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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肠道菌群与代谢性疾病的关系
近来,肠道菌群在代谢性疾病中的作用逐渐受到重视.肠道菌群可影响机体能量摄取,代谢综合征患者肠道菌群种类与正常个体存在差异,由此引发的内毒素血症和胰岛素靶器官的慢性炎性反应影响机体代谢.一些调理肠道菌群的治疗措施,如抗生素、益生菌和益生元等可以调节胃肠激素的分泌,抑制食欲,减弱慢性炎性反应,增加靶器官的胰岛素敏感性.干预肠道菌群有望成为未来代谢性疾病的辅助治疗方法之一.
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线粒体损伤与糖尿病发病的相关机制
线粒体是机体代谢和能量合成的重要场所,其功能损伤与糖尿病的发病有密切联系.线粒体跨膜电位超极化、解耦联蛋白2表达异常、线粒体自噬障碍引起线粒体功能或结构受损,导致活性氧簇的产生过多,加重胰岛素抵抗.线粒体自身甲状腺激素受体活性对胰腺转录因子的表达也有调节作用,间接影响胰岛素的分泌水平.同时,线粒体基因不同位点的变异与糖尿病发病易感性相关.了解线粒体损伤与糖尿病发病的相关机制将为糖尿病的治疗提供新的思路.
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微小RNA126与糖尿病及其并发症
微小RNA126(miR-126)是一种多功能微小RNA,参与糖尿病及其并发症的发生、发展.糖尿病患者血浆中的miR-126浓度明显下降;miR-126通过减少趋化因子配体2(CCL2)分泌抑制脂肪组织胰岛素抵抗;可抑制胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达引起肝细胞胰岛素抵抗;可降低血管内皮生长因子(VEGF)水平,维持内皮祖细胞的增殖、迁移能力并抑制其凋亡,加强CD34+外周血单个核细胞的血管生成功能.因此,与miR-126相关的治疗可作为糖尿病及其并发症治疗的新思路.
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慢波睡眠与2型糖尿病
慢波睡眠减少是睡眠障碍的一个重要表现.慢波睡眠的启动伴随多种神经内分泌及代谢变化,这些变化大多与糖代谢相关.影响慢波睡眠的许多病理、生理因素亦与2型糖尿病(T2DM)发病风险增加相关.睡眠干预研究发现,慢波睡眠减少可导致糖耐量正常者胰岛素敏感性降低,交感兴奋性增加是主要原因;T2DM患者睡眠结构的一个重要变化是慢波睡眠减少,且该变化独立于呼吸睡眠障碍存在.鉴于慢波睡眠对血糖稳态的影响以及T2DM患者睡眠结构的改变,提示慢波睡眠与T2DM之间可能存在一定联系.
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连续6天睡眠剥夺对大鼠甲状腺功能及抗甲状腺抗体影响的研究
目的 研究连续6d睡眠剥夺对Wistar大鼠甲状腺功能及抗甲状腺抗体的影响.方法 健康3月龄Wistar大鼠30只,随机数字法分为睡眠剥夺组(SD组)、实验对照组(TC组)、空白对照组(CC组),每组雌鼠、雄鼠各5只,利用“小平台水环境法”建立大鼠睡眠剥夺模型,以大平台及正常笼养组分别作为实验对照和空白对照.将SD组和TC组大鼠置于24 h拟光照环境中,对SD组大鼠进行连续6d睡眠剥夺;CC组模拟正常作息时间,饲养在每天12h拟光照、12h黑暗的环境中.6d后股动脉放血处死所有大鼠,留取甲状腺组织及血液,采用化学发光免疫分析法检测不同组大鼠血清总T3(TT3)、总T4(TT4)、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平,采用放射免疫分析法检测血清甲状腺过氧化物酶(TPO)抗体、甲状腺球蛋白(Tg)抗体和Tg浓度.结果 SD组大鼠TT3水平较TC组和CC组明显升高(P均＜0.05);TT4、FT4水平明显低于TC组和CC组(P均＜0.05);FT3、Tg水平略有升高;TSH、TPO抗体、Tg抗体水平较TC组和CC组差异无统计学意义.结论 连续6d睡眠剥夺可影响大鼠甲状腺功能,但甲状腺功能尚可通过增加T4向T3转换而代偿.
