、OSAS合并糖尿病组和T2DM组的SF水平升高,分别为(268.24±47.94),(316.45 ±49.36),(377.66±49.95),(286.01 ±45.53) μg/L,均高于对照组(203.28±32.83) μg/L,差异有统计学意义(F =39.38,P ＜0.01)；铁调素水平下降,分别为(66.41 ±12.00),(47.34 ±13.35),(34.52±8.49),(54.45±8.25) μg/L,均低于对照组(88.26±12.34)μg/L,差异有统计学意义(F=67.80,P＜0.01).(2)SF、铁调素与睡眠呼吸紊乱指数、长呼吸暂停时间、夜间血氧饱和度低于90％的时间占总睡眠时间的百分比、低血氧饱和度存在相关性(r=-0.65 ～0.34,P均＜0.01),且SF与铁调素之间存在线性相关(F=22.40,P＜0.01).结论 OSAS患者存在SF及铁调素水平的异常,可能在T2DM的发生中发挥一定的作用.
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既往妊娠糖尿病患者代谢综合征患病情况及与炎性因子和其他因素的相关性分析
目的 了解既往妊娠糖尿病(GDM)患者分娩2年后代谢综合征的患病情况,及其与血清C反应蛋白(CRP)、血清淀粉样蛋白A(SAA)等因素的相关性.方法 将120名于2010年7月-12月,在天津市中心妇产科医院分娩的孕妇纳入本巢式病例对照研究.将60例曾被诊断为GDM的孕妇建立研究队列作为病例组,从同期来该院分娩未曾患GDM孕妇中抽取60名作为对照组.随访时间为2011年7月-2012年12月,通过查阅病历档案、体格测量和实验室检查获取相关信息.体格测量项目主要包括:身高、体重、腰围、臀围、血压和体脂含量；实验室检查主要包括:空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、糖化血红蛋白Alc、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数、SAA和CRP.SAA采用ELISA进行测定,CRP采用免疫比浊法测定.结果 两组研究对象入组时在家庭经济状况、血压、甘油三酯、总胆固醇等指标方面均衡可比.病例组怀孕年龄、新生儿出生体重、孕前体重指数、体脂含量和腰臀比均高于对照组(P＜0.05).另外,有糖尿病家族史和心血管疾病家族史者所占比例亦高于对照组(P＜0.05).分娩2年后病例组代谢综合征的发生率为18.3％ (11/60),高于对照组的5.0％ (3/60) (x2 =5.175,P=0.023)；体重指数、体脂含量、腰围和腰臀比,甘油三酯、低密度脂蛋白-胆固醇、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数、HbA1c、SAA以及CRP均高于对照组(P均＜0.05).多因素Logistic分析结果显示,怀孕年龄大(OR=1.369,P=0.000).孕前体重指数高(OR=1.199,P=0.000)、有糖尿病家族史(OR=1.223,P=0.000)、胎儿出生体重大(OR=1.267,P=0.015)及患有GDM(OR=2.824,P=0.000)是产后患代谢综合征的危险因素；SAA和CRP随代谢综合征组分的增加而升高(F=38.625,P＜0.01).结论 SAA和CRP参与代谢综合征的慢性炎性反应状态,两者的检测结合怀孕年龄、糖尿病家族史等信息可能是预测GDM患者产后发生代谢综合征的可行手段.
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利用ROC曲线确定天津市Graves病患者TRAb诊断灰区
目的 确定符合天津市Graves病患者促甲状腺激素受体抗体(TRAb)的诊断灰区.方法 通过电化学发光法检测Graves病组(n=157)、甲状腺炎组(n =250)以及正常对照组(n =235)的TRAb血清水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算Graves病佳诊断切值并确定诊断灰区.结果 区分Graves病患者和健康人的TRAb佳诊断切值为1.725 IU/L,此时ROC曲线下面积为0.996,敏感度为97.5％,特异度为99.6％.区分Graves病患者和甲状腺炎患者的诊断灰区为1.670 ～2.535 IU/L.结论 确定Graves病患者TRAb诊断灰区有助于提高诊断特异性和敏感性.
