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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胰高血糖素样肽-1与下丘脑食欲调节
下丘脑是神经内分泌中枢,也是食欲调节中枢.胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是一种胃肠道激素,能够在下丘脑表达并对食欲中枢有调节作用.GLP-1作为一种厌食信号肽,通过促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)通路、组胺神经元通路、神经肽和刺鼠相关蛋白(NPY/AgRP)以及前阿片黑皮质素原和可卡因-苯丙胺调节转录肽(POMC/CART)通路及AMP活化蛋白激酶(AMPK)介导的摄食负反馈信号通路参与调节摄食活动.针对GLP-1调节摄食作用机制的研究对肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的防治有重要的理论意义.
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趋化因子CXCL9与糖尿病肾病
趋化因子CXCL9又称Mig,是干扰素(IFN)-γ诱导的单核因子,是CXC亚族的一员,主要趋化淋巴细胞,在糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用.它可能通过:(1)直接诱导肾脏系膜细胞增殖而加重肾脏损伤.(2)趋化辅助性T淋巴细胞1型在炎性反应组织聚集.(3)诱导炎性反应因子的级联反应.(4)损伤足突细胞导致蛋白尿等机制而起作用.因此,对CXCL9及其受体的研究可能为糖尿病肾病的治疗提供新的思路.
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葡萄糖转运蛋白在糖尿病心肌细胞中的表达及调节
心肌细胞表达的葡萄糖转运蛋白( GLUTs)主要为GLUT-1和GLUT-4.GLUT-1主要调节组织细胞的基础葡萄糖需求,GLUT-4则在胰岛素、AMP活化蛋白激酶(AMPK)及Ca2+等刺激存在时,发挥转运葡萄糖的作用.糖尿病时心肌细胞GLUT-1和GLUT-4的表达及转位减少,其变化主要受血糖、晚期糖基化终末产物和缺血、缺氧状态的影响,同时受胰岛素、AMPK和Ca2+等信号通路的调节.上述多种因素共同调节糖尿病状态下心肌细胞GLUT-1、GLUT-4表达的变化及葡萄糖的摄取.
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Vaspin与内分泌相关疾病的关系
内脏脂肪组织来源的丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)是新近发现的一种脂肪细胞因子,具有改善葡萄糖耐量,增加胰岛素敏感性的作用.研究发现,vaspin在脂肪组织、肝脏、皮肤、胰腺、下丘脑等器官均有表达,其表达受性别、年龄、饮食、运动、药物及激素等多因素影响.研究表明,vaspin 在内分泌相关疾病的发生、发展中发挥了胰岛素增敏、激素分泌调节及抗炎等重要作用.
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结缔组织生长因子与糖尿病肾脏纤维化及其基因干预
结缔组织生长因子(CTGF)是组织纤维化的关键介质.多种因素包括高糖环境、一些特异的生长因子以及环境因素和生物机械因素都能刺激CTGF的合成.糖尿病肾病(DN)及其他进展性肾脏疾病的晚期表现为肾脏纤维化.CTGF通过自身或介导其他因子的作用引起肾脏细胞外基质(ECM)沉积,进而进展为肾小球和肾间质纤维化.RNA干扰是近年出现的一种新的抑制基因表达的技术方法.其具有特异、高效、易操作等优点,已成为研究基因沉默在临床应用的前沿.靶向干预CTGF的表达可预防和治疗DN肾脏纤维化.
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2型糖尿病胰岛细胞胰岛素抵抗的机制
胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)主要病理生理机制之一.肝脏、肌肉和脂肪组织存在胰岛素抵抗.近年来研究显示,胰岛α细胞与β细胞也存在胰岛素抵抗.高糖、高游离脂肪酸(FFA)、氧化应激、炎性反应均可导致胰岛素抵抗:高糖作用可下调胰岛α、β细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB)途径;高FFA抑制胰岛素受体底物(IRS)及PI3K活性;氧化应激使胰岛α、β细胞的IRS表达下降;炎性因子可干扰IRS/PI3K信号通路.
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不同血糖指数饮食在疾病中的作用
许多疾病都和饮食习惯有一定的关系.食物的血糖指数可用来进行碳水化合物的分类,反映了食物的升血糖能力.低血糖指数饮食有利于糖尿病、肥胖、冠心病的预防和治疗,高血糖指数饮食会增加糖尿病、冠心病、恶性肿瘤等的发生.临床上将血糖指数和其他食物指标联合应用,合理安排饮食,可有效的防治疾病.