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α-硫辛酸联合依帕司他和甲钴胺治疗糖尿病神经源性膀胱的临床研究
目的 观察比较应用α-硫辛酸、依帕司他和甲钴胺单独或联合治疗糖尿病神经源性膀胱(DNB)的效果.方法 将DNB患者110例随机分为4组,α-硫辛酸联合依帕司他及甲钴胺治疗组(A组,n =25),α-硫辛酸联合甲钴胺治疗组(B组,n=35),依帕司他联合甲钴胺治疗组(C组,n=32),甲钴胺治疗对照组(D组,n=18),疗程为3周,3周后A、C组继续应用依帕司他至12周.治疗前及治疗后3周、12周B超测定膀胱残余尿量(RUV)及进行尿流动力学检查.结果 4组治疗后RUV较前均减少,差异有统计学意义(P＜0.05);A、B、C组治疗3周后膀胱初尿意容量(BS)均较治疗前减少,大尿流率(MFR)、大尿流率时逼尿肌压力(Pdet)增加,差异均有统计学意义(P均＜0.05),其中A组RUV、BS改善程度较B组明显,B组较C组明显,其组间差异有统计学意义(P＜0.05),治疗后3组间MFR、Pdet差异无统计学意义(P均＞0.05),D组以上指标除RUV外治疗前、后变化无统计学意义(P均＞0.05);12周后4组RUV较治疗前差异仍有统计学意义(P＜0.05),A组BS改善程度较B、C组明显,B组与C组比较差异无统计学意义(P均＞0.05);治疗3周后A组总有效率88.0％,B组85.7％,C组62.5％,D组50％,A、B两组之间疗效比较无统计学意义(P均＞0.05),与C、D组疗效比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 α-硫辛酸联合依帕司他、甲钴胺治疗DNB效果较好.
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2型糖尿病患者利拉鲁肽替代预混胰岛素治疗的有效性和安全性分析
目的 评价应用预混胰岛素治疗效果欠佳的2型糖尿病患者转为利拉鲁肽治疗的有效性和安全性.方法 选取河北医科大学第一医院内分泌科应用预混胰岛素治疗血糖欠佳的2型糖尿病患者80例随机分为利拉鲁肽组(n=40)及预混胰岛素组(n=40),利拉鲁肽组再根据HbA1c是否≤8％且预混胰岛素量是否≤40 U/d分为4个亚组,分别给予利拉鲁肽(1.2 ～ 1.8 mg/d)及预混胰岛素治疗,疗程24周.分别于试验第0、12、24周时测空腹血糖、餐后2h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c);试验第0周和24周测体重指数,进行患者满意度调查;全程记录低血糖事件的发生情况.结果 第24周时,利拉鲁肽组HbA1c[(6.82±0.42)％ vs.(7.07±0.44)％]、HbA1c达标率[76.9％ vs.47.4％]、体重指数[23.04±1.47 vs.24.85±2.45]、低血糖发生率[2.6％vs.26.3％]及患者满意度[(6.44±1.50) vs.(4.77±1.72),(6.97±1.68)vs.(4.82±1.85),(6.85±1.68)vs.(4.62±1.73),(6.31±2.15)vs.(5.05±1.76)]显著优于预混胰岛素组(P均＜0.05).利拉鲁肽组中试验前预混胰岛素用量≤40 U/d且HbA1c≤8％的患者HbA1c达标率(100％ vs.80％,72.7％,55.6％)显著高于其他亚组(P＜0.01).结论 应用预混胰岛素治疗效果欠佳的2型糖尿病患者转为利拉鲁肽治疗后获得良好的降糖效果及安全性.
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血糖波动对2型糖尿病大鼠肾组织病理改变及IGF-1 、MMP-2表达的影响
目的 观察血糖波动对2型糖尿病大鼠肾组织病理及胰岛素样生长因子(IGF)-1、基质金属蛋白酶(MMP)-2表达的影响.方法 将45只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠根据随机数字表法随机分为正常对照组(N组,n=10)和糖尿病模型组(DM组,n=35).糖尿病模型组给予高糖、高脂饲料4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg诱导建立2型糖尿病大鼠模型.造模成功的糖尿病大鼠根据随机数字表法随机分为持续高血糖组(C组,n=17)和血糖波动组(F组,n=17).F组大鼠每日皮下注射普通胰岛素并错时给予葡萄糖诱导血糖波动.N组及C组予以等量生理盐水腹腔注射,F组、C组继续喂以高糖、高脂饲料,N组给予普通饲料.12周后采集尿液标本测24 h尿白蛋白,10％水合氯醛腹腔麻醉后,腹主动脉取血测血尿素氮、血肌酐、HbA1c,取肾组织行HE、PAS染色观察肾组织形态,电镜观察超微结构,免疫组织化学检测IGF-1、MMP-2的表达.结果 F组大鼠血糖波动较大,与N组、C组相比,血糖变异系数(CV值)明显升高(P＜0.05).与N组相比,F组、C组HbA1c水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05),C组与F组相比,HbA1c水平差异无统计学意义(P＞0.05).与C组相比,F组的尿白蛋白水平、肾脏肥大指数、肾小球硬化指数、肾小球基底膜厚度明显升高,差异均有统计学意义(P均＜0.05);与C组相比,F组大鼠肾组织IGF-1表达增多,MMP-2表达减少(P均＜0.05).结论 血糖波动可加重糖尿病肾病进展,其机制可能与上调IGF-1及下调MMP-2表达有关.