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儿童亚临床甲状腺功能减退症
以往研究多关注成年人亚临床甲状腺功能减退症(SH),但因它对儿童神经心理发育有潜在影响,可能影响到儿童的认知水平和智力发育,从而影响其成年后生活质量,因而对儿童SH的研究受到关注.目前对其发病机制的研究较为清楚,然而关于如何进行治疗还存在争议,是否需要甲状腺素替代治疗尚无定论.
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甲状腺激素受体β激动剂的减重与调脂作用
甲状腺激素及甲状腺激素类似物的降脂及减轻体重的作用一直是目前的研究热点.近年的动物研究发现,甲状腺激素受体β(TRβ)激动剂如KB-141、GC-1能够选择性地结合TRβ1而发挥作用,可增加组织耗氧量、降低脂肪含量、减轻体重.此外,这类制剂还能降低低密度脂蛋白-胆固醇、脂蛋白a及甘油三酯等水平,有效降低发生动脉粥样硬化的风险.同时,这些药物能够加快新陈代谢但不增加食物摄入,亦不引起心率增快等心血管不良反应.因此,TRβ激动剂有望成为潜在的新型减肥、降脂药物.
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甲状腺结节的射频消融治疗
甲状腺结节是临床常见的甲状腺疾病.射频消融(RFA)治疗能有效地缩小实性甲状腺结节体积,改善结节相关的临床症状.另外,RFA也可用于一些手术风险较高、不愿接受反复手术治疗或复发的甲状腺癌患者.甲状腺RFA治疗的并发症主要包括疼痛、出血、声音改变、皮肤灼伤、甲状腺功能减退症和结节破裂,但绝大部分都能自行恢复.鉴于良好的有效性和安全性,RFA可推荐用于甲状腺结节的临床处理.
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甲状腺功能减退症与高尿酸血症
甲状腺功能减退症与高尿酸血症或痛风伴发比例高,甲状腺激素可直接作用于肾脏导致尿酸排泄减少,也可通过调节瘦素水平影响肾脏对尿酸排泄,同时高尿酸血症或痛风通过作用于下丘脑-垂体-甲状腺轴,影响甲状腺激素的合成及分泌,高尿酸血症也可刺激瘦素基因表达或减少其清除,从而影响甲状腺激素水平.甲状腺激素水平降低和血尿酸水平升高是代谢综合征的危险因素,胰岛素抵抗是代谢综合征的核心,故胰岛素抵抗可能是联系高尿酸血症与甲状腺功能减退症的关键环节.
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2型糖尿病患者抑郁、焦虑与自我管理能力的相关性研究
目的 研究2型糖尿病患者发生抑郁、焦虑的影响因素,及其与糖尿病健康教育及自我管理能力之间的关系.方法 收集天津市第三中心医院内分泌科住院2型糖尿病患者158例,采用调查问卷方式来获取人口统计学资料,应用医院焦虑抑郁量表评定抑郁和焦虑,应用糖尿病自我管理行为量表等评定糖尿病自我管理能力及健康教育困难程度.结果 (1)2型糖尿病患者中发生抑郁和焦虑的比例分别为10.8％和13.3％.(2)女性患者与男性患者相比(t=-5.198,P＜0.05; t=-5.198,P＜0.05),单身、离婚或丧偶的患者与已婚患者相比(F=22.062,P＜0.05;F =22.319,P＜0.05),独居患者与家人同住患者相比(F=17.294,P＜0.05;F =19.000,P ＜0.05)、有糖尿病并发症的患者与无并发症的患者相比(t=-2.911,P＜0.05;t=-3.143,P＜0.05)更易患抑郁与焦虑.接受不同程度教育的患者之间、无职业者与有职业者相比以及不同体重指数患者之间,抑郁、焦虑的患病率差异无统计学意义(P均＞0.05).(3)抑郁与健康教育困难程度(r=0.25,P＜0.05)、焦虑(r=0.48,P＜0.05)有关.焦虑与年龄(r=0.20,P＜0.05)、糖尿病并发症(r=0.37,P＜0.05)、健康教育困难程度(r =0.48,P＜0.05)以及抑郁(r=0.48,P＜0.05)有关.抑郁、焦虑与糖尿病自我管理能力均无关(P均＞0.05).结论 抑郁和焦虑在糖尿病患者中很常见,对疾病愈后具有很重要的影响,解决糖尿病患者的心理问题有助于改善患者的血糖控制,延缓并发症的发生.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
