首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 国际内分泌代谢杂志
国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
Chemerin和非酒精性脂肪肝的炎性反应机制
Chemerin(趋化素)不仅是一个脂肪细胞因子,而且是一个趋化因子,可通过旁分泌途径募集表达有自身受体的巨噬细胞,使其向肝脏组织聚集,释放炎性因子,参与肝脏的炎性反应和胰岛素抵抗.新研究发现,chemerin水平在非酒精性脂肪肝患者中升高.鉴于chemerin与炎性反应、胰岛素抵抗密切相关,其可能参与非酒精性脂肪肝的发生.
-
原发性醛固酮增多症的发病机制
原发性醛固酮增多症是继发性高血压常见的原因之一,与具有相同危险程度的原发性高血压患者比较,原发性醛固酮增多症患者心、脑血管及肾脏等靶器官的损伤更为多见.近年来,随着对原发性醛固酮增多症的深入研究,发现其发病机制涉及融合基因的产生、醛固酮合成酶(CYP11β2)基因多态性的改变、肾上腺异位受体的表达及7p21-22基因的改变等.对原发性醛固酮增多症发病机制的研究可能为此病的治疗开辟新的方向.
-
脂肪细胞线粒体功能与肥胖
线粒体主要存在于能量需求高、代谢强的组织,被认为是细胞的"动力工厂",为细胞的代谢活动提供能量.肥胖的发生主要是脂质积聚过多,而脂肪细胞线粒体是脂肪酸β氧化的场所之一,脂肪细胞线粒体的脂肪酸氧化功能对于维持脂肪细胞内甘油三酯代谢有重要作用,其功能失调与肥胖的关系成为新的研究热点.
-
二甲双胍与肿瘤的关系
二甲双胍是常见的降糖药物,大量研究表明其可能有抗肿瘤作用,机制包括:(1)激活细胞内的AMP活化蛋白激酶(AMPK)信号通路.(2)抗炎作用.慢性炎性反应与肿瘤的发生可能有关,二甲双胍能更有效减少炎性因子及C反应蛋白的水平.(3)提高T细胞的记忆,增强免疫系统对癌细胞和病毒感染的反应能力.(4)调控相关细胞凋亡因子.(5)导致肿瘤中细胞周期蛋白Dl蛋白水平的大幅降低.
-
游离脂肪酸导致内质网应激的机制及其治疗
内质网是参与细胞蛋白质、脂质合成的重要细胞器,并且参与钙离子的储存及其信号转导.游离脂肪酸通过破坏内质网结构及钙离子稳态、导致蛋白从内质网到高尔基体的转运障碍,引起未折叠或错误折叠蛋白质在内质网中蓄积,激活内质网应激.内质网应激是多种疾病的病理生理基础,研究游离脂肪酸与内质网应激的关系,对了解疾病的发病机制及指导治疗有重要意义.
-
miRNA与糖尿病及其并发症
miRNA作为一类短序列非编码单链RNA,能够在转录后水平调控基因的表达.其广泛存在于真核细胞内,在细胞的生命进程中发挥重要作用.miRNA与胰岛素分泌以及血糖调控过程密切相关,同时也与糖尿病的发生、发展紧密联系.miRNA的水平还影响糖尿病并发症的进程,并对糖尿病及其并发症具有潜在的靶向治疗价值.因此,对于miRNA与糖尿病及其并发症相关性的研究,将为miRNA对糖尿病的潜在治疗价值提供依据.
-
APPL1研究进展
APPL1(adaptor protein,phosphotyrosine interaction,PH domain and leucine zipper containing 1)是近来发现的一种细胞内转接蛋白,是介导脂联素信号的调节蛋白,并可参与胰岛素等多种信号转导通路,与胰岛素抵抗、内皮细胞功能紊乱、肥胖及2型糖尿病等相关.有研究表明,低水平APPL1可预测2型糖尿病的发生危险,其可能参与胰岛素抵抗和2型糖尿病的病理生理过程.
-
内质网应激与2型糖尿病发病机制的关系
多种因素可以打破内质网的稳态,导致蛋白质折叠障碍或错误折叠,进而触发内质网应激(ERS).适度的ERS起适应性的细胞保护作用,而过高和持久的ERS则会激活特有的凋亡通路导致细胞凋亡.ERS通过影响胰岛细胞的功能、促使胰岛β细胞凋亡及参与胰岛素抵抗介导2型糖尿病的发生、发展.
-
SIRT1功能的研究进展
SIRT1(si1ent mating-type information regulation 2 homologue 1)是Sirtuins去乙酰化酶家族中的一员,是酵母沉默信息调节因子Sir2(silence information regulator)的同源物.它参与了众多基因转录、能量代谢以及细胞衰老过程的调节.SIRT1不仅可以促进肝脏糖异生和脂肪动员,而且可以调控胰岛β细胞的胰岛素分泌.此外,SIRT1还可以提高细胞存活能力及DNA损伤后修复的能力,从而延长生物体的寿命.SIRT1与众多转录因子相互作用,如过氧化物酶体增殖物活化受体协同刺激因子(PGC)-1α、p53、叉头转录因子(FOXO).