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小檗碱对脂多糖诱导的THP-1细胞相关炎性反应因子的影响
目的 通过观察小檗碱对脂多糖诱导的人单核细胞(THP-1)相关炎性反应因子表达的影响,探讨小檗碱的直接抗炎作用.方法 小檗碱毒性作用分析:体外培养THP-1细胞,分为对照组和不同浓度小檗碱组(小檗碱5,10,20,50 μmol/L),分别孵育6h、24h、48 h,收集培养上清,应用乳酸脱氢酶(LDH)微量释放法检测不同浓度小檗碱对THP-1细胞的毒性作用.小檗碱对脂多糖诱导的THP-1细胞炎性因子的影响:分为对照组、脂多糖组(1μg/ml)、不同浓度小檗碱+脂多糖组(小檗碱5、10、20 μmol/L+1μg/ml脂多糖),分别孵育6h、24 h、48 h,收集培养上清,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平.结果 当小檗碱浓度＜20 μmol/L时,THP-1细胞经小檗碱干预6h、24 h、48 h之后,细胞存活率在90％以上,与对照组相比差异无统计学意义(P均＞0.05).小檗碱呈剂量依赖性的降低脂多糖诱导的THP-1细胞培养上清IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平.6h时,20 μmol/L小檗碱+脂多糖组IL-1β、IL-8、TNF-α水平与脂多糖组相比显著下降(P均＜0.05);24 h时,20 μmol/L小檗碱+脂多糖组IL-8和TNF-α水平与脂多糖组相比均显著下降(P均＜0.05);48 h时,5μmol/L小檗碱+脂多糖组TNF-α水平显著低于脂多糖组(F=92.625,P＜0.05);10 μmol/L小檗碱+脂多糖组IL-1β、IL-6和TNF-α水平亦显著低于脂多糖组(P均＜0.05);20 μmol/L小檗碱+脂多糖组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平亦显著低于脂多糖组(P均＜0.05).结论 小檗碱可显著降低脂多糖诱导的THP-1细胞分泌炎性反应因子,且具有一定的剂量-效应关系.
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糖皮质激素对肾上腺次全切大鼠维生素D代谢的影响
目的 观察大鼠肾上腺次全切以及给予不同剂量糖皮质激素对维生素D代谢的影响.方法 40只2～3月龄Sprague-Dawley大鼠利用随机数字表法分为A、B、C、D和E组.A组为空白对照组,行假手术,保留完整的肾上腺.B、C、D、E为手术模型组,行肾上腺次全切除术.术前各组大鼠分别肌肉注射维生素D310 000U/100 g体重,连续注射3d.术后2周C、D、E组分别给予小剂量(0.1 mg· 100 g体重-1·d-1)、中剂量(0.5 mg· 100 g体重-1·d-1)、大剂量(1.0 mg· 100 g体重-1·d-1)泼尼松灌胃处理,用药4周.A、B组灌用同等体积生理盐水.术前及术后每隔2周分别在内眦静脉采血并留取24 h尿,测定血钙、磷、骨钙素、1,25(OH)2D3等指标.结果 术后2周与术前相比,各手术模型组血皮质醇水平明显降低而促肾上腺皮质激素显著升高,血钙、磷、碱性磷酸酶、骨钙素、1,25(OH)2D3、尿钙、磷显著降低(P均＜0.05).补充不同剂量的泼尼松2周后,C、D、E组大鼠与B组相比血1,25(OH)2D3水平均显著增加(P均＜0.05),仍低于A组1,25(OH)2D3水平,但差异无统计学意义.用药4周后,与A组相比,只有C组血清1,25(OH)2D3水平基本恢复正常(P＞0.05),而D组和E组血清1,25(OH)2D3水平出现进一步降低的趋势,但差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 肾上腺次全切除术后可以成功建立大鼠肾上腺皮质功能减退模型.低剂量、短时间应用糖皮质激素对活性维生素D转化有刺激作用,而中、大剂量或长时间应用可以抑制活性维生素D的转化,进而加重骨钙丢失.