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甲状腺球蛋白基因突变与先天性甲状腺功能减退
先天性甲状腺功能减退症(CH)是常见的新生儿内分泌疾病之一,主要表现为甲状腺激素合成不足、智能落后、生长发育迟缓等.甲状腺激素的合成依赖于甲状腺球蛋白(TG)的正常分子构象,TG基因突变可导致CH伴甲状腺肿大.目前在CH中已发现55种TG基因突变类型,包括错义突变、无义突变、剪接位点突变、核苷酸缺失及插入.这些TG基因突变使TG分子构象改变,影响其正常折叠、成熟和转运.随着TG基因突变类型的增多,其基因型-表型关系也越来越复杂.
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Mindin:糖尿病肾病足细胞损伤的新型标记物
Mindin(也称spondin-2)是一个高度同源的细胞外基质蛋白,既往研究发现,mindin可作为病原微生物模式识别分子和整合素配体参与非特异性和特异性免疫反应,并有促进神经元的黏附和生长的功能.近年研究发现,mindin可由损伤的足细胞合成,其参与糖尿病肾病的发生、发展,并与糖尿病足细胞损伤密切相关.与健康人相比,2型糖尿病患者的尿液mindin表达增加,并能反映糖尿病肾病严重程度.因此,mindin有望成为糖尿病肾病足细胞损伤新标记物.
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表观遗传学与糖尿病及其并发症
表观遗传学是指在不改变基因组核苷酸序列的前提下,基因的表达水平与功能发生改变,并产生可遗传的表型.年龄、肥胖、营养和体育锻炼等环境因素与遗传因素相互作用,导致DNA甲基化,组蛋白修饰,RNA干扰等表观遗传修饰,促使免疫紊乱、炎性反应和胰岛素抵抗的发生,产生“代谢记忆”,参与糖尿病并发症的发生、发展.表观遗传机制在调控糖尿病病程中起了重要作用,其可逆转的特性为临床治疗和预防糖尿病并发症提供了新的思路.
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胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病
胰岛素抵抗(IR)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病过程中起至关重要的作用.目前大量研究支持NAFLD“二次打击”学说,初次打击IR引起肝细胞单纯性脂肪变性,二次打击脂肪变的肝细胞发生成脂性转化,诱导炎性反应、氧化应激、内质网应激的发生,损伤肝细胞功能,加重IR,促进NAFLD发展.
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褪黑素及其受体与2型糖尿病
褪黑素的分泌呈现昼低夜高的模式,而胰岛素分泌则与之相反.褪黑素对胰岛素的释放具有抑制作用,这主要是通过胰岛β细胞的褪黑素膜受体和胞内第二信使来实现的.在2型糖尿病患者和大鼠模型中,其血清褪黑素水平降低,且大鼠松果体内的5-羟色胺-N-乙酰基转换酶(AA-NAT)活性也降低.有关褪黑素受体基因多态性研究发现,褪黑素受体1B基因突变的个体发生2型糖尿病的风险增加.因此,阻断褪黑素对胰岛素的抑制作用可能为防治2型糖尿病开辟新的途径.
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CXC趋化因子配体10与1型糖尿病
CXC趋化因子配体10(CXCL10)是一种重要的趋化因子,与受体结合后,可以发挥趋化和促进炎性反应的生物学作用,参与多种炎性反应性疾病的发生.研究表明,CXCL10及其受体在1型糖尿病(T1DM)患者中表达异常,其基因多态性可能与患T1 DM的风险性相关.CXCL10可导致破坏性胰岛炎以及T1 DM,其机制可能与病毒感染诱导CXCL10高表达,后者通过募集巨噬细胞及辅助性T细胞浸润胰岛以及抑制胰岛β细胞增殖有关.CXCL10及其受体拮抗剂在动物模型中的成功应用,有望成为治疗T1DM的新靶点.
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氧化应激与Graves眼病
Graves眼病(GO)患者血清活性氧簇(ROS)水平明显增高;后者刺激患者眼眶成纤维细胞(OF)分化,促进氨基葡聚糖(GAG)的生成,诱导人白细胞抗原-DR(HLA-DR)和热休克蛋白-72、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,促进GO的发生、发展.吸烟作为重要的环境因素,主要通过促进ROS的增加和抗氧化物质的减少,加剧GO的发展.因此,抗氧化剂可通过清除氧自由基抑制ROS所诱导的一系列反应.可见,氧化应激在GO发病机制中发挥重要作用.