-
脂肪组织功能失调和多囊卵巢综合征
多囊卵巢综合征(PCOS)严重影响青春期和育龄妇女的生活和生育质量,肥胖,尤其是腹部脂肪过度蓄积是患者的常见表型,因此,脂肪组织功能失调与PCOS发生、发展的关系成为近年的研究热点.脂肪贮存、分解失调以及脂肪因子分泌异常都与PCOS有一定关系.
-
妊娠糖尿病的药物治疗进展
妊娠糖尿病的发病率逐年升高,其与妊娠期不良反应及母婴预后相关.目前对于妊娠糖尿病的治疗存在争议.因考虑其安全性,胰岛素治疗仍然是妊娠糖尿病药物治疗首选.近的研究显示,超短效胰岛素类似物(赖脯胰岛素、门冬胰岛素)及口服降糖药物,主要是格列本脲及二甲双胍,同样安全、有效.但仍旧缺乏长效胰岛素类似物安全性的证据.
-
环境内分泌干扰物与儿童性早熟发病的关系
环境内分泌干扰物是普遍存在于环境中的一类化学物质,能够造成机体内分泌系统功能紊乱.环境内分泌干扰物易被机体吸收而不易排出,相互之间具有协同作用,且具有遗传性及传代性,因此能严重影响人类的健康.环境内分泌干扰物可以导致下丘脑-垂体-性腺轴形态和功能的改变,影响其调节功能;干扰雌激素的代谢及转运,提高体内雌激素水平;激活雌激素受体,增强其敏感性,从而导致青春期发育提前.
-
老年住院患者维生素D的营养状况及其相关因素
目前维生素D缺乏在全球较为普遍,而老年住院患者由于卧床、疾病、用药等因素,维生素D缺乏更为严重.研究表明,季节、性别、年龄、地域、饮食等因素对维生素D缺乏的影响,在老年住院患者和社区老年人中是不一致的;但不论是老年住院患者还是社区老年人,其维生素D缺乏与户外活动时间均显著相关,与肥胖呈负相关,与过度消瘦呈正相关.及时发现老年住院患者维生素D缺乏或不足,并采取有效措施改善维生素D营养状况不仅能预防骨质疏松,对维生素D缺乏相关性疾病的预防也具有重要临床意义.
-
生长激素缺乏症的诊断和治疗
生长激素缺乏症(GHD)在儿童主要以身材矮小、生长障碍为主要表现,成人患者表现多无特异性,可有身体组分改变、血脂紊乱、骨密度降低、运动耐力下降、胰岛素抵抗、心血管风险增加、生活质量下降等.临床一般需要结合病史、发育状况、症状、体征、影像学资料、生长激素(GH)-胰岛素样生长因子(IGF)轴相关生化指标及GH激发试验来作出诊断.治疗主要以GH替代促进矮小患儿的生长,改善成人患者代谢、身体组分、骨骼的异常改变及心血管危险因素等,提高生活质量.
-
格列吡嗪控释片治疗2型糖尿病有效性和安全性的多中心临床研究
目的 评价格列吡嗪控释片(瑞易宁)治疗2型糖尿病的有效性、安全性.方法 为多中心、开放性临床观察性研究.675例患者完成了本研究.对单纯生活方式干预(n=134)或已用非胰岛素促泌剂(n=305)治疗,但血糖控制不佳的患者,加用瑞易宁;对已用其他磺脲类或格列奈类促泌剂(n=236)治疗,但血糖控制不佳、安全性不好或生活质量受影响的患者,停用原促泌剂,改用瑞易宁.瑞易宁治疗12周后,评价其有效性、安全性和对生活质量的影响.结果 应用瑞易宁治疗后,糖化血红蛋白(Hb)A1c下降(1.48±1.20)%,空腹血糖下降(2.47±1.38)mmol/L,餐后血糖下降(3.64±2.63)mmol/L(P值均为0.0000);52.21%的患者HbA1c＜6.5%,83.21%的患者HbA1c＜7.0%.治疗期间轻度低血糖发生率为4.59%,严重低血糖发生率为0.15%.原促泌剂治疗组改用瑞易宁后低血糖显著减少,99%以上的患者认为瑞易宁较其他促泌剂更为简单易行,生活质量提高,更愿意选用瑞易宁治疗.结论 在2型糖尿病治疗中,瑞易宁为一疗效显著、安全性好、能提高患者生活质量的口服降糖药,可广泛用于临床.