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运动对后肢缺血糖尿病大鼠骨骼肌血管新生及Amot表达的影响
目的 观察运动对后肢缺血糖尿病大鼠骨骼肌血管新生及血管抑素结合蛋白(Amot)表达的影响,评价运动治疗对糖尿病下肢动脉闭塞的可能作用机制.方法 64只Sprague-Dawley(SD)大鼠按随机数字表法分为4组:即非糖尿病非缺血组(n=16),非糖尿病缺血组(n=16),糖尿病非缺血组(n=16),糖尿病缺血组(n=16),分别建模.每组各取8只大鼠进行定量运动,另外8只为非运动对照.免疫组化方法检测各组大鼠后肢骨骼肌血管密度(MVD),Western印迹方法测定各组大鼠后肢骨骼肌Amot表达.结果 在非运动状态下,与非糖尿病非缺血组大鼠相比,糖尿病非缺血组MVD降低[(14.0±1.4)vs.(16.9±1.3)个/mm2,P ＜0.05];与非糖尿病缺血组相比,糖尿病缺血组MVD降低[(17.5± 1.4)vs.(24.9±1.2)个/mm2,P ＜0.001];与非糖尿病非缺血组大鼠相比,非糖尿病缺血组MVD升高[(24.9±1.2)vs.(16.9±1.3)个/mm2,P ＜0.001];与糖尿病非缺血组相比,糖尿病缺血组MVD升高[(17.5±1.4)vs.(14.0±1.4)个/mm2,P ＜0.01].运动的各组大鼠与相应的非运动组比较,MVD均明显升高(P均＜0.01).运动的糖尿病缺血组与非运动的非糖尿病缺血组大鼠MVD相近(P＞0.05).在非运动状态下,缺血诱导骨骼肌p80-Amot表达升高,p130-Amot表达不变或降低.与非糖尿病非缺血组大鼠相比,非糖尿病缺血组大鼠p80-Amot表达升高(P ＜0.001),p130-Amot表达的改变无统计学意义(P＞0.05);与糖尿病非缺血组大鼠相比,糖尿病缺血组p80-Amot表达升高(P＜0.01),p130-Amot表达降低(P＜0.01).与非糖尿病非缺血组大鼠相比,糖尿病非缺血组p80-Amot表达改变无统计学意义(P＞0.05),p130-Amot表达升高(P＜0.001);与非糖尿病缺血组大鼠相比,糖尿病缺血组p80-Amot表达降低(P＜0.05),p 130-Amot表达升高(P ＜0.001).运动诱导大鼠骨骼肌p80/p 130-Amot比值升高.骨骼肌p80/p 130-Amot比值与MVD呈显著相关(r=0.977,P＜0.01).结论 运动能够刺激糖尿病缺血组织的血管新生,p80/p130-Amot比值是血管新生的良好预测因素.
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肾炎康复片改善早期糖尿病肾病血管内皮功能
目的 探讨肾炎康复片对早期糖尿病肾病患者血浆内皮素-1(ET-1)、血栓调节蛋白(TM)及血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响.方法 入选96例早期糖尿病肾病患者,采用随机数字表法随机分为两组,每组48例,对照组接受常规治疗(阿司匹林肠溶片100 mg/d,qd;阿托伐他汀钙片20 mg/d,qn;厄贝沙坦片150mg/d,qd;降血糖药物或胰岛素控制血糖,疗程12周).治疗组在常规治疗基础上加用肾炎康复片治疗(5片/次,3次/d,疗程12周).ELISA法测定两组患者治疗前、后血浆ET-1、TM及VEGF水平.结果 对照组治疗前血浆ET-1、TM及VEGF水平分别为(58.1±15.2) ng/L、(77.4±15.0) ng/L、(389.8±68.3) ng/L,治疗后均有明显下降,分别为(36.5±9.3) ng/L、(52.3±11.9) ng/L、(227.6±45.9) ng/L(t=2.921,2.752,2.818,P＜0.01).治疗组治疗前血浆ET-1、TM及VEGF水平分别为(57.3±14.4) ng/L、(78.4±16.2) ng/L、(386.5±66.6) ng/L,治疗后亦均有明显下降,分别为(22.7±7.6) ng/L、(31.2±8.7) ng/L、(157.1±38.2)ng/L(t =2.877、2.699、2.901,P＜0.01).治疗组下降更为明显,与对照组相比差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 肾炎康复片能降低早期糖尿病肾病患者血浆ET-1、TM及VEGF水平,改善血管内皮功能.