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不同肥胖测量方法与腹型肥胖男性血尿酸的相关性分析
目的 探讨腹型肥胖男性双能X线(DEXA)测量的体脂分布与血尿酸的关系,并与人体测量学指标进行比较.方法 选取20 ～ 50岁男性为研究对象,其中腰围≥90 cm 88例为腹型肥胖组,腰围＜ 90 cm 60例为对照组.以血尿酸为因变量,分别以人体测量学指标(模型1)和DEXA测量指标(模型2)为自变量构建多元线性回归方程.结果 腹型肥胖组血尿酸水平高于对照组[(389.3±78.8) μmol/L vs.(324.9±61.5) μmol/L,P＜0.01].尿酸与人体测量学指标(r=0.390 ～0.496,P＜0.01)和DEXA测量的各指标(r=0.377 ～0.459,P＜0.01)均呈正相关.模型1中,人体测量学指标腰臀比可解释24.6％血尿酸的变异;模型2中,DEXA测量的躯干脂肪质量可解释21.0％血尿酸的变异.结论成年男性体脂分布与血尿酸水平密切相关.应用人体测量学指标和DEXA两种方法评价体脂分布均与血尿酸密切相关,但DEXA测量指标并不优干人体测量学指标.
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2型糖尿病下肢血管病变患者血管新生相关因子的变化
目的 观察2型糖尿病(T2DM)下肢血管病变患者血管新生相关因子的变化,探讨血管新生在糖尿病下肢血管病变发展中的作用.方法 测定31例T2DM无下肢血管病变患者(T2DM 组)、49例T2DM下肢血管病变患者(下肢血管病变组)及40例正常对照者(对照组)血清CXCL16、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板源性内皮细胞生长因子(PD-ECGF)水平和外周血内皮祖细胞(EPCs)数量.应用多普勒超声测定踝臂指数(ABI),左、右足背动脉及左、右腘动脉内径,血流流速.结果 T2DM组和对照组相比,血清bFGF、PD-ECGF水平升高(P均＜0.01),外周血EPCs数量下降(P ＜0.001).下肢血管病变组与T2DM组和对照组相比,血清CXCL16、bFGF、PD-ECGF水平升高(P均＜0.001),外周血EPCs数量下降(P＜0.01).下肢血管病变组和T2DM组、对照组相比,ABI下降(P＜0.01),左、右足背动脉,左、右胭动脉内径减小(P＜0.01或P＜0.05),下肢血管病变组和对照组相比,左、右足背动脉,左、右胭动脉血流流速减低(P＜0.05).结论 T2DM下肢血管病变患者存在血管新生障碍,血管新生相关因子的升高和EPCs数量下降在糖尿病下肢血管病变发生中可能起重要作用.
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低血糖的研究进展——第71届美国糖尿病协会年会专题报道
第71届美国糖尿病协会(ADA)年会于2011年6月24-28日在美国圣地亚哥召开.大会就低血糖症进行了专题研讨,现将主要研究成果简述如下.1发病率澳大利亚学者从2000-2009年澳大利亚西部的儿童糖尿病数据库中选取1 683例1型糖尿病(T1DM)患者进行了研究.结果发现,2000年严重低血糖发生率为14.3％,在2001年达到峰值为17.3％.从2004年起明显下降,并在2006年低,达5.8％.与糖化血红蛋白＞10％相比,糖化血红蛋白＜7％与严重低血糖显著相关.与以往的研究结果相比,＜6岁的儿童发生严重低血糖的风险未增加.在年龄＞13岁的患者中,接受胰岛素泵治疗者12个月内严重低血糖的发生率比多次胰岛素皮下注射治疗者低64％ (P ＜0.001).
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糖尿病肾病研究进展——第47届欧洲糖尿病学会年会专题报道
第47届欧洲糖尿病学会(EASD)年会于2011年9月12-16日在葡萄牙里斯本举行,本次大会就糖尿病肾病(DN)遗传学、发病机制、与心血管疾病的关系、预测因子及治疗等方面作了深入讨论,现概括如下.1遗传学遗传因素与DN的发生及进展相关,大量关于DN遗传基因的研究为临床从基因水平进行个体化治疗提供了基础依据.胰岛素样生长因子2结合蛋白2( IGF2BP2)基因位于染色体3q27.2.研究发现,IGF2BP2基因多态性与捷克白种人DN轻度相关[P =0.04,优势比(OR)=0.57,95％ CI:0.33～0.98],与美国白种人中度相关(P=0.03,OR=0.69,95％ CI:0.49～0.98),由于样本量的问题,未发现IGF2BP2基因多态性与瑞典白种人DN有明显相关性.
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解读《中国血糖监测临床应用指南》(2011年版)
血糖监测是糖尿病综合管理的重要组成部分,贯穿糖尿病治疗与疗效评估的全过程.自我血糖监测(SMBG)是血糖监测的基本形式,在不同的糖尿病阶段,因各自治疗措施和特点不同,需要相应的SMBG方案.糖化血红蛋白(Hb)A1c是反映长期血糖控制水平的金标准,但其检测方法需进行标准化.而动态血糖监测(CGM)可以提供连续、全面、可靠的全天血糖信息.糖化血清白蛋白(GA)反映短期内血糖变化比HbA1c敏感,是评价患者短期糖代谢控制情况的良好指标,二者有其自身的特点和优势,是上述监测方法的有效补充.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