-
MCP-1基因多态性与老年2型糖尿病患者并发肾功能衰竭的相关性研究
目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因-2518A/G多态性与老年2型糖尿病患者并发肾功能衰竭之间的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测56例2型糖尿病伴肾功能衰竭患者及56例2型糖尿病(无肾损伤)患者、50名健康对照者的MCP-1基因-2518位点的基因型分布及基因频率,并评价该基因多态性与老年2型糖尿病患者并发肾功能衰竭之间的相关性.结果 2型糖尿病组与健康对照组MCP-1基因-2518A/G基因型分布无差异,糖尿病伴肾功能衰竭组与糖尿病(无肾损伤)组基因型也无统计学差异,但A等位基因在糖尿病伴肾功能衰竭组中出现频率显著高于糖尿病(无肾损伤)组(P＜0.05),提示携带A等位基因与肾功能衰竭显著相关.结论 MCP-1基因-2518 A等位基因与老年2型糖尿病患者并发肾功能衰竭显著相关.
-
京尼平抑制饱和脂肪酸诱导的HepG2细胞凋亡和内质网应激
目的 探讨京尼平减轻棕榈酸对HepG2细胞毒性的作用及机制.方法 将HepG2细胞分为4组,分别用牛血清白蛋白、棕榈酸(1 mmol/L)、京尼平(20 μmol/L)或京尼平(20 μmol/L)预处理30 min后棕榈酸(1 mmol/L)孵育24 h,检测细胞活力及乳酸脱氧酶(LDH)释放;孵育16 h后经流式细胞术和Hoechst染色检测细胞凋亡;孵育6 h后实时荧光定量PCR检测糖调节蛋白(GRP)78、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)基因表达,PCR结合电泳检测X盒结合蛋白(XBP)-1剪接体.结果 和空白组(牛血清白蛋白)相比,棕榈酸可降低HepG2细胞活力(P＜0.05)、增加LDH释放(P＜0.01)和HepG2细胞凋亡(P＜0.05),上调GRP78、CHOP的表达(P＜0.001)及XBP-1的剪接;和棕榈酸组相比,京尼平增加细胞活力(P＜0.05)、减少LDH释放(P＜0.05),显著抑制细胞凋亡(P＜0.01),降低GRP78、CHOP基因(P＜0.01)的表达.PCR产物电泳显示京尼平减少了XBP-1的剪接.结论 京尼平对棕榈酸诱导的细胞凋亡有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激有关.
-
细胞周期调节蛋白与糖尿病肾病
肾细胞的异常肥大、增殖、凋亡是糖尿病肾病发生及发展过程中的重要环节,细胞生长的调控终发生在细胞周期水平上,细胞周期凋节蛋白正是细胞水平调节细胞周期的重要因素,包括细胞周期素(cyclin)、细胞周期素依赖激酶(CDK)、CIP/KIP家族及CDK4抑制剂(INK4)家族.这些细胞周期调节蛋白在肾小球的异常肥大、增殖及硬化中均起了极大的作用.多种药物具有通过调节细胞周期蛋白治疗糖尿病肾病的作用.因此有效调节细胞周期蛋白不仅可以预防糖尿病肾病的发生、发展,还将给糖尿病肾病的治疗带来新的启示.
-
激肽释放酶激肽系统与糖尿病肾病
激肽释放酶激肽系统(KKS)包括激肽释放酶、激肽原、激肽和激肽酶.肾脏含有KKS的所有组分.KKS通过影响系膜细胞增生、细胞外基质的合成与降解、足突细胞ZO-1蛋白的重排等而在糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用.以KKS为靶向的糖尿病肾病干预策略包括胰激肽原酶、血管紧张素转换酶抑制剂、中性肽链内切酶抑制剂、血管肽酶抑制剂及缓激肽受体激动剂等.
-
肌肽及肌肽酶基因多态性与糖尿病肾病
肌肽是一种广泛存在于组织中的内源性二肽,可通过抗氧自由基、减少晚期糖基化终末产物、抑制生长因子的产生和抑制肾素-血管紧张素系统等作用,降低肾小球毛细血管基底膜增厚和肾小球硬化,被认为是糖尿病肾病的保护因子.肌肽在体内主要通过肌肽酶水解,后者主要由CNDP1及CNDP2两种基因编码.已有多项研究显示肌肽酶基因多态性可能影响肌肽酶的水平和活性,目前相关研究主要集中于CNDP1第2外显子区的(CTG)n.对肌肽及肌肽酶基因多态性分子机制的研究,可能为糖尿病肾病的预防、诊断及治疗提供一条新途径.
-
糖尿病肾病的发病机制及治疗
糖尿病肾病(DN)的发病机制未完全明了,近年来发现DN的发病与炎性反应、缓激肽减少、足细胞损伤及microRNA等有关.由于DN的发病机制复杂,尚缺乏特效治疗,目前主张除控制蛋白摄入及优化血糖控制外,肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂、他汀类药物、螺内酯及霉酚酸酯也显示了一定的肾脏保护作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