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美国临床内分泌医师协会糖尿病综合管理方案(2013年专家共识)
针对2型糖尿病(T2DM)综合管理的新流程已经为临床医生提供了一个实用指南,该指南主要涉及患者整体,患者的风险和并发症的范围,及循证的治疗方法.除了提倡控制血糖以减少微血管并发症,该指南的重点是肥胖和糖尿病前期——糖尿病和相关大血管并发症的潜在危险因素.目前很清楚的是,导致代谢控制恶化的渐进性β细胞功能不足出现时间早,可能出现在糖尿病诊断之前.该指南分为独立的几个部分,以解决如下主题:肥胖,糖尿病前期,通过生活方式改变、药物和胰岛素的高血糖管理,高血压管理,高脂血症管理及其他降低风险的策略.
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胰高血糖素样肽-1与骨骼肌葡萄糖代谢
胰高血糖素样肽-1(GLP-1)具有葡萄糖依赖的促胰岛素分泌及降糖作用.其促进胰岛素释放,抑制胰高血糖素产生,从而调节血糖.骨骼肌作为重要的维持糖代谢平衡的胰岛素靶器官,存在丰富的GLP-1受体.GLP-1通过作用于受体可增强葡萄糖转运及促进糖原合成.
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碳酸锂对甲状腺功能和形态的影响
碳酸锂是用于治疗急性躁狂症,单向或双向抑郁以及预防精神障碍的基础药物.治疗中发现碳酸锂可影响甲状腺激素水平及甲状腺大小,患者可出现临床或者亚临床甲状腺功能减退症、甲状腺功能亢进症以及甲状腺肿大等不良反应,在长期使用过程中主要易造成甲状腺功能减退症及甲状腺肿大,其原理可能涉及锂抑制甲状腺激素的合成和释放等,但目前发病率和机制尚未完全明确,值得进一步研究和关注.
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药物对甲状腺功能及检测的影响
随着越来越多新型药物在临床上的相继应用,人们发现许多药物在治疗疾病的同时也对甲状腺功能或甲状腺激素的检测产生影响.其中引起甲状腺功能异常的药物种类繁多,影响机制不同,临床表现不一.某些药物会影响垂体-甲状腺轴的激素分泌,还有一些药物会直接导致甲状腺功能紊乱或诱发甲状腺自身免疫性疾病.所以在临床工作中遇到甲状腺功能异常,首先考虑是否有药物的干扰作用是很有必要的.
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IgG4相关桥本甲状腺炎的研究进展
研究发现部分桥本甲状腺炎患者的甲状腺组织中有大量IgG4阳性浆细胞浸润,提示其可能是一种IgG4相关性疾病.根据免疫组化染色结果可以将桥本甲状腺炎分为IgG4相关型和非IgG4相关型;IgG4相关型桥本甲状腺炎患者甲状腺组织表现出明显的间质纤维化、淋巴细胞浸润以及滤泡细胞破坏;区分桥本甲状腺炎不同亚型,有利于早期发现和治疗重症桥本甲状腺炎患者.
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促甲状腺激素与肥胖
肥胖患者常出现甲状腺功能异常,这种异常在体重减轻后有所恢复,而甲状腺功能的异常又可引起脂肪堆积或体重增加.研究发现,人类脂肪细胞表达功能性的促甲状腺激素受体(TSHR),促甲状腺激素(TSH)可能作用于表达TSHR的脂肪细胞,调节脂肪细胞的生长、增殖、分化及脂肪因子的分泌.目前,TSH与体重指数、腰臀比、腰围等的关系尚存争议,但较多研究肯定了TSH与大部分肥胖相关参数存在正相关.
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妊娠合并甲状腺过氧化物酶抗体阳性状态对妊娠结局及后代的影响
妊娠期甲状腺功能异常特别是甲状腺功能减退症对妊娠妇女和胎儿均可造成危害,妊娠期甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性也与妊娠不良结局及其后代发育不良有关.研究显示,TPOAb阳性与妊娠妇女流产、早产、胎膜早破及产后甲状腺炎发病风险增加相关.TPOAb阳性母亲的后代智力评分和运动能力评分均低于TPOAb阴性母亲的后代.目前TPOAb阳性与妊娠不良结局相关的因果关系及病理机制尚不明确,有待进一步研究.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
